معلومة

لماذا الهيدرا خالدة بيولوجيا؟

لماذا الهيدرا خالدة بيولوجيا؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد سمعت أن العدار الكائن الحي خالٍ من الناحية البيولوجية (اكتشفت لاحقًا أن هناك المزيد من الكائنات الحية الخالدة). الآن أعلم أن خلودها مرتبط بتيلوميرازها. الشيء هو أننا جميعًا لدينا تيلوميراز ، لكننا نتقدم في العمر و العدار لا تفعل. ما هي البروتينات (خاصة الإنزيم تيلوميراز) المرتبطة بالشيخوخة لدى البشر و؟ العدار وكيف يعملون بشكل مختلف؟


هيدرا هي مجرد واحدة من العديد من الكائنات الحية الخالدة. وهذا يعني أن جميع خلاياهم تنقسم إلى الأبد - لا يوجد شيخوخة (موت الخلية المخطط) في أي من خلاياهم. ومن المثير للاهتمام هيدرا التي تتكاثر جنسيا وتموت ، ولكن التكاثر اللاجنسي يبدو أنه خالد. غالبًا ما تتكاثر الحيوانات الخالدة لاجنسيًا ... قد يكون هذا فقط لأن الخلود أصبح غير محبوب في التطور في وقت مبكر وربما لم يتطور للشيخوخة بالطريقة التي طورتها الحيوانات الأخرى ، أو فقدته عندما لم يكن جزءًا لا يتجزأ من الحياة.

على الرغم من أن Hydra الخالد يبدو أيضًا أنه يشارك (TTAGGG) n تكرار التيلومير ، لا توجد حتى الآن بيانات حول كيفية أو ما إذا كانوا يتجنبون استنفاد نهاية الكروموسوم. تشير هذه البيانات إلى احتمال أن شيخوخة الأفراد والمستعمرات اللاجنسيين أو موتهم قد تنجم جزئيًا عن الفشل في الحفاظ على نهايات الكروموسومات التي يتم استعادتها من خلال المرور بدورة تناسلية جنسية.

لذلك ليس من الواضح ما إذا كانت التيلوميرات محمية في الهيدري والحيوانات الخالدة الأخرى. أعتقد أنه من المحتمل ألا يكون لديهم تيلوميراز نشط إذا كانوا خالدين حقًا ، على الرغم من أنه من المحتمل أن يتم تقصير التيلوميرات ويتم إصلاحها.

هناك عوامل أخرى من المفترض أن تكون مهمة للخلود. الخميرة وحقيقيات النوى الفردية ليست خالدة بشكل فردي ؛ يمكن للخلية الأم الفردية أن تنقسم فقط لعدد محدود من المرات. على الرغم من أن هيدري ليس محورًا شائعًا للبحث ، فقد كان هناك جهد متضافر في محاولة فهم معدل موت الخميرة وهناك أكثر من آلية يتم الإشارة إليها.

نظرًا لعدم وجود خط جرثومي في الكائنات أحادية الخلية ، (لديهم نسخة واحدة فقط من جينومهم للتكاثر) لن يكون تقصير التيلومير آلية مفيدة للشيخوخة ؛ لقد ثبت أن تقييد السعرات الحرارية يطيل الانشطار والخميرة الناشئة عن طريق تنشيط المسارات التي تبطئ الشيخوخة عن طريق الحماية من الإجهاد ، وإبطاء التكاثر. كل هذه النتائج لها أوجه تشابه قوية في العمل في الشيخوخة عند الحيوانات وهو موضوع ساخن الآن.

إن العثور على هذه المسارات يشجع على التفكير القوي في أن الشيخوخة والشيخوخة هي تكيف تطوري وليست ضرورة بيولوجية.

تشير معرفتنا الحالية إلى أن برنامج موت الخلايا المبرمج قد تطور في الكائنات الحية الدقيقة كاستراتيجية بقاء مفيدة للمجموعة. يعتمد هذا البرنامج على المسارات الخلوية مثل مسارات Sch9 و Tor1 و Ras / PKA ، كما أن تنشيطه يقلل من حماية الخلايا وصيانتها ويرفع مستوى إنتاج الأكسيد الفائق ، مما يساهم بدوره في تلف الخلايا وموتها. يرفع الأكسيد الفائق أيضًا تلف الحمض النووي وتكرار الطفرات في ثقافات الشيخوخة ... ترتبط الشيخوخة وموت الخلايا المبرمج ارتباطًا جوهريًا بالخميرة وقد بدأت للتو في توضيح الآليات التي تسببهما ... ستوفر معلومات مهمة لفهم البيولوجيا الأساسية للشيخوخة في الأنواع الأخرى والتحقيق الفرضية المثيرة للجدل القائلة بأن "برنامج الشيخوخة" يمكن حفظه في حقيقيات النوى الأعلى.

هناك سؤال مفتوح حول ما إذا كان يمكن أن تكون خميرة خالدة مهندسة أن تكون خالدة. قام فريق في معهد ماكس بلانك بالكثير من العمل على الأقدام ووجد سلالة يزعمون أنه لا يبدو أنها تعاني من الوفيات الفردية أيضًا.

لذا فإن هذا يشير إلى أن الخلود قد لا يكون ضرورة لأي خلية أو ربما حتى للحيوانات. في بعض الأحيان ، يمكن إقناع حتى الخلايا البشرية والحيوانية بالعودة إلى حالة الخلود ، على الرغم من أنها عادة ما تكون نتيجة لإعادة ترتيب الجينوم السرطاني.

هذا مجال غني وهناك الكثير من الأفكار التي تركز على التيلوميراز أيضًا. ربما يمكن لشخص ما نشر شيء على هذا المنوال.


في الواقع ، معظم الخلايا البالغة لا تعبر عن الإنزيم تيلوميراز أو تعبر عنه بمستويات منخفضة جدًا فقط. يتم التعبير عن التيلمويراز بشكل كبير فقط في الخلايا التي تحتاج إلى الانقسام (مثل الخلايا الجذعية) ، وبالتالي "تخليدها". في الواقع ، يمكن "تخليد" خطوط الخلايا البشرية التي يعمل العلماء معها عن طريق تنشيط الإنزيم تيلوميراز (إلى جانب أشياء أخرى).

لذلك قد تسأل نفسك: لماذا لا يتم تنشيط الإنزيم تيلوميراز طوال الوقت في جميع الخلايا؟ حسنًا ، السماح للخلية بالتكاثر بسهولة يمكن أن يكون أمرًا سيئًا للغاية ... وهذا بالضبط ما يفعله السرطان. في الواقع ، أحد الأشياء التي يجب على السرطان القيام بها هو تنشيط التيلوميرات حتى يتمكن من النمو. وهذا هو السبب في أن خطوط الخلايا السرطانية "خالدة". يشير هذا أيضًا إلى علاج محتمل للسرطان - يستهدف التيلوميراز - والذي يتم متابعته حاليًا تجريبيًا.


نشاط التيلوميراز هو جانب واحد (ربما ثانوي) للشيخوخة. يتطلب الأمر أكثر بكثير من مجرد إصلاح نهائي أساسي للحمض النووي للحفاظ على كائن حي معقد ، وخاصة الثدييات. فقط عدد قليل من القضايا من أعلى رأسي:

  • إصلاح الإجهاد التأكسدي للحمض النووي والبروتينات
  • إصلاح أضرار الأشعة فوق البنفسجية للحمض النووي
  • الحفاظ على الخلايا نظيفة من الحطام مثل تراكم البروتين (أعتقد أن رواسب الأميلويد مثل مرض الزهايمر)
  • استبدال الخلايا الميتة دون المساس بالنسيج الموجود فيها

بالنسبة لكتاب علمي قوي وقصير ولكن سهل القراءة حول هذا الموضوع ، فقد أحببت شخصيًا "فهم الشيخوخة" لروبن هوليداي. للنشر في عام 1995 ، لا يزال مناسبًا. كان لديه كتاب لاحق لم يكن جيدًا (الشيخوخة: مفارقة الحياة: لماذا نتقدم في العمر ، نُشر في عام 2010). يعود السبب في جزء كبير منه إلى أنها كانت زائدة إلى حد ما عن الأولى ؛ لقد عرفنا هذه المشكلات لفترة طويلة ولم نحرز سوى تقدم ضئيل إلى حد ما في حلها.

http://www.amazon.com/gp/product/0521478022/ref=oh_details_o03_s00_i00؟ie=UTF8&psc=1

جزء من كيفية إفلات الهيدرا من الخلود الظاهري هو تكاثرها المستمر للخلايا الجذعية وقدرتها على تجديد أجزاء الجسم بأكملها. هذا يتحايل على الكثير من القضايا المذكورة أعلاه (نظريًا ، لكنني لست خبيرًا في الهيدرا). يتم وضع العديد من نسخ الحمض النووي بشكل منفصل ، لذلك إذا تعرضت نسخة للتلف بشكل لا رجعة فيه ، فقد يتم التخلص منها. تحتوي معظم (إن لم يكن كل) الأعضاء البشرية على احتياطيات مماثلة من الخلايا الجذعية النشطة. لا يوجد مصدر عالمي واحد (خارج الحيوانات المنوية والبويضات) ، ولكن هذا أقل أهمية طالما أن إمداد الخلايا الجذعية بالكامل لا يتأثر ببعض الأضرار الجسيمة في الأعضاء.

الجزء الثاني أصعب بكثير على البشر. في حين أن بعض الأنسجة (مثل العضلات) يمكن أن تحل محل الخلايا الميتة بسهولة ، إلا أنها أصعب بكثير في حالات أخرى ، مثل الدماغ. ليس عليك فقط استبدال الخلية الميتة ، ولكن كل اتصالاتها مع كل خلية أخرى. وفي الحقيقة ، الدماغ هو ما ينبع منه كل هذا ، وأزمة الهوية لدى البشر. لا أهتم إذا قمت باستبدال زمن الكبد وذراعي اليسرى ، ولكن كيف تستبدل الدماغ؟ أتوقع أننا نقضي الكثير من الوقت في الحفاظ على الخلايا الفردية حية ، لأننا لا نستطيع استبدالها.

إذا قمت بتقطيع نجم البحر إلى نصفين ، فستحصل على نجمتي بحر ، وستجد صعوبة في تحديد أيهما كان الأصل. هل هو نفس نجم البحر إذا استبدلت الذراعين 3 مرات والجسم مرتين؟

إذا قطعت إنسانًا إلى نصفين في المنتصف ، وتمكنا من تجديد كل شيء بطريقة سحرية ، فستحصل على شخصين مختلفين تمامًا عن بعضهما البعض والأصل. المشكلة هي أنه لا توجد طريقة لإعادة بناء الاتصالات. ستحصل فقط على عقل فارغ ليملأ.


حل لغز الشيخوخة: جين طول العمر يجعل هيدرا خالدًا والبشر يكبرون

لماذا نتقدم في السن؟ متى نموت ولماذا؟ هل هناك حياة بدون شيخوخة؟ لقرون ، كان العلم مفتونًا بهذه الأسئلة. الآن قام باحثون من كيل (ألمانيا) بفحص سبب خلود ورم هيدرا - واكتشفوا بشكل غير متوقع ارتباطًا بالشيخوخة لدى البشر.

الدراسة التي أجرتها جامعة كيل مع المركز الطبي الجامعي شليسفيغ هولشتاين (UKSH) سيتم نشرها هذا الأسبوع في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS).

هيدرا - خالدة في ظروف غامضة

لا تظهر سليلة المياه العذبة الصغيرة هيدرا أي علامات للشيخوخة ومن المحتمل أن تكون خالدة. هناك تفسير بيولوجي بسيط لذلك: تتكاثر هذه الحيوانات حصريًا عن طريق التبرعم بدلاً من التزاوج. الشرط الأساسي لمثل هذا التكاثر الخضري فقط هو أن كل سليلة تحتوي على خلايا جذعية قادرة على التكاثر المستمر. بدون هذه الخلايا الجذعية ، لم تعد الحيوانات قادرة على التكاثر. نظرًا لخلودها ، كانت Hydra موضوعًا للعديد من الدراسات المتعلقة بعمليات الشيخوخة لعدة سنوات.

الشيخوخة عند البشر

عندما يتقدم الناس في السن ، يفقد المزيد والمزيد من خلاياهم الجذعية القدرة على التكاثر وبالتالي تكوين خلايا جديدة. لا يمكن للأنسجة المتقادمة أن تتجدد بعد الآن ، وهذا هو سبب تراجع العضلات على سبيل المثال. يميل كبار السن إلى الشعور بالضعف لأن عضلات قلبهم تتأثر بعملية الشيخوخة أيضًا. إذا كان من الممكن التأثير على عمليات الشيخوخة هذه ، يمكن أن يشعر البشر بتحسن جسدي لفترة أطول. قد تقدم دراسة الأنسجة الحيوانية مثل تلك الموجودة في Hydra - حيوان مليء بالخلايا الجذعية النشطة طوال حياته - نظرة ثاقبة قيّمة لشيخوخة الخلايا الجذعية على هذا النحو.

اكتشاف جين طول العمر البشري في هيدرا

تقول Anna-Marei B & oumlhm ، طالبة الدكتوراه والمؤلفة الأولى للدراسة: "من المثير للدهشة أن بحثنا عن الجين الذي يتسبب في خلود Hydra قادنا إلى ما يسمى بجين FoxO". يوجد جين FoxO في جميع الحيوانات والبشر وهو معروف منذ سنوات. ومع ذلك ، لم يكن معروفًا حتى الآن سبب انخفاض الخلايا الجذعية البشرية وعدم نشاطها مع تقدم العمر ، وما هي الآليات البيوكيميائية التي تشارك وما إذا كان FoxO قد لعب دورًا في الشيخوخة. من أجل العثور على الجين ، عزلت مجموعة البحث خلايا هيدرا الجذعية ثم فحصت جميع جيناتها.

تم الكشف عن آلية خلود Hydra

قام فريق بحث Kiel بفحص FoxO في العديد من الأورام الحميدة المعدلة وراثيًا: Hydra مع FoxO العادي ، مع FoxO غير النشط ومع FoxO المحسن. تمكن العلماء من إظهار أن الحيوانات التي لا تمتلك FoxO تمتلك خلايا جذعية أقل بكثير. ومن المثير للاهتمام ، أن نظام المناعة في الحيوانات التي لديها FoxO غير نشط يتغير أيضًا بشكل جذري. يوضح فيليب روزنستيل من معهد البيولوجيا الجزيئية السريرية في UKSH ، الذي ساهمت مجموعته البحثية في الدراسة: "التغييرات الجذرية في الجهاز المناعي المشابهة لتلك التي لوحظت في Hydra معروفة أيضًا عند كبار السن من البشر".

يجعل FoxO حياة الإنسان أطول أيضًا

يقول توماس بوش من معهد علم الحيوان بجامعة كيل ، الذي قاد دراسة هيدرا: "أظهرت مجموعتنا البحثية لأول مرة أن هناك صلة مباشرة بين جين FoxO والشيخوخة". يتابع بوش: "تم اكتشاف أن FoxO نشط بشكل خاص في المعمرين - الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن مائة عام - ولهذا السبب نعتقد أن FoxO يلعب دورًا رئيسيًا في الشيخوخة - ليس فقط في Hydra ولكن أيضًا في البشر." ومع ذلك ، لا يمكن التحقق من الفرضية على البشر ، لأن هذا يتطلب معالجة وراثية للبشر. ومع ذلك ، يشدد بوش على أن النتائج الحالية لا تزال تمثل خطوة كبيرة إلى الأمام في شرح كيفية تقدم البشر في العمر. لذلك يجب أن تكون الخطوة التالية هي دراسة كيفية عمل جين طول العمر FoxO في Hydra ، وكيف تؤثر العوامل البيئية على نشاط FoxO.

بدون الخلايا الجذعية نموت جميعًا

علميًا ، توصلت الدراسة إلى نتيجتين رئيسيتين: من ناحية تؤكد أن جين FoxO يلعب دورًا حاسمًا في الحفاظ على الخلايا الجذعية. وبالتالي فهو يحدد العمر الافتراضي للحيوانات - من الكائنات المجوفة إلى البشر. من ناحية أخرى ، تُظهر الدراسة أن الشيخوخة وطول عمر الكائنات الحية يعتمدان حقًا على عاملين: الحفاظ على الخلايا الجذعية والحفاظ على عمل الجهاز المناعي.


جين طول العمر الذي يجعل هيدرا خالدة

الهيدرا هو حيوان صغير يمكن العثور عليه في أي بركة مياه عذبة ، يبلغ طولها بضعة ملليمترات فقط ، وقد جذب انتباه العلماء لسنوات حتى الآن بسبب قدراته غير العادية على التجدد. تعتبر الهيدرا خالدة بيولوجيًا - فهي لا تموت من الشيخوخة - على الرغم من أنه لم يتم التوصل إلى إجماع علمي بعد. يدعي العلماء الذين يدرسون سليلة هيدرا أنهم يعرفون الآن كيف يفلت المخلوق من الشيخوخة بعد أن عثروا على جين رئيسي. يُعتقد أيضًا أن هذا الجين مرتبط بالشيخوخة لدى البشر.

أصبح الخلود المحتمل للحيوان ممكنًا من خلال نظامه التناسلي. الهيدرا هو كائن لاجنسي ولا يتزاوج ، وبدلاً من ذلك يتكاثر عن طريق إنتاج براعم في جدار الجسم ، والتي تنمو لتصبح بالغة الصغر وتتفكك ببساطة عندما تنضج. لقد وجد الإجماع العلمي الشعبي أن الحيوانات التي تتكاثر لاحقًا وتقل كثيرًا تميل إلى العيش لفترة أطول. ومع ذلك ، تبدأ الهيدرا في التكاثر على الفور تقريبًا.

كان أستاذ علم الأحياء دانييل مارتينيز في البداية متشككًا للغاية في الادعاء بأن هيدراس كانت بيولوجية خالدة. شرع في دحض هذه الافتراضات وزرع عشرات العينات ، التي احتفظ بها في عزلة في انتظار موتها. لقد مرت بالفعل أربع سنوات ولم تستسلم أي عينة حتى الآن لأسباب طبيعية. بالنسبة لحيوان بهذا الحجم ، تملي الطبيعة أنه كان يجب أن يموت قبل فترة طويلة.

العودة إلى الجهاز التناسلي لهيدرا. لكي يعمل هذا التكاثر الخضري فقط ، تحتوي كل سليلة على خلايا جذعية قادرة على التكاثر المستمر. يقول مارتينيز: "هيدرا عبارة عن كيس من الخلايا الجذعية". "إنه شخص بالغ يتم إنتاجه بواسطة الخلايا الجنينية ، لذلك فهو حقًا جنين دائم. إن الجينات التي تنظم التطور تعمل باستمرار ، لذا فهي تعمل باستمرار على تجديد شباب الجسم ".

➨ الجين الذي يجعل كل هذا يحدث

مع تقدم الإنسان في العمر ، وكذلك العديد من أشكال الحياة البيولوجية المعقدة الأخرى ، تفقد الخلايا الجذعية القدرة على التكاثر وبالتالي تكوين خلايا جديدة. يؤدي هذا إلى تدهور الأنسجة ، ولهذا تضعف العضلات مع تقدم العمر على سبيل المثال. كان التأثير على العمليات المصاحبة للشيخوخة هدفًا لعلماء العلم ظهور العلم الحديث. قد يكون لدى Hydra القدرة على فتح أبواب جديدة ، خاصة بعد أحدث الأبحاث التي أجراها العلماء في المركز الطبي الجامعي شليسفيغ هولشتاين (UKSH) الذين اكتشفوا مؤخرًا الجين الذي يتسبب في خلود Hydra - جين FoxO.

الآن ، الجين نفسه ليس شيئًا جديدًا. إنه معروف منذ سنوات من قبل العلماء وهو موجود في جميع الحيوانات ، وكذلك في البشر. ومع ذلك ، لم يكن معروفًا حتى الآن سبب انخفاض الخلايا الجذعية البشرية وعدم نشاطها مع تقدم العمر ، وما هي الآليات البيوكيميائية التي تشارك وما إذا كان FoxO قد لعب دورًا في الشيخوخة.

قام الباحثون الألمان بتعديل مجموعة من الأورام الحميدة وراثيًا بحيث حصلوا على Hydras مع: لا يوجد جين FoxO ، وجين FoxO معطل ، وجين FoxO محسن. تظهر النتائج التي توصلوا إليها أن الحيوانات التي لا تحتوي على جين FoxO لديها عدد أقل بكثير من الخلايا الجذعية. ومن المثير للاهتمام ، أن نظام المناعة في الحيوانات التي لديها FoxO غير نشط يتغير أيضًا بشكل جذري.

يوضح فيليب روزنستيل من معهد البيولوجيا الجزيئية السريرية في UKSH ، الذي ساهمت مجموعته البحثية في الدراسة: "التغييرات الجذرية في الجهاز المناعي المشابهة لتلك التي لوحظت في Hydra معروفة أيضًا عند كبار السن من البشر".

يتابع الباحثون ملاحظة أن هناك صلة بين FoxO والشيخوخة لدى البشر.

يقول توماس بوش من معهد علم الحيوان بجامعة كيل ، الذي قاد دراسة هيدرا: "أظهرت مجموعتنا البحثية لأول مرة أن هناك صلة مباشرة بين جين FoxO والشيخوخة". يتابع بوش: "تم اكتشاف أن FoxO نشط بشكل خاص في المعمرين - الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن مائة عام - ولهذا السبب نعتقد أن FoxO يلعب دورًا رئيسيًا في الشيخوخة - ليس فقط في Hydra ولكن أيضًا في البشر."

وهذا يعني أن FoxO ثبت ارتباطه بالشيخوخة لدى البشر ، لأن اختبار مثل هذه الفرضية سيتطلب تعديلًا جينيًا للأشخاص الفعليين. تذكر أن الهيدرا كائن بدائي للغاية - خالدة كما قد تكون. تخيل أنك إذا أخذت مائة هيدرا ، وقمت بتعليق الخلية ، وفصل كل الأنسجة ، ووضعها في جهاز طرد مركزي ، وجعلها في وعاء ، فسترى قريبًا كيف من هذه الخلايا ، بطريقة ما تترابط معًا وستحصل على زوجان من الهيدرا الجديدة!

ومع ذلك ، فقد تم اختبارها على الفئران ، وعلى الرغم من أنها لم تجعلها خالدة ، إلا أن العلاج الجيني المحسن أدى في الواقع إلى إطالة أمد حياتها إلى حد كبير.

إليكم النبذة: يلعب جين FoxO دورًا حاسمًا في الحفاظ على الخلايا الجذعية ، وفقًا لهذه النتائج. ربما أبالغ في هذا الأمر ، لذا من فضلك صححني أحدهم إذا كان الأمر كذلك ، لكن هذا يعني أيضًا أن جين FoxO يحدد مدى الحياة في جميع الحيوانات ، من مجرد وجود الإنسان إلى قمة السلسلة الغذائية. إذن ما هو مفتاح طول العمر؟ الحفاظ على الخلايا الجذعية والحفاظ على عمل جهاز المناعة. إذا كان لديك هذان الشخصان ، فلا داعي للقلق - باستثناء الحوادث الغريبة!

أنصحك أيضًا بقراءة إحدى أعمالي السابقة والتي تناقش أيضًا حيوانًا خالدًا آخر - هذا صحيح ، أنت تمتلك دودة مفلطحة في الفناء الخلفي. يمكن لهذا الجرو الصغير تجديد خلاياه إلى أجل غير مسمى بفضل إنزيم التيلوميراز ، الذي يمنع تيلوميرات الحمض النووي من الانكماش وبالتالي يحافظ أيضًا على تجديد الخلايا إلى أجل غير مسمى.

تم توثيق نتائج العلماء الألمان في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS).


جين طول العمر الذي يجعل هيدرا خالدة

الهيدرا هو حيوان صغير يمكن العثور عليه في أي بركة مياه عذبة ، يبلغ طولها بضعة ملليمترات فقط ، وقد جذب انتباه العلماء لسنوات حتى الآن بسبب قدراته غير العادية على التجدد. يعتبر Hydra أن يكون الخالدة البيولوجية & # 8211 لا يموت من الشيخوخة & # 8211 على الرغم من أنه لم يتم التوصل إلى إجماع علمي بعد. يدعي العلماء الذين يدرسون سليلة هيدرا أنهم يعرفون الآن كيف يفلت المخلوق من الشيخوخة بعد أن عثروا على جين رئيسي. يُعتقد أيضًا أن هذا الجين مرتبط بالشيخوخة لدى البشر.

أصبح الخلود المحتمل للحيوان ممكنًا بفضل جهازه التناسلي. الهيدرا هو كائن لاجنسي ولا يتزاوج ، وبدلاً من ذلك يتكاثر عن طريق إنتاج براعم في جدار الجسم ، والتي تنمو لتصبح بالغة الصغر وتتفكك ببساطة عندما تنضج. لقد وجد الإجماع العلمي الشعبي أن الحيوانات التي تتكاثر لاحقًا وتقل كثيرًا تميل إلى العيش لفترة أطول. ومع ذلك ، تبدأ الهيدرا في التكاثر على الفور تقريبًا.

هيدرا الشباب إلى الأبد

كان أستاذ علم الأحياء دانييل مارتينيز في البداية متشككًا للغاية في الادعاء بأن هيدراس كانت بيولوجية خالدة. شرع في دحض هذه الافتراضات وزرع عشرات العينات ، التي احتفظ بها في عزلة في انتظار موتها. لقد مرت بالفعل أربع سنوات ولم تستسلم أي عينة بعد لأسباب طبيعية. بالنسبة لحيوان بهذا الحجم ، تملي الطبيعة أنه كان يجب أن يموت قبل فترة طويلة.

العودة إلى الجهاز التناسلي Hydra & # 8217s. لكي يعمل هذا التكاثر الخضري فقط ، تحتوي كل سليلة على خلايا جذعية قادرة على التكاثر المستمر. يقول مارتينيز: "هيدرا عبارة عن كيس من الخلايا الجذعية". "إنه شخص بالغ يتم إنتاجه بواسطة الخلايا الجنينية ، لذلك فهو حقًا جنين دائم. إن الجينات التي تنظم التطور تعمل باستمرار ، لذا فهي تعمل باستمرار على تجديد شباب الجسم ".

الجين الذي يجعل كل هذا يحدث

مع تقدم الإنسان في العمر ، وكذلك العديد من أشكال الحياة البيولوجية المعقدة الأخرى ، تفقد الخلايا الجذعية القدرة على التكاثر وبالتالي تكوين خلايا جديدة. يؤدي هذا إلى تدهور الأنسجة ، ولهذا تضعف العضلات مع تقدم العمر على سبيل المثال. كان التأثير على العمليات المصاحبة للشيخوخة هدفًا لعلماء العلم ظهور العلم الحديث. قد يكون لدى Hydra القدرة على فتح أبواب جديدة ، خاصة بعد أحدث الأبحاث التي أجراها العلماء في المركز الطبي الجامعي Schleswig-Holstein (UKSH) الذين اكتشفوا مؤخرًا الجين الذي يتسبب في جعل Hydra خالدة & # 8211 FoxO الجين.

الآن ، الجين نفسه ليس شيئًا جديدًا. لقد عُرِفَت & # 8217s من قبل العلماء لسنوات وهي موجودة في جميع الحيوانات والبشر أيضًا. ومع ذلك ، لم يكن معروفًا حتى الآن سبب انخفاض الخلايا الجذعية البشرية وعدم نشاطها مع تقدم العمر ، وما هي الآليات البيوكيميائية التي تشارك وما إذا كان FoxO قد لعب دورًا في الشيخوخة.

قام الباحثون الألمان بتعديل مجموعة من الأورام الحميدة وراثيًا بحيث حصلوا على Hydras مع: لا يوجد جين FoxO ، وجين FoxO معطل ، وجين FoxO محسن. تظهر النتائج التي توصلوا إليها أن الحيوانات التي لا تحتوي على جين FoxO لديها عدد أقل بكثير من الخلايا الجذعية. ومن المثير للاهتمام ، أن نظام المناعة في الحيوانات التي لديها FoxO غير نشط يتغير أيضًا بشكل جذري.

& # 8220 التغييرات الجذرية في الجهاز المناعي المشابهة لتلك التي لوحظت في Hydra معروفة أيضًا عند كبار السن ، & # 8221 يوضح Philip Rosenstiel من معهد البيولوجيا الجزيئية السريرية في UKSH ، الذي ساهمت مجموعته البحثية في الدراسة.

يواصل الباحثون ملاحظة أن هناك & # 8217 رابطًا بين FoxO والشيخوخة لدى البشر.

& # 8220 مجموعتنا البحثية أظهرت لأول مرة أن هناك صلة مباشرة بين جين FoxO والشيخوخة ، & # 8221 يقول Thomas Bosch من معهد علم الحيوان بجامعة Kiel ، الذي قاد دراسة Hydra. يواصل بوش: & # 8220FoxO تم العثور على أنه نشط بشكل خاص في المعمرين و # 8212 الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن مائة عام # 8212 وهذا هو السبب في أننا نعتقد أن FoxO يلعب دورًا رئيسيًا في الشيخوخة & # 8212 ليس فقط في Hydra ولكن أيضًا في البشر. & # 8221

محاربة الشيخوخة عند البشر

هذا & # 8217s لقول أن FoxO ثبت أنه مرتبط بالشيخوخة لدى البشر ، لأن اختبار مثل هذه الفرضية سيتطلب تعديلًا وراثيًا للأشخاص الفعليين. تذكر أن Hydra كائن بدائي للغاية & # 8211 خالد كما قد يكون. تخيل أنك إذا أخذت مائة هيدرا ، وقمت بتعليق الخلية ، وفصل كل الأنسجة ، ووضعتها في جهاز طرد مركزي ، وجعلها في وعاء ، وسرعان ما سترى كيف من هذه الخلايا ، بطريقة ما أنها ترتبط ببعضها البعض وستحصل على زوجان من الهيدرا الجديدة!

تم اختباره على الفئران ، ومع ذلك ، وعلى الرغم من أنهم لم يجعلوها خالدة ، إلا أن العلاج الجيني المحسن قد أدى في الواقع إلى إطالة حياتهم بشكل كبير.

هنا & # 8217s الاستخراج: يلعب جين FoxO دورًا حاسمًا في الحفاظ على الخلايا الجذعية ، وفقًا لهذه النتائج. ربما أبالغ في هذا الأمر ، لذا من فضلك صححني أحدهم إذا كان الأمر كذلك ، لكن هذا يعني أيضًا أن جين FoxO يحدد مدى الحياة في جميع الحيوانات ، من مجرد وجود الإنسان إلى قمة السلسلة الغذائية. إذن ما هو مفتاح طول العمر؟ الحفاظ على الخلايا الجذعية والحفاظ على عمل جهاز المناعة. إذا كنت & # 8217 قد حصلت على هذين في جديلة ، فليس لديك ما يدعو للقلق & # 8211 باستثناء الحوادث الغريبة!

أوصيك بقراءة إحدى قطعتي السابقة التي تناقش أيضًا حيوانًا خالدًا آخر & # 8211 الذي & # 8217s صحيح ، أنت & # 8217re الدودة المفلطحة في الفناء الخلفي. يمكن لهذا الجرو الصغير تجديد خلاياه إلى أجل غير مسمى بفضل إنزيم التيلوميراز ، الذي يمنع تيلوميرات الحمض النووي من الانكماش وبالتالي يحافظ أيضًا على تجديد الخلايا إلى أجل غير مسمى.

تم توثيق نتائج العلماء الألمان في المجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم(PNAS).


"Hydra and the Immortality Gene" بواسطة إيرينا فنغ

أخبرت الأساطير اليونانية عن وحش مخيف له تسعة رؤوس اسمه هيدرا. حقيقة أن هيدرا بها تسعة رؤوس تعني أنها كانت خالدة تقريبًا ، لأنه عندما يتم قطع رأس واحد ، سينمو اثنان آخران في مكانه. اليوم ، بعد أكثر من 2000 عام ، لم تعد هيدرا الأسطورة ترهب المجتمع ، لكنها لا تزال تعيش في جنس من حيوانات المياه العذبة الصغيرة تسمى هيدرا. تمتد هذه الكائنات التي يبلغ طولها سنتيمترًا إلى حوالي 20 نوعًا مختلفًا من الخلايا ، [1] ولكن تحت بساطتها الظاهرة تكمن قدرة سرية تشترك فيها مع الاسم نفسه: هيدرا ، على الرغم من مظهرها المتواضع ، فهي خالدة.

عملية التقدم في السن

يتم تخزين الغالبية العظمى من المعلومات الجينية للكائن الحي على شكل DNA ، والتي تحتاج إلى الحماية من التلف. في كل مرة تخضع فيها الخلية لتكرار الحمض النووي استعدادًا لانقسام الخلية ، يؤدي وجود قيود مؤسفة على البروتينات المعنية إلى فقدان الحمض النووي في نهايات الكروموسومات. بمرور الوقت ، يمكن أن يؤدي الفقد المستمر للمعلومات الجينية إلى مشاكل خطيرة للخلية والكائن الحي بشكل عام ، مثل التشوه أو السرطان. لحسن الحظ ، وجدت الخلية طرقًا لتأجيل هذه الأزمة النهائية عن طريق تغطية الكروموسومات بتسلسلات متكررة من النيوكليوتيدات تسمى التيلوميرات. يمكن تقصير هذه التيلوميرات بحرية ، حيث تعمل كحماية مستهلكة للكروموسوم لأنها لا ترمز لأي جينات ويمكن أن تضيع.

تلعب التيلوميرات دورًا حاسمًا في الخلية من خلال حماية الكروموسوم من التلف وكذلك الإشارة إلى أن الحمض النووي قد وصل إلى النقطة الحرجة في التلف عندما لم يعد من الممكن إصلاحه بشكل صحيح. على غرار الطريقة التي تمنعها الأطراف البلاستيكية في نهايات أربطة الحذاء من الاهتراء ، تحافظ التيلوميرات على فصل الكروموسومات عن بعضها البعض ، مما يمنع الأطراف من الاندماج معًا ومشكلات أخرى مثل تفكك الحمض النووي. تساهم هذه المشكلات بقوة في عدم استقرار الكروموسومات ، وهو أحد الأسباب الرئيسية لتطور الأورام والسرطان. [3] نظرًا لأن التيلوميرات تقصر مع كل انقسام خلوي ، فإن طول تيلوميرات الكروموسوم يمكن أن يشير إلى عدد المرات التي تنقسم فيها الخلية. [4] بمجرد انقسام الخلية عدة مرات ، لا تستطيع التيلوميرات حماية الكروموسومات بعد ذلك ، وبالتالي يتراكم تلف الحمض النووي ، مما يؤدي في النهاية إلى قيام الخلية بالانتحار الخلوي (موت الخلايا المبرمج). يعد موت الخلايا المبرمج ضروريًا حتى لا تستمر الخلية التالفة في تراكم الطفرات ، مما قد يؤدي إلى تطور مجموعة متنوعة من الأمراض ، بما في ذلك السرطان. يشكل هذا الفقد التدريجي للخلايا المنقسمة أساسًا لعملية تسمى الشيخوخة الخلوية التكرارية ، وهي شيخوخة الكائن الحي من خلال التأثيرات على مجموعات الخلايا الجذعية والجهاز المناعي.

الهيدرا استثناء لهذه القاعدة ، فهي لا تتقدم في العمر أبدًا على الرغم من الانقسام المتكرر للخلايا. يتم إنشاء الخلايا في طبقات الأنسجة الثلاث في Hydra والتخلص منها في ومضة ، مما يسمح بإزاحة ثابتة للخلايا بعيدًا عن عمود الجسم. [1] مع تحرك الخلايا باستمرار للخارج ، يتم استبدالها بسرعة. مع الكثير من الانقسام الخلوي ، يتوقع المرء أن يصل هيدرا إلى الشيخوخة الخلوية التكرارية بسرعة. ومع ذلك ، من الغريب أنه ثبت أن هيدرا لا يخضع للشيخوخة. لا يزال بإمكانهم الاستسلام للموت النموذجي ، مثل تناولهم من قبل كائنات أخرى ، ولكن من الناحية النظرية ، يمكن أن توجد هيدرا إلى الأبد في ظروف مثالية.

التيلوميرات والتيلوميراز وجين FoxO

كما ذكرنا أعلاه ، فإن التيلوميرات تقصر في كل مرة تنقسم فيها الخلية ، وهو وضع يؤدي في النهاية إلى موت الخلايا المبرمج للشيخوخة بالنسبة للكائن الحي. لتعزيز طول العمر ، تستخدم الخلايا طريقة أخرى للحماية في شكل إنزيم تيلوميراز. يتكون التيلوميراز من الحمض النووي الريبي والوحدة التحفيزية [8،9] التي تعمل معًا لإطالة التيلوميرات أثناء تكرار الحمض النووي لتعويض التقصير الطبيعي للتيلوميرات. على الرغم من الترحيب به باعتباره إنزيمًا معجزة ، إلا أن الإنزيم تيلوميراز غائب بشكل غامض في معظم الخلايا المتمايزة ، ولا يظهر إلا في الخلايا السرطانية و / أو الخالدة (الخلايا المتحولة التي تستمر في الانقسام). على عكس معظم الكائنات الحية ، تستخدم خلايا هيدرا الإنزيم تيلوميراز الفعال لمقاومة تقصير التيلومير. نتيجة لذلك ، تحتوي هذه الخلايا على تيلوميرات طويلة بشكل كافٍ ولا تتقدم في العمر.

يرتبط طول العمر والشيخوخة ارتباطًا وثيقًا بجين FoxO على وجه الخصوص. تلعب عوامل النسخ FoxO العديد من الأدوار في جميع أنحاء الخلية ، من تنظيم موت الخلايا المبرمج إلى مواجهة الضغوط مثل ارتفاع درجة الحرارة أو الجوع. كما أنهم يتحكمون في أجزاء من دورة الخلية ، ويخبرون الخلية متى يجب القيام بها عند نقاط التفتيش اعتمادًا على الإشارات الداخلية والخارجية. أحد البروتينات في عائلة FoxO ، وهو FOXO3a ، هو عامل طول العمر - يؤدي الإفراط في التعبير عنه إلى زيادة ملحوظة في عمر الكائن الحي. يمنع FOXO3a الشيخوخة من خلال تعزيز التعبير عن ترميز الجين للوحدة الفرعية التحفيزية للتيلوميراز ، [13] وبالتالي تعزيز نشاطها داخل الخلية. لذلك ، يلعب FOXO3a دورًا مهمًا في تنظيم نشاط التيلوميراز.

يتم التعبير عن FOXO3a بقوة في جميع طبقات خلايا Hydra ، [1] وبالتالي فهي أحد العوامل الأساسية التي تساهم في قدرة Hydra على التجديد الذاتي. تشير العلاقة بين تعبير FOXO3a ، والتيلوميراز ، وطول العمر في Hydra إلى إمكانية مستقبل يتحول فيه الخلود من فكرة غريبة الأطوار في الأساطير اليونانية إلى حقيقة يمكن تحقيقها.

ماذا عنا؟

بالإضافة إلى الوجود المستمر للإنزيم تيلوميراز ، فإن طريقة هيدرا اللاجنسي للتكاثر [1] تؤثر أيضًا في خلودها. تتطلب هذه الطريقة وجود الخلايا الجذعية التي تجدد نفسها باستمرار في دورات أخرى من انقسام الخلايا. أيضًا ، كلما انقسام الخلايا بشكل متكرر ، كان من الأسهل تجنب تراكم الضرر الخلوي والوراثي لأن الخلايا يتم التخلص منها بسرعة كبيرة. ومع ذلك ، بالنسبة للبشر ، قد لا يكون هذا الاستبدال السريع للخلايا عمليًا. تعتمد الخلايا عالية التخصص مثل الخلايا العصبية في الدماغ وخلايا عضلة القلب في القلب بشدة على صلاتها بالخلايا الأخرى بحيث يمكن للأعضاء أن تعمل كوحدات متماسكة. سيؤدي استبدال الخلايا إلى إعادة تعيين هذه الاتصالات وتقليل وظائف أعضائنا المعقدة. على الرغم من هذا التفاوت بين هيدرا والبشر ، فإن أوجه التشابه بين الجينات مهمة لفهمنا لكيفية عمل الشيخوخة. على الرغم من أن الخلود لا يزال بعيد المنال مع مستويات المعرفة الحالية ، إلا أن الدراسات المستقبلية في الشيخوخة والخلود قد تساعد في الكشف عن مفتاح طول عمر الجنس البشري.


التكاثر

تتكاثر الهيدرا لاجنسيًا من خلال عملية تُعرف باسم التبرعم. بالنسبة إلى Hydra ، هذا هو الأسلوب الأكثر شيوعًا للتكاثر ويحدث في ظل ظروف بيئية مواتية.

أثناء التبرعم ، يتطور برعم صغير بالقرب من الجزء القاعدي من الوالد هيدرا من خلال الانقسام الانقسامي المتكرر للخلايا الخلالية للبشرة. مع استمرار الانقسام الانقسامي ، ينتج عن تمايز الخلايا تطور الجوف المعوي ، وجزء الفم وكذلك اللوامس.

بمجرد أن يتم تطويره بالكامل ، فإنه يتقيد كقاعدة (نقطة التعلق بالأصل هيدرا) وينفصل في النهاية ليصبح كائنًا حيًا مستقلاً. قد تستغرق هذه العملية حوالي 3 أيام من البداية إلى النهاية.

* لا يتطلب التكاثر اللاجنسي إلا أحد الوالدين.

* بالنظر إلى أن النسل يتم إنتاجه من خلال الانقسام الانقسامي ، فإن الحمض النووي وخصائص النسل تشبه تلك الخاصة بالوالد.


خلود

في الأسطورة اليونانية تيثونوس ، تقع إلهة الفجر في حب أمير طروادة وتطلب من زيوس أن يجعله خالداً حتى يتمكن العشاق من قضاء الأبدية معًا. ومع ذلك ، فإنها تتجاهل طلب منح تيثونوس الشباب الأبدي بالإضافة إلى الحياة الأبدية. نتيجة لذلك ، يعاني Tithonus الخالد من تسوس مؤلم وتدهور في جسده بمرور الوقت ، وفي النهاية يتلاشى في لعبة الكريكيت.

The prospect of living forever has fascinated human beings for millennia, but it is not a concept without its challenges: the physical body breaks down, the soul is mysterious, and the prospect of infinite time raise philosophical puzzles about what it would be like to exist eternally — and whether it would even be pleasant to do so.

Questions of the plausibility, nature, desirability and implications of various possible versions of immortality were at the forefront of the recently completed Immortality Project, a three-year, $5.1 million research initiative headed by University of California, Riverside philosopher John Martin Fischer and funded by the John Templeton Foundation. Using a competitive international evaluation system, the project funded 34 projects related to scientific, philosophical, and theological questions that touch on immortality, enabling the production of books and articles by scientists and humanists, popular writings, documentary films, and even works of science fiction. As a follow-up to the project, the Templeton Foundation recently commissioned a research review summarizing the current state of thinking on the scientific, philosophical, and theological intricacies of immortality, showing where the Immortality Project has moved the discussion forward — and highlighting areas ripe for future work.

IMMORTALITY RESEARCH: STAYING ALIVE

Much of the Immortality Project’s research addresses the chances of technological or medical breakthroughs that might greatly extend human lifespan and investigating non-human species that have atypical lifespans or aging. This research is directly relevant to the physiological or ‘staying alive’ conception of immortality. Project grantee Jon Cohen published “ Death–defying experiments ,” an article in علم cataloguing recent experiments in non-human species, including cases where mice and insects have achieved impressive ages. One particular mouse, GHR-KO 11C, lived nearly five years (about twice the normal mouse lifespan) thanks to the removal of a gene for a growth hormone receptor. Other insects and worms, such as the Caenorhabditis elegans, can have extended lives because of gene mutations. The biological champion of non-aging is the freshwater hydra, Hydra vulgaris, a tiny relative of corals and jellyfish that is the only species that doesn’t seem to age. In one case hydras were observed for ten years without signs of decay. Such studies suggest how anti-aging technologies might be developed for humans, although the journey from a hydra to a human would likely be a long one.

Other grants under the Immortality Project looked at the scientific evidence stemming from near-death and out-of-body experiences — and what it tells us both about the possibility that human existence might continue independent of our physical bodies and about the psychological importance of near-death experiences. Under the grant, physician Sam Parnia published the book-length Erasing Death , focusing on the biology of near-death experiences in specific patients, and ending with a call for greater investment in resuscitation science.

In a separate book, Near Death Experiences: Understanding Visions of the Afterlife , Fischer and Immortality Project postdoc Benjamin Mitchell-Yellin examine how supernaturalists have used near death experiences to bolster their arguments, although the authors conclude that such experiences do not provide particularly strong evidence that an immaterial soul that can become immortal.

PHILOSOPHIES OF IMMORTALITY

Why is the idea of immortality so fascinating across so many human cultures? One common explanation for the prevalence of belief in some form of immortality is that it offers an alternative to the “existential terror” engendered by contemplating potential non-existence after death for ourselves or other people. Several grantees under the project took up the contention of the Epicurean philosopher Lucretius that it is no more rational to worry about one’s non-existence after death than to worry about one’s non-existence prior to birth. Ben Bradley of Syracuse University examines several potential defenses of the idea that not existing is categorically bad — for instance, because it may deprive us of potential good we might have experienced by living longer — but finds them them unconvincing. As part of a multi-part subgrant examining “Time Bias and Immortality,” Notre Dame philosopher Meghan Sullivan suggests that Lucretius was not correct to argue that rationality requires we have symmetrical feelings about pre-life and post-life non-existence.

Sullivan’s work on this so-called ‘time bias’ also touched on another set of common philosophical questions on whether individual immortality could be either possible or good: for instance, would an immortal afterlife entail abrupt or gradual changes such that at some point an individual would fully cease to be themselves ؟ And if they have ceased to be themselves, do they truly live on?

Another classic objection to the desirability of immortality is that over infinite time it would eventually become tedious. In Fischer and Mitchell-Yellin’s “ Immortality and Boredom ,” the project leaders argue that this objection is not well founded. Even if an immortal person were to exhaust all previously known experiences, new ones might still be created, and familiar ones could still be enjoyed.

Not all conceptions of immortality need to involve the persistence of a physical body or even a soul — one can talk about achieving immortality by having one’s work or values persist after death. In one grant-funded article, “ The Immortals in Our Midst, ” political philosophers Ajume Wingo and Dan Demetriou suggest that leaders who establish legacies of democratic values achieve a kind of “civic immortality” that may be the best method for bringing democratic values to countries that are not comfortable with western approaches to politics.

The Immortality Project also provided funding for U.C. Riverside philosopher Eric Schwitzgebel to publish several works of short fiction that used narrative to elaborate on the sort of spare thought experiments more typical in the philosophy of immortality. In “ Reinstalling Eden: Happiness on a Hard Drive ” and “ Out of the Jar ,” Schwitzgebel explores the ideas of simulated universes, full-body replication and pervasive artificial intelligence relate to the possible natures of immortality.

IMMORTALITY RESEARCH: THEOLOGY, TIME, AND ETERNITY

Many religions, and Christianity in particular, hold that believers will come experience some form of ‘eternal life.’ This is usually understood in terms of living on forever after death — often in the bliss of heaven or the torments of hell. However, Mikel Burley, a professor of religion and philosophy at the University of Leeds, argues that the eternal life promised to Christians need not exist only in the hereafter. Instead, eternal life may be realized during a believer’s lifetime on earth. Burley proposes that eternal life may be enjoyed as a “present possession,” appealing to four-dimensionalist metaphysics, which understands time as a fourth dimension akin to the three spatial dimensions. According to four-dimensionalism, ‘parts’ of time are as real as ‘parts’ of space, so that all times — past, present, and future — are equally real and exist eternally, just as all locations defined by the three spatial dimensions (height, width, and depth) also coexist. On Burley’s model, partaking of eternal life requires more than us simply existing eternally within time slices of our own past, present, and future: it requires that believers undergo a moral transformation wherein they come to participate in the life of God.

Christina Van Dyke of Calvin College used an Immortality Project subgrant to investigate the concept of sempiternity —a state of changeless duration without end — as described by Thomas Aquinas. She examines whether shifting to such a radically different temporal framework would necessarily change what it means to be human — or whether it would be an extension of already-known types of human experience, including the “timelessness” aspect of some mystical experiences, or the way perception of time changes for people engaged in creative “flow.”

Whatever temporal form eternity takes, should believers expect to spend it all in one (very good or very bad) place? Two grant-funded articles take up the belief in the intermediate and temporary eternal states of limbo or purgatory, which are most famously expounded in Catholic theology. Kevin Timpe’s “ An Argument for Limbo ” explores the concept as a state as an opportunity for individuals never given sufficient opportunity to accept God’s offer of redemption during their terrestrial life, including the cognitively disabled lacking the intellectual capacities, to be reconciled to God. Meanwhile, Joshua Thurow’s “ Atoning in Purgatory ” suggests that an omnibenevolent being such as God would want to bring about the most good and thus save the most amount of people so giving people a chance in purgatory to right their wrongs so that they could enter heaven is in keeping with that goal.

IMMORTALITY’S FUTURE

Befitting a subject that touches on the neverending, the aggregate work produced by the Immortality Project identified many questions ripe for future exploration. Biological investigations quickly turn up profound ethical questions about how and to whom life-extending treatments might be made available — and how society might be altered if death became optional for some of its members. These ethical discussions involve the contemplation of thought experiments and imagined scenarios, raising additional meta-questions for investigation: Are such methods reliable ways to attain knowledge about immortality? Might fiction be more effective in this regard than abstract philosophizing, as Schwitzgebel suggests? What role do non-physical sciences such as psychology, sociology, anthropology, economics, or history have in helping us understand immortality?

One of the important collective outputs of the Immortality Project has been as a model of ways that interdisciplinary approaches can serve as a case study in scientific and scholarly communication. With a topic as emotionally and ethically vexatious as immortality, the chances of immortality research being misunderstood or misappropriated seem high, making it a perennial challenge for scholars and scholarly communities to better communicate their conclusions for a fascinated public.

STILL CURIOUS?

Read the scholarly paper on the latest discoveries of immortality research.

Discover our other research papers on discoveries. Explore topics such as:


Longevity gene makes Hydra immortal and humans grow older

With Hydra, the longevity gene was probed. The animal is about 1 cm in size. Credit: CAU/Fraune

Why do we get older? When do we die and why? Is there a life without ageing? For centuries, science has been fascinated by these questions. Now researchers from Kiel (Germany) have examined why the polyp Hydra is immortal – and unexpectedly discovered a link to ageing in humans. The study carried out by Kiel University together with the University Medical Center Schleswig-Holstein (UKSH) will be published this week in the Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Hydra – mysteriously immortal

The tiny freshwater polyp Hydra does not show any signs of ageing and is potentially immortal. There is a rather simple biological explanation for this: these animals exclusively reproduce by budding rather than by mating. A prerequisite for such vegetative-only reproduction is that each polyp contains stem cells capable of continuous proliferation. Without these stem cells, the animals could not reproduce any more. Due to its immortality, Hydra has been the subject of many studies regarding ageing processes for several years.

When people get older, more and more of their stem cells lose the ability to proliferate and thus to form new cells. Ageing tissue cannot regenerate any more, which is why for example muscles decline. Elderly people tend to feel weaker because their heart muscles are affected by this ageing process as well. If it were possible to influence these ageing processes, humans could feel physically better for much longer. Studying animal tissue such as those of Hydra – an animal full of active stem cells during all its life – may deliver valuable insight into stem cell ageing as such.

A gene sequence is injected into an embryo of Hydra. Credit: CAU/Winters

Human longevity gene discovered in Hydra

"Surprisingly, our search for the gene that causes Hydra to be immortal led us to the so-called FoxO gene," says Anna-Marei Böhm, PhD student and first author of the study. The FoxO gene exists in all animals and humans and has been known for years. However, until now it was not known why human stem cells become fewer and inactive with increasing age, which biochemical mechanisms are involved and if FoxO played a role in ageing. In order to find the gene, the research group isolated Hydra's stem cells and then screened all of their genes.

Immortality mechanism of Hydra revealed

The Kiel research team examined FoxO in several genetically modified polyps: Hydra with normal FoxO, with inactive FoxO and with enhanced FoxO. The scientists were able to show that animals without FoxO possess significantly fewer stem cells. Interestingly, the immune system in animals with inactive FoxO also changes drastically. "Drastic changes of the immune system similar to those observed in Hydra are also known from elderly humans," explains Philip Rosenstiel of the Institute of Clinical Molecular Biology at UKSH, whose research group contributed to the study.

FoxO makes human life longer, too

"Our research group demonstrated for the first time that there is a direct link between the FoxO gene and ageing," says Thomas Bosch from the Zoological Institute of Kiel University, who led the Hydra study. Bosch continues: "FoxO has been found to be particularly active in centenarians – people older than one hundred years – which is why we believe that FoxO plays a key role in ageing – not only in Hydra but also in humans." However, the hypothesis cannot be verified on humans, as this would require a genetic manipulation of humans. Bosch stresses however that the current results are still a big step forward in explaining how humans age. Therefore the next step must be to study how the longevity gene FoxO works in Hydra, and how environmental factors influence FoxO activity.

Without stem cells we all die

Scientifically, the study has two major conclusions: On the one hand it confirms that the FoxO gene plays a decisive role in the maintenance of stem cells. It thus determines the life span of animals – from cnidarians to humans. On the other hand, the study shows that ageing and longevity of organisms really depend on two factors: the maintenance of stem cells and the maintenance of a functioning immune system.


Why is the Hydra Biologically Immortal? - مادة الاحياء

Join the Future Timeline community!

Longevity gene found to make Hydra immortal and humans live longer

Why do we age? When do we die and why? Is there life without aging? For centuries, science has been fascinated by these questions. Now researchers have examined why the polyp Hydra is immortal &ndash and unexpectedly discovered a link to humans.

The study carried out by Kiel University together with the University Medical Center Schleswig-Holstein (UKSH) is published this week in the Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). It was funded by the German Research Foundation DFG.

Hydra &ndash mysteriously immortal

The tiny freshwater polyp Hydra does not show any signs of aging and is potentially immortal. There is a rather simple biological explanation for this: these animals exclusively reproduce by budding rather than by mating. A prerequisite for such vegetative-only reproduction is that each polyp contains stem cells capable of continuous proliferation. Without these stem cells, the animals could not reproduce any more. Due to its immortality, Hydra has been the subject of many studies regarding aging processes.

Aging in humans

When people get older, more and more of their stem cells lose the ability to proliferate and thus to form new cells. Aging tissue cannot regenerate any more, which is why for example muscles decline. Elderly people tend to feel weaker because their heart muscles are affected by this aging process as well. If it were possible to influence these aging processes, humans could feel physically better for much longer. Studying animal tissue such as those of Hydra &ndash an animal full of active stem cells during all its life &ndash may deliver valuable insight into stem cell aging as such.

Human longevity gene discovered in Hydra

"Surprisingly, our search for the gene that causes Hydra to become immortal led us to the so-called FoxO gene", says Anna-Marei Böhm, PhD student and lead author of the study. The FoxO gene exists in all animals and humans and has been known for years. However, until now it was not known why human stem cells become fewer and inactive with increasing age, which biochemical mechanisms are involved and if FoxO played a role in aging. In order to find the gene, the research group isolated Hydra&rsquos stem cells and then screened all of their genes.

Immortality mechanism of Hydra revealed

The Kiel research team examined FoxO in several genetically modified polyps: Hydra with normal FoxO, with inactive FoxO and with enhanced FoxO. The scientists were able to show that animals without FoxO possess significantly fewer stem cells. Interestingly, the immune system in animals with inactive FoxO also changes drastically. "Drastic changes of the immune system similar to those observed in Hydra are also known from elderly humans," explains Philip Rosenstiel of the Institute of Clinical Molecular Biology at UKSH, whose research group contributed to the study.

FoxO makes human life longer, too

Thomas Bosch, from the Zoological Institute of Kiel University, who led the Hydra study: "Our research group demonstrated for the first time that there is a direct link between the FoxO gene and aging. FoxO has been found to be particularly active in centenarians &ndash people older than one hundred years &ndash which is why we believe that FoxO plays a key role in aging &ndash not only in Hydra but also in humans." However, the hypothesis cannot be verified on humans, as this would require a genetic manipulation of humans. Bosch stresses however that the current results are still a big step forward in explaining how humans age. Therefore the next step must be to study how the longevity gene FoxO works in Hydra, and how environmental factors influence FoxO activity.

Without stem cells we all die

Scientifically, the study has two major conclusions: On the one hand, it confirms that the FoxO gene plays a decisive role in the maintenance of stem cells. It thus determines the lifespan of animals &ndash from cnidarians to humans. On the other hand, the study shows that aging and longevity of organisms really depend on two factors: maintenance of stem cells and the maintenance of a functioning immune system.


Hydra

Our editors will review what you’ve submitted and determine whether to revise the article.

Hydra, also called the Lernean Hydra, in Greek legend, the offspring of Typhon and Echidna (according to the early Greek poet Hesiod’s Theogony), a gigantic water-snake-like monster with nine heads (the number varies), one of which was immortal. The monster’s haunt was the marshes of Lerna, near Árgos, from which he periodically emerged to harry the people and livestock of Lerna. Anyone who attempted to behead the Hydra found that as soon as one head was cut off, two more heads would emerge from the fresh wound.

The destruction of the Lernean Hydra became one of the 12 Labours of Heracles. For that and other labours, Heracles enlisted the aid of his nephew Iolaus. As Heracles severed each mortal head, Iolaus was set to the task of cauterizing the fresh wounds so that no new heads would emerge. When only the immortal head remained, Heracles cut it off too and buried it under a heavy rock. Further, he dipped his arrows in the beast’s poisonous blood (or venom) to be able to inflict fatal wounds. According to Sophocles (Trachinian Women), that measure eventually caused his own accidental death at the hands of his wife, Deianeira.

In modern English, hydra or hydra-headed can describe a difficult or multifarious situation. The name hydra has been assigned to a genus of invertebrate freshwater animals having a circlet of 4 to 25 tentacles on one end of its tubelike body.

This article was most recently revised and updated by Adam Augustyn, Managing Editor, Reference Content.


The Hydra model - a model for what?

The introductory personal remarks refer to my motivations for choosing research projects, and for moving from physics to molecular biology and then to development, with Hydra as a model system. Historically, Trembley's discovery of Hydra regeneration in 1744 was the beginning of developmental biology as we understand it, with passionate debates about preformation versus de novo generation, mechanisms versus organisms. In fact, seemingly conflicting bottom-up and top-down concepts are both required in combination to understand development. In modern terms, this means analysing the molecules involved, as well as searching for physical principles underlying development within systems of molecules, cells and tissues. During the last decade, molecular biology has provided surprising and impressive evidence that the same types of molecules and molecular systems are involved in pattern formation in a wide range of organisms, including coelenterates like Hydra, and thus appear to have been "invented" early in evolution. Likewise, the features of certain systems, especially those of developmental regulation, are found in many different organisms. This includes the generation of spatial structures by the interplay of self-enhancing activation and "lateral" inhibitory effects of wider range, which is a main topic of my essay. Hydra regeneration is a particularly clear model for the formation of defined patterns within initially near-uniform tissues. In conclusion, this essay emphasizes the analysis of development in terms of physical laws, including the application of mathematics, and insists that Hydra was, and will continue to be, a rewarding model for understanding general features of embryogenesis and regeneration.


شاهد الفيديو: Hydras: Our Immortal, Tentacled Friends (أغسطس 2022).