معلومة

16.17: مستويات الكالسيوم والجلوكوز في الدم - علم الأحياء

16.17: مستويات الكالسيوم والجلوكوز في الدم - علم الأحياء



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

مستويات الكالسيوم في الدم

كما تعلمت ، تعد مستويات الكالسيوم المناسبة مهمة للحفاظ على توازن الجسم بالكامل. تعمل جميع الأجهزة الهيكلية والبولية والجهاز الهضمي كمؤثرات لتحقيق هذا الهدف من خلال ردود الفعل السلبية.

يؤدي إطلاق هرمون الغدة الجار درقية من جهاز الغدد الصماء إلى تحفيز ناقضات العظم في الجهاز الهيكلي لإعادة امتصاص العظام وإطلاق الكالسيوم في الدم. وبالمثل ، يتسبب هذا الهرمون في قيام الكلى في الجهاز البولي بإعادة امتصاص الكالسيوم وإعادته إلى الدم بدلاً من إفراز الكالسيوم في البول. من خلال وظيفة الكلى المتغيرة لتكوين فيتامين د النشط ، تزيد الأمعاء الدقيقة في الجهاز الهضمي من امتصاص الكالسيوم.

عندما تكتشف الغدة الدرقية ارتفاع مستويات الكالسيوم في الدم ، يساهم الهيكل العظمي والبولي والجهاز الهضمي في خفض مستويات الكالسيوم في الدم إلى طبيعتها. يؤدي إطلاق هرمون الكالسيتونين من الغدة الدرقية في جهاز الغدد الصماء إلى سلسلة من الاستجابات. تستخدم بانيات العظم في الجهاز الهيكلي الكالسيوم الزائد في الدم لإيداع عظام جديدة. تفرز الكلى في الجهاز البولي الكالسيوم الزائد في البول بدلاً من استعادة الكالسيوم من خلال إعادة الامتصاص. أخيرًا ، تتوقف الكلى عن تكوين فيتامين د النشط ، مما يؤدي إلى انخفاض امتصاص الأمعاء للكالسيوم من خلال الجهاز الهضمي.

سؤال الممارسة

مرض جريفز هو أحد أمراض المناعة الذاتية التي تكون فيها الغدة الدرقية مفرطة النشاط ، وتنتج كمية زائدة من هرمونات الغدة الدرقية. بعض الأعراض هي خفقان القلب ورعاش اليد.

ما النظام الذي يتأثر بتغير مستويات الكالسيوم في مرض جريفز ، وفقًا للأعراض المذكورة أعلاه؟

  1. الهيكل العظمي
  2. عضلي
  3. البولية
  4. الجهاز الهضمي

[إظهار الإجابة q = ”114559 ″] إظهار الإجابة [/ إظهار الإجابة]
[إجابة مخفية أ = ”114559 ″] الخيار ب صحيح. تتأثر عضلات الهيكل العظمي والقلب بتغير مستويات الكالسيوم. تشترك الأجهزة الهيكلية والبولية والبولية في توازن الكالسيوم ، ولكنها لا تشارك في الأعراض الموضحة هنا. [/ hidden-answer]

مستويات الجلوكوز في الدم

تعمل وظائف الغدد الصماء في البنكرياس والكبد على تنسيق الجهود للحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية. عندما تكتشف خلايا البنكرياس انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم ، يقوم البنكرياس بتخليق وإفراز هرمون الجلوكاجون. يتسبب الجلوكاجون في قيام الكبد بتحويل السكر المبلمر الجليكوجين إلى جلوكوز من خلال عملية تعرف باسم تحلل الجليكوجين. ثم ينتقل الجلوكوز عبر الدم للسماح لجميع خلايا الجسم باستخدامه.

إذا اكتشفت خلايا البنكرياس ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم ، فإن البنكرياس يصنع ويطلق هرمون الأنسولين. يتسبب الأنسولين في بلمرة الجلوكوز إلى جليكوجين ، والذي يتم تخزينه بعد ذلك في الكبد من خلال عملية تعرف باسم تكوين الجليكوجين.

يلعب الجهاز العصبي والجهاز الهضمي أيضًا دورًا في الحفاظ على مستويات السكر في الدم. عندما تكون المعدة فارغة ومستويات الجلوكوز في الدم منخفضة ، يستجيب الجهاز الهضمي والدماغ بجعلك تشعر بالجوع - قد "تذمر" معدتك ، وقد تشعر بالألم أو الانزعاج في منطقة الوسط. تدفعك هذه الأحاسيس إلى تناول الطعام ، مما يرفع مستويات السكر في الدم.

سؤال الممارسة

يعد الكبد والبنكرياس جزءًا من جهاز الغدد الصماء والجهاز الهضمي. ما فائدة وجود نظام متكامل للهضم والتنظيم؟

[صفوف منطقة الممارسة = "2 ″] [/ منطقة الممارسة]
[تكشف-الإجابة q = ”641147 ″] إظهار الإجابة [/ تكشف-الإجابة]
[hidden-answer a = ”641147 ″] يستطيع كل من الكبد والبنكرياس الشعور بالمغذيات والمساعدة في معالجتها للحفاظ على توازن الجلوكوز. هذا يسمح بتنظيم أوثق. [/ hidden-answer]


كيف يتم التحكم في مستويات الجلوكوز في الدم في الجسم؟

عندما يكون هناك ملف زيادة الجلوكوز في الدم (كما يحدث بعد تناول وجبة) ، يتم الكشف عن الزيادة في تركيز الجلوكوز في الدم بواسطة خلايا بيتا لجزر لانجرهانز في ال البنكرياس. يستجيبون عن طريق زيادة إفرازات الهرمون الأنسولين.

سيزيد الأنسولين من معدل امتصاص الجلوكوز عن طريق تنشيط الإنزيمات تحويل الجلوكوز إلى الجليكوجين ، لذلك تنخفض مستويات الجلوكوز في الدم وتعود إلى وضعها الطبيعي. هذه العملية تسمى تكوّن الجليكوجين.

انخفاض مستويات السكر في الدم تم الكشف عنها بواسطة خلايا ألفا لجزر لانجرهانز التابع البنكرياس. سوف تستجيب هذه الخلايا عن طريق زيادة إفرازات جلوكاجون في الدم.

الجلوكاجون هو هرمون ينشط الإنزيمات في كبد، هذه الإنزيمات تحويل الجليكوجين إلى جلوكوز في عملية تسمى تحلل الجليكوجين. سوف يحفز الجلوكاجون أيضًا تكوين جلوكوز جديد الجزيئات في عملية تسمى استحداث السكر. مع تصنيع المزيد من الجلوكوز وإطلاقه في الدم ، ستعود مستويات الجلوكوز في الدم إلى طبيعتها.

يتم التحكم في هذا النظام بواسطة ردود فعل سلبية، بمجرد عودة تركيزات الجلوكوز في الدم إلى المستوى الطبيعي ، ستكتشف المستقبلات المعنية ذلك وتتوقف عن إفراز كميات زائدة من الهرمون (الأنسولين أو الجلوكاجون).

توفر هذه العملية التوازن الحفاظ على بيئة داخلية ثابتة والاستقلال عن تقلبات الظروف الخارجية. يتحقق التوازن من خلال ردود الفعل السلبية.


مراجع

Carthew ، R. W. & amp Sontheimer ، E. J. أصول وآليات miRNAs و siRNAs. زنزانة 136, 642–655 (2009).

Bartel، D. P. MicroRNAs: التعرف على الهدف والوظائف التنظيمية. زنزانة 136, 215–233 (2009).

Filipowicz، W.، Bhattacharyya، S.N & amp Sonenberg، N. آليات التنظيم بعد النسخ بواسطة الرنا الميكروي: هل الإجابات في الأفق؟ نات. القس جينيه. 9, 102–114 (2008).

بايك ، د. وآخرون. تأثير microRNAs على إنتاج البروتين. طبيعة سجية 455, 64–71 (2008).

Selbach، M. et al. تغييرات واسعة النطاق في تخليق البروتين الناجم عن microRNAs. طبيعة سجية 455, 58–63 (2008).

لي ، واي وآخرون. يبدأ RNase III Drosha النووي معالجة microRNA. طبيعة سجية 425, 415–419 (2003).

Denli، A. M.، Tops، B. B.، Plasterk، R.H، Ketting، R.F & amp Hannon، G.J. معالجة الرنا الميكروي الأولي بواسطة مجمع المعالجات الدقيقة. طبيعة سجية 432, 231–235 (2004).

جريجوري ، آر آي وآخرون. يتوسط مجمع المعالجات الدقيقة نشأة الرنا الميكروي. طبيعة سجية 432, 235–240 (2004).

Grishok، A. et al. تنظم الجينات والآليات المتعلقة بتداخل الحمض النووي الريبي التعبير عن الحمض النووي الريبي الزماني الصغير الذي يتحكم C. ايليجانس توقيت النمو. زنزانة 106, 23–34 (2001).

Hutvagner، G. et al. وظيفة خلوية لإنزيم Dicer الخاص بتدخل الحمض النووي الريبي في نضوج الرنا الصغير الزمني let-7. علم 293, 834–838 (2001).

كيتينج ، آر إف وآخرون. يعمل Dicer في تدخل RNA وفي تخليق RNA صغير يشارك في توقيت النمو في C. ايليجانس. تطوير الجينات. 15, 2654–2659 (2001).

Meijer ، H. A. ، Smith ، E. M. & amp Bushell ، M. تنظيم اختيار خيوط miRNA: اتبع القائد؟ بيوتشيم. شركة عبر. 42, 1135–1140 (2014).

فالادي ، هـ وآخرون. النقل الجيني بوساطة mRNAs و microRNAs هو آلية جديدة للتبادل الجيني بين الخلايا. نات. خلية بيول. 9, 654–659 (2007).

شيانغ ، هـ. آر وآخرون. الرنا الميكروي للثدييات: تقييم تجريبي للجينات الجديدة والمشروحة مسبقًا. تطوير الجينات. 24, 992–1009 (2010).

Jan، C.H، Friedman، R.C، Ruby، J.G & amp Bartel، D. P. تشكيل وتنظيم وتطور أنواع معينة انيقة 3 "UTRs. طبيعة سجية 469, 97–101 (2011).

فروم ، ب وآخرون. نظام موحد لشرح جينات الرنا الميكروي للفقاريات وتطور الرناوم الميكروي البشري. Annu. القس جينيه. 49, 213–242 (2015).

Kozomara ، A. ، Birgaoanu ، M. & amp Griffiths-Jones ، S. miRBase: من تسلسلات microRNA إلى الوظيفة. الدقة الأحماض النووية. 47، D155-D162 (2019).

فروم ، ب وآخرون. MirGeneDB 2.0: مكمل الرنا الميكروي metazoan. الدقة الأحماض النووية. 48، D1172 (2020).

كالفاري ، آي وآخرون. Rfam 13.0: التحول إلى مورد مرتكز على الجينوم لعائلات الحمض النووي الريبي غير المشفر. الدقة الأحماض النووية. 46، D335 – D342 (2018).

بارتل ، D. P. Metazoan microRNAs. زنزانة 173, 20–51 (2018).

Lynn، F. C. Meta-Regulation: تنظيم microRNA للجلوكوز واستقلاب الشحوم. اتجاهات الغدد الصماء. متعب. 20, 452–459 (2009).

Guller، I. & amp Russell، A.P. MicroRNAs في العضلات الهيكلية: دورها وتنظيمها في التطور والمرض والوظيفة. J. Physiol. 588, 4075–4087 (2010).

Haeusler، R. A.، McGraw، T. E. & amp Accili، D. الخصائص البيوكيميائية والخلوية لإشارات مستقبلات الأنسولين. نات. القس مول. خلية بيول. 19, 31–44 (2018).

Dalgaard و L. T. كثافة العمليات J. Biochem. خلية بيول. 88, 208–219 (2017).

Rorsman، P. & amp Ashcroft، F. M. النشاط الكهربائي لخلايا بيتا البنكرياس وإفراز الأنسولين: للفئران والرجال. فيسيول. القس. 98, 117–214 (2018).

Melloul، D.، Marshak، S. & amp Cerasi، E. تنظيم النسخ الجيني للأنسولين. السكري 45, 309–326 (2002).

Andrali، S. S.، Sampley، M. L.، Vanderford، N.L & amp Ozcan، S. تنظيم الجلوكوز للتعبير الجيني للأنسولين في خلايا بيتا البنكرياس. بيوتشيم. ج. 415, 1–10 (2008).

رورسمان ، ب. وآخرون. فسيولوجيا الخلية لإفراز الأنسولين ثنائي الطور. جديد Physiol. علوم. 15, 72–77 (2000).

Wang، Z. & amp Thurmond، D. C. J. خلية علوم. 122, 893–903 (2009).

Arous، C. & amp Halban، P. A. الهيكل العظمي في الخزانة: إعادة تشكيل الهيكل الخلوي أكتين في وظيفة خلايا بيتا. أكون. J. Physiol. إندوكرينول. متعب. 309، E611 – E620 (2015).

Ofori ، J. K. et al. يقلل التعبير المرتفع miR-130a / miR130b / miR-152 من مستويات ATP داخل الخلايا في خلية بيتا البنكرياس. علوم. اعادة عد. 7, 44986 (2017).

Li، X.، Cassidy، J. J.، Reinke، C. A.، Fischboeck، S. & amp Carthew، R.W. A microRNA يضفي قوة ضد التقلبات البيئية أثناء التطوير. زنزانة 137, 273–282 (2009).

وينهولدز ، إي وآخرون. تعبير MicroRNA في التطور الجنيني لأسماك الزرد. علم 309, 310–311 (2005).

Correa-Medina، M. et al. يتم التعبير عن MicroRNA miR-7 بشكل تفضيلي في خلايا الغدد الصماء للبنكرياس البشري النامي والبالغ. الجينات Expr. أنماط - رسم 9, 193–199 (2008).

كريستودولو ، إف وآخرون. microRNAs الحيوانية القديمة وتطور هوية الأنسجة. طبيعة سجية 463, 1084–1088 (2010).

كريدو روسو ، إس وآخرون. تقوم ميرنا المخصب بالبنكرياس بتكرير تمايز خلايا الغدد الصماء. تطوير 139, 3021–3031 (2012).

Agbu، P.، Cassidy، J. J.، Braverman، J.، Jacobson، A. & amp Carthew، R. W. MicroRNA miR-7 ينظم إفراز الببتيدات الشبيهة بالأنسولين. طب الغدد الصماء 161، bqz040 (2020). توضح هذه المقالة أن التنظيم بوساطة miR-7 لإفراز الأنسولين محفوظ بعمق ويقترح أن أسلاف اللافقاريات والفقاريات استخدم هذا المرسال لتنظيم استقلاب الجلوكوز.

ملكمان زهافي ، ت. وآخرون. تتحكم miRNAs في محتوى الأنسولين في خلايا بيتا البنكرياسية عن طريق تقليل تنظيم مثبطات النسخ. EMBO J. 30, 835–845 (2011).

سيباستياني ، ج. وآخرون. يتم التعبير عن MicroRNA-124a بشكل مفرط في جزر البنكرياس البشرية المصابة بداء السكري من النوع 2 وينظم سلبًا إفراز الأنسولين. اكتا ديابيتول. 52, 523–530 (2015).

تشانغ ، ف وآخرون. يؤدي الإفراط في التعبير عن miR-802 الناجم عن السمنة إلى إعاقة نسخ الأنسولين وإفرازه. نات. كومون. 11, 1822 (2020).

Tang، X.، Muniappan، L.، Tang، G. & amp Ozcan، S. يكشف التعرف على miRNAs التي تنظم الجلوكوز من خلايا بيتا البنكرياس عن دور miR-30d في نسخ الأنسولين. RNA 15, 287–293 (2009).

Yang، L. et al. يمنع EGF التعبير عن miR-124a في خطوط خلايا بيتا البنكرياس عبر تنشيط ETS2 من خلال مسارات إشارات MEK و PI3K. كثافة العمليات J. بيول. علوم. 15, 2561–2575 (2019).

شو ، هـ وآخرون. يخفف microRNA-26a بخلايا بيتا البنكرياس مرض السكري من النوع 2 عن طريق تحسين حساسية الأنسولين المحيطية والحفاظ على وظيفة خلايا بيتا. بلوس بيول. 18، e3000603 (2020). تصف هذه المقالة ميرنا من خلايا جزيرة البنكرياس التي لا تنظم فقط إنتاج الأنسولين بشكل مستقل ولكن أيضًا تدور في الدم وتحسس الأنسجة المستهدفة للاستجابة للأنسولين ، وبالتالي يمكن أن تكون علاجًا محتملًا..

لاتريل ، إم وآخرون. ينظم MicroRNA-7a وظيفة خلايا بيتا في البنكرياس. J. كلين. استثمار. 124, 2722–2735 (2014).

Caldwell ، J. E. ، Heiss ، S. G. ، Mermall ، V. & amp Cooper ، J. A. آثار CapZ ، وهو بروتين عضلي يغطي الأكتين ، على بلمرة الأكتين. الكيمياء الحيوية 28, 8506–8514 (1989).

Delalle، I.، Pfleger، C.M، Buff، E.، Lueras، P. & amp Hariharan، I.K. الطفرات في تقويم ذبابة الفاكهة لوحدات ألفا وبيتا الفرعية لبروتين F-actin تتسبب في تراكم الأكتين وانحلال الشبكية اللاحق. علم الوراثة 171, 1757–1765 (2005).

بوي ، م.ن. وآخرون. ينظم الرنا الميكروي الخاص بجزيرة البنكرياس إفراز الأنسولين. طبيعة سجية 432, 226–230 (2004). توضح هذه المقالة miR-375 ودورها في تنظيم إفراز الأنسولين.

تاوكا ، إم وآخرون. ينظم V-1 ، وهو بروتين يتم التعبير عنه بشكل عابر أثناء تطور المخيخ الفأري ، بلمرة الأكتين عبر التفاعل مع بروتين السد. J. بيول. تشيم. 278, 5864–5870 (2003).

Bhattacharya، N.، Ghosh، S.، Sept، D. & amp Cooper، J.A Binding of myotrophin / V-1 to actin-capping protein: الآثار المترتبة على كيفية ربط البروتين بنهاية الخيوط الشائكة. J. بيول. تشيم. 281, 31021–31030 (2006).

Quintens، R.، Hendrickx، N.، Lemaire، K. & amp Schuit، F. لماذا لا يُسمح بالتعبير عن بعض الجينات في خلايا بيتا. بيوتشيم. شركة عبر. 36, 300–305 (2008).

Zhao، C.، Wilson، M. C.، Schuit، F.، Halestrap، A.P & amp Rutter، G. A. التعبير عن وتوزيع الأشكال الإسوية لنقل اللاكتات / أحادي الكربوكسيل في جزر البنكرياس والبنكرياس الخارجي. داء السكري 50, 361–366 (2001).

يساهم Pullen و T. J. و da Silva Xavier و G. و Kelsey و G. & amp Rutter و G. A. miR-29a و miR-29b في إسكات خلايا بيتا الخاصة بالبنكرياس للناقل أحادي الكربوكسيل 1 (MCT1). مول. خلية بيول. 31, 3182–3194 (2011).

Brubaker، P. L. & amp Drucker، D.J Minireview: تنظم الببتيدات الشبيهة بالجلوكاجون تكاثر الخلايا وموت الخلايا المبرمج في البنكرياس والأمعاء والجهاز العصبي المركزي. طب الغدد الصماء 145, 2653–2659 (2004).

جو ، إس وآخرون. يتحكم miR-204 في تعبير مستقبلات الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون ووظيفة ناهض. داء السكري 67, 256–264 (2018).

Szabo ، G. & amp Bala ، S. MicroRNAs في أمراض الكبد. نات. القس جاسترونتيرول. هيباتول. 10, 542–552 (2013).

دافالوس ، إيه وآخرون. تساهم مير -33 أ / ب في تنظيم استقلاب الأحماض الدهنية وإشارات الأنسولين. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 108, 9232–9237 (2011).

ليو ، دبليو وآخرون. يستهدف جهاز miR-378 الكبدي p110alpha ويتحكم في توازن الجلوكوز والدهون عن طريق تعديل إشارات الأنسولين الكبدية. نات. كومون. 5, 5684 (2014).

Trajkovski، M. et al. تنظم MicroRNAs 103 و 107 حساسية الأنسولين. طبيعة سجية 474, 649–653 (2011).

ويليامز ، إيه إتش ، ليو ، إن ، فان رويج ، إي أند أمب أولسون ، إي إن مايكرو آر إن إيه السيطرة على نمو العضلات وأمراضها. بالعملة. رأي. خلية بيول. 21, 461–469 (2009).

تشو ، هـ وآخرون. ينظم محور Lin28 / let-7 استقلاب الجلوكوز. زنزانة 147, 81–94 (2011).

Dou، L. et al. ينظم MiR-19a تعبير PTEN للتوسط في تخليق الجليكوجين في خلايا الكبد. علوم. اعادة عد. 5, 11602 (2015).

راميريز ، سي م وآخرون. ينظم MicroRNA 33 استقلاب الجلوكوز. مول. خلية بيول. 33, 2891–2902 (2013).

تشيميلو ، إف وآخرون. يحدد التحليل النسخي للألياف العضلية المنفردة المعزولة miR-27a-3p و miR-142-3p كمنظمين لعملية التمثيل الغذائي في العضلات الهيكلية. مندوب الخلية. 26، 3784–3797 e3788 (2019).

Liang، J. et al. يعمل MicroRNA-29a-c على تقليل مستويات الجلوكوز في الدم أثناء الصيام عن طريق التنظيم السلبي لتكوين السكر في الكبد. J. هيباتول. 58, 535–542 (2013).

Zhuo، S. et al. ينظم MicroRNA-451 بشكل سلبي إنتاج الجلوكوز الكبدي وتوازن الجلوكوز من خلال استهداف تكوين السكر بوساطة الجلسرين كيناز. داء السكري 65, 3276–3288 (2016).

وانج ، إس وآخرون. ينظم Micro-RNA-27a / b بشكل سلبي تكوين السكر في الكبد عن طريق استهداف FOXO1. أكون. J. Physiol. إندوكرينول. متعب. 317، E911 – E924 (2019).

جيرين ، آي وآخرون. التعبير عن miR-33 من إنترون SREBP2 يمنع تصدير الكوليسترول وأكسدة الأحماض الدهنية. J. بيول. تشيم. 285, 33652–33661 (2010).

Brown، M. S. & amp Goldstein، J.L مسار SREBP: تنظيم استقلاب الكوليسترول عن طريق التحلل البروتيني لعامل النسخ المرتبط بالغشاء. زنزانة 89, 331–340 (1997).

Espenshade، P. J. & amp Hughes، A. L. تنظيم تخليق الستيرول في حقيقيات النوى. Annu. القس جينيه. 41, 401–427 (2007).

Foretz، M.، Guichard، C.، Ferre، P. & amp Foufelle، F. يعتبر بروتين رابط لعنصر ستيرول المنظم للبروتين -1 ج وسيطًا رئيسيًا لعمل الأنسولين على التعبير الكبدي للجلوكوكيناز والجينات المرتبطة بتكوين الدهون. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 96, 12737–12742 (1999).

ياماموتو ، ت. وآخرون. يتفاعل SREBP-1 مع العامل النووي لخلايا الكبد -4 ألفا ويتداخل مع توظيف PGC-1 لقمع الجينات المسببة للجلوكوز في الكبد. J. بيول. تشيم. 279, 12027–12035 (2004).

وو ، ل. وآخرون. الضغط النفسي الأبوي يعيد برمجة استحداث السكر الكبدي في النسل. ميتاب الخلية. 23, 735–743 (2016). توضح هذه المقالة أن انتقال الوراثة اللاجينية عبر الأجيال لحالة التمثيل الغذائي للجلوكوز يتم بوساطة ميرنا.

Bluher ، M. السمنة: علم الأوبئة العالمية والتسبب في المرض. نات. القس Endocrinol. 15, 288–298 (2019).

Kahn، B. B. & amp Flier، J. S. السمنة ومقاومة الأنسولين. J. كلين. استثمار. 106, 473–481 (2000).

برايس ، ن. ل. وآخرون. يزيد الاستئصال الجيني لـ miR-33 من تناول الطعام ، ويعزز توسع الأنسجة الدهنية ، ويعزز السمنة ومقاومة الأنسولين. مندوب الخلية. 22, 2133–2145 (2018).

Swallow، D.M. الوراثة لاستدامة اللاكتيز وعدم تحمل اللاكتوز. Annu. القس جينيه. 37, 197–219 (2003).

Kettunen، J. et al. يُظهر النمط الجيني الأوروبي لاستدامة اللاكتيز دليلًا على ارتباطه بزيادة مؤشر كتلة الجسم. همم. مول. جينيه. 19, 1129–1136 (2010).

فيلد ، واي وآخرون. الكشف عن التكيف البشري خلال 2000 سنة الماضية. علم 354, 760–764 (2016).

Bovine HapMap ، C. et al. يكشف المسح على مستوى الجينوم لتنوع SNP عن التركيب الجيني لسلالات الماشية. علم 324, 528–532 (2009).

واغسشال ، إيه وآخرون. تحديد الجينوم على نطاق واسع للرنا الميكروي الذي ينظم الكوليسترول وثلاثي الغليسريد. نات. ميد. 21, 1290–1297 (2015).

Plassais ، J. et al. يكشف تسلسل الجينوم الكامل للكلاب عن مناطق الجينوم قيد الاختيار والمتغيرات التي تؤثر على التشكل. نات. كومون. 10, 1489 (2019).

يوضح Wang ، W. X. ، Wilfred ، B. R. ، Hu ، Y. ، Stromberg ، A.J & amp Nelson ، P. T. Anti-Argonaute RIP-Chip أن عمليات نقل الحمض النووي الريبي (miRNA) تغير الأنماط العالمية لتوظيف الرنا المرسال في مجمعات البروتين النووي الدقيقة. RNA 16, 394–404 (2010).

وانج ، ل. وآخرون. ميكرو آر إن إيه يربط الاختيار الإيجابي للإنسان بالاضطرابات الأيضية. زنزانة 183، 684–701 e614 (2020). يوضح هذا المقال كيف يمنح متغير جين ميرنا المختار بشكل مشترك بين البشر كفاءة في استخدام الطاقة تعرض البشر والفئران للسمنة.

Yang ، W. M. ، Jeong ، H. J. ، Park ، S.W & amp Lee ، W. يرتبط miR-15b الناجم عن السمنة سببيًا بتطوير مقاومة الأنسولين من خلال قمع مستقبلات الأنسولين في خلايا الكبد. مول. نوتر. الدقة الغذائية. 59, 2303–2314 (2015).

الأردن ، S. D. وآخرون. يثبط الإفراط في التعبير عن ميرنا -143 الناجم عن السمنة تنشيط AKT المحفز بالأنسولين ويضعف استقلاب الجلوكوز. نات. خلية بيول. 13, 434–446 (2011).

كورنفيلد ، جيه دبليو وآخرون. يضعف الإفراط في التعبير عن miR-802 الناجم عن السمنة من استقلاب الجلوكوز من خلال إسكات HNF1B. طبيعة سجية 494, 111–115 (2013).

تشانغ ، سي وآخرون. يتحكم إسكات RNA الكبدي بوساطة Ago2 في استقلاب الطاقة المرتبط بتنشيط AMPK والفيزيولوجيا المرضية المرتبطة بالسمنة. نات. كومون. 9, 3658 (2018).

بتلر ، إيه إي وآخرون. عجز خلايا بيتا وزيادة موت الخلايا المبرمج لخلايا بيتا في البشر المصابين بداء السكري من النوع 2. داء السكري 52, 102–110 (2003).

كاميسواران ، ف.آخرون. التنظيم اللاجيني لمجموعة DLK1-MEG3 microRNA في الجزر المصابة بداء السكري من النوع 2. ميتاب الخلية. 19, 135–145 (2014).

لوك ، جيه إم ، دا سيلفا كزافييه ، جي ، داو ، إتش آر ، روتر ، جي إيه وأمب هاريز ، إل دبليو.يرتبط زيادة التعبير عن miR-187 في الجزر البشرية من الأفراد المصابين بداء السكري من النوع 2 بانخفاض إفراز الأنسولين المحفز بالجلوكوز. السكري 57, 122–128 (2014).

جين ، ت. مسار إشارات WNT وداء السكري. السكري 51, 1771–1780 (2008).

بلغاردت ، ب.ف وآخرون. تنظم عائلة microRNA-200 بقاء خلايا بيتا البنكرياس في داء السكري من النوع 2. نات. ميد. 21, 619–627 (2015).

مور ، كيه جيه ، شيدي ، إف جيه آند فيشر ، إي إيه. الضامة في تصلب الشرايين: توازن ديناميكي. نات. القس إمونول. 13, 709–721 (2013).

تشينيتي ، ج. وآخرون. تحفز منشطات PPAR-alpha و PPAR-gamma إزالة الكوليسترول من خلايا رغوة البلاعم البشرية من خلال تحفيز مسار ABCA1. نات. ميد. 7, 53–58 (2001).

Tall، A. R.، Yvan-Charvet، L.، Terasaka، N.، Pagler، T. & amp Wang، N. HDL، ABC transporters، and cholesterol influx: الآثار المترتبة على علاج تصلب الشرايين. ميتاب الخلية. 7, 365–375 (2008).

هوري ، ت. وآخرون. ينظم MicroRNA-33 المشفر بواسطة intron لبروتين ربط عنصر الستيرول التنظيمي 2 (SREBP2) HDL في الجسم الحي. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 107, 17321–17326 (2010).

Marquart ، T. J. ، Allen ، R. M. ، Ory ، D. S. & amp Baldan ، A. miR-33 يربط تحريض SREBP-2 بقمع ناقلات ستيرول. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 107, 12228–12232 (2010).

نجفي شوشتري ، إس هـ. وآخرون. تتعاون الجينات المضيفة لـ MicroRNA-33 و SREBP للسيطرة على توازن الكوليسترول. علم 328, 1566–1569 (2010).

راينر ، ك.جيه وآخرون. يساهم MiR-33 في تنظيم توازن الكوليسترول. علم 328, 1570–1573 (2010).

ك. وآخرون. تقوم miRNA-128-2 المؤيدة للاستماتة بتعديل تعبير ABCA1 و ABCG1 و RXRalpha واستتباب الكوليسترول. ديس موت الخلية. 4، e780 (2013).

راميريز ، سي م وآخرون. التحكم في استقلاب الكوليسترول ومستويات البروتين الدهني عالي الكثافة في البلازما بواسطة microRNA-144. سيرك. الدقة. 112, 1592–1601 (2013).

دي أغيار فاليم ، ت. كيو وآخرون. ينظم MicroRNA-144 ناقل الكاسيت المرتبط بالكبدي A1 والبروتين الدهني عالي الكثافة للبلازما بعد تنشيط المستقبل النووي farnesoid X المستقبل. سيرك. الدقة. 112, 1602–1612 (2013).

Goedeke ، L. et al. ينظم MicroRNA-148a مستقبل LDL وتعبير ABCA1 للتحكم في مستويات البروتين الدهني المنتشر. نات. ميد. 21, 1280–1289 (2015).

راينر ، ك.جيه وآخرون. يؤدي تثبيط miR-33a / b في الرئيسيات غير البشرية إلى زيادة HDL في البلازما ويقلل من الدهون الثلاثية في VLDL. طبيعة سجية 478, 404–407 (2011).

راينر ، ك.جيه وآخرون. عداء miR-33 في الفئران يعزز نقل الكوليسترول العكسي وانحدار تصلب الشرايين. J. كلين. استثمار. 121, 2921–2931 (2011).

برايس ، ن. ل. وآخرون. يحاكي الاضطراب المحدد في استهداف ABCA1 إلى حد كبير تأثيرات الضربة القاضية miR-33 على تدفق الكوليسترول الضامة وتطور اللويحات المتصلبة. سيرك. الدقة. 124, 874–880 (2019).

روتييه ، في وآخرون. MicroRNAs في التمثيل الغذائي وأمراض التمثيل الغذائي. كولد سبرينج حرب. سيمب. كمية. بيول. 76, 225–233 (2011).

ألين ، آر إم وآخرون. يتحكم miR-33 في التعبير عن الناقلات الصفراوية ، ويتوسط السمية الكبدية التي يسببها النظام الغذائي والستاتين. EMBO مول. ميد. 4, 882–895 (2012).

Li ، T. ، Francl ، J.M ، Boehme ، S. & amp Chiang ، J.Y. أمراض الكبد 58, 1111–1121 (2013).

Goedeke ، L. et al. دور تنظيمي لـ microRNA 33 * في التحكم في التعبير الجيني لعملية التمثيل الغذائي للدهون. مول. خلية بيول. 33, 2339–2352 (2013).

Soh، J.، Iqbal، J.، Queiroz، J.، Fernandez-Hernando، C. & amp Hussain، M. M. MicroRNA-30c يقلل من فرط شحميات الدم وتصلب الشرايين في الفئران عن طريق تقليل تخليق الدهون وإفراز البروتين الدهني. نات. ميد. 19, 892–900 (2013).

تشانغ ، ج. وآخرون. يتم معالجة miR-122 ، وهو microRNA خاص بالكبد في الثدييات ، من HCR mRNA وقد يؤدي إلى تقليل تنظيم ناقل الأحماض الأمينية الكاتيوني عالي التقارب CAT-1. RNA بيول. 1, 106–113 (2004).

كروتزفيلد ، جيه وآخرون. إسكات الرنا الميكروي في الجسم الحي باستخدام "مضادات الكبريتات". طبيعة سجية 438, 685–689 (2005).

عيسو ، سي وآخرون. كشف تنظيم miR-122 لعملية التمثيل الغذائي للدهون عن طريق الاستهداف المضاد للحساسية في الجسم الحي. ميتاب الخلية. 3, 87–98 (2006).

Elmen ، J. et al. يؤدي عداء microRNA-122 في الفئران بواسطة مضادات LNA-antimiR التي يتم تناولها بشكل منهجي إلى تنظيم مجموعة كبيرة من mRNAs المستهدفة المتوقعة في الكبد. الدقة الأحماض النووية. 36, 1153–1162 (2008).

فيكرز ، ك.سي وآخرون. يعتبر MicroRNA-27b مركزًا تنظيميًا في استقلاب الدهون ويتم تغييره في حالة اضطراب شحميات الدم. أمراض الكبد 57, 533–542 (2013).

Zhang ، M. ، Sun ، W. ، Zhou ، M. & amp Tang ، Y. MicroRNA-27a ينظم التمثيل الغذائي للدهون الكبدية ويخفف NAFLD عن طريق قمع FAS و SCD1. علوم. اعادة عد. 7, 14493 (2017).

فيكرز ، ك.سي وآخرون. ينسق MicroRNA-223 توازن الكوليسترول. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 111, 14518–14523 (2014).

وانج ، ل. وآخرون. تقوم MicroRNAs 185 و 96 و 223 بقمع امتصاص الكوليسترول الانتقائي عالي الكثافة من خلال تثبيط ما بعد النسخ. مول. خلية بيول. 33, 1956–1964 (2013).

شو ، واي وآخرون. ينظم مسار miR-34a-HNF4alpha الناجم عن الإجهاد الأيضي استقلاب الدهون والبروتينات الدهنية. نات. كومون. 6, 7466 (2015).

سينجارافيلو ، آر وآخرون. يتوسط MicroRNA-7 الحديث المتبادل بين مسارات الإشارات الأيضية في الكبد. علوم. اعادة عد. 8, 361 (2018).

نماذج الفأر لتصلب الشرايين. علم 272, 685–688 (1996).

Masucci-Magoulas، L. et al. نموذج فأر مع سمات فرط شحميات الدم العائلي المشترك. علم 275, 391–394 (1997).

هوري ، ت. وآخرون. يقلل نقص MicroRNA-33 من تطور اللويحات المتصلبة في الشرايين ApoE-/- الفئران. جيه. مساعد القلب. 1، e003376 (2012).

برايس ، ن. ل. وآخرون. التشريح الجيني لتأثير miR-33a و miR-33b أثناء تطور تصلب الشرايين. مندوب الخلية. 21, 1317–1330 (2017). تشير هذه المقالة إلى الاستخدام المحتمل لمضاد miR-33 لتقليل تطور تصلب الشرايين.

Ouimet ، M. وآخرون. يوجه التنظيم المعتمد على MicroRNA-33 لعملية التمثيل الغذائي للبلاعم استقطاب الخلايا المناعية في تصلب الشرايين. J. كلين. استثمار. 125, 4334–4348 (2015).

تشينج ، جيه وآخرون. يحمي إسكات MicroRNA-144 من تصلب الشرايين عند ذكور الفئران ، وليس إناثها. الشرايين. ثرومب. فاسك. بيول. 40, 412–425 (2020).

إيراني ، إس ، إقبال ، جيه ، أنتوني ، دبليو جيه ، إجاز ، ل. وأمب حسين ، إم إم مايكرو آر إن إيه -30 سي يقلل من كوليسترول البلازما في فرط كوليسترول الدم العائلي متماثل الزيجوت ونماذج الفئران المصابة بداء السكري من النوع الثاني. J. ليبيد الدقة. 59, 144–154 (2018).

وان ، واي وآخرون. تنظيم الشيخوخة الخلوية بواسطة miR-34a في إصابة الكبد الكحولي. أكون. J. باتول. 187, 2788–2798 (2017).

دينغ ، جيه وآخرون. تأثير miR-34a في تنظيم التنكس الدهني عن طريق استهداف تعبير PPARalpha في مرض الكبد الدهني غير الكحولي. علوم. اعادة عد. 5, 13729 (2015).

ساتيششاندران ، إيه وآخرون. يحمي MicroRNA 122 ، المنظم بواسطة GRLH2 ، كبد الفئران والمرضى من أمراض الكبد التي يسببها الإيثانول. أمراض الجهاز الهضمي 154، 238-252 e237 (2018). توضح هذه المقالة أن miR-122 الوفير ينظمه مرض الكبد الناجم عن الكحول ، وأن تعبيره الاصطناعي يمكن أن يحمي الكبد من تطور المرض.

van Niel، G.، D’Angelo، G. & amp Raposo، G. إلقاء الضوء على بيولوجيا الخلية للحويصلات خارج الخلية. نات. القس مول. خلية بيول. 19, 213–228 (2018).

Gibbings ، D. J. ، Ciaudo ، C. ، Erhardt ، M. & amp Voinnet ، O. ترتبط الأجسام متعددة الحواف بمكونات مجمعات مستجيب ميرنا وتعديل نشاط ميرنا. نات. خلية بيول. 11, 1143–1149 (2009).

لي ، واي إس وآخرون. يرتبط إسكات الحمض النووي الريبي (RNAs) الصغير بالاتجار داخل الجسم. نات. خلية بيول. 11, 1150–1156 (2009).

Mori، M.A، Ludwig، R.G، Garcia-Martin، R.، Brandao، B. B. & amp Kahn، C.R. ميتاب الخلية. 30, 656–673 (2019).

ميتشل ، بي إس وآخرون. تعميم microRNAs كعلامات ثابتة قائمة على الدم للكشف عن السرطان. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 105, 10513–10518 (2008).

Skog، J. et al. تنقل الحويصلات الدقيقة للورم الأرومي الدبقي الحمض النووي الريبي والبروتينات التي تعزز نمو الورم وتوفر المؤشرات الحيوية التشخيصية. نات. خلية بيول. 10, 1470–1476 (2008).

موري ، إم إيه وآخرون. تعطل معالجة ميرنا المعدلة تحديد الخلايا الشحمية البنية / البيضاء وترتبط بالحثل الشحمي. J. كلين. استثمار. 124, 3339–3351 (2014).

ثومو ، ت وآخرون. تنظم miRNAs المتداولة المشتقة من الدهون التعبير الجيني في الأنسجة الأخرى. طبيعة سجية 542, 450–455 (2017). توضح هذه المقالة أن الأنسجة الدهنية تفرز حويصلات خارج الخلية محملة بـ miRNAs في الدورة الدموية ، وهذا يمكن أن يعزز حساسية الأنسولين في الأنسجة المستهدفة.

برانداو ، ب. وآخرون. التغيرات الديناميكية في مستويات DICER في الأنسجة الدهنية تتحكم في التكيف الأيضي لممارسة الرياضة. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 117, 23932–23941 (2020).

ينج ، دبليو وآخرون. يمكن أن تعدل miRNAs الخارجية المشتقة من الأنسجة الدهنية الضامة في الجسم الحي وفي حساسية الأنسولين في المختبر. زنزانة 171، 372-384 e312 (2017). توضح هذه المقالة أن المصدر الرئيسي للـ miRNAs المنتشر هو الأنسجة الدهنية ، وأن الجزيئات الجزيئية الجزيئية المنتشرة من الفئران البدينة المحقونة في الفئران النحيلة تسبب مقاومة الأنسولين ، والعكس صحيح..

Castano ، C. ، Kalko ، S. ، Novials ، A. & amp Parrizas ، M. تعدل miRNAs الخارجية المرتبطة بالسمنة الجلوكوز والدهون في الفئران. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 115, 12158–12163 (2018). توضح هذه المقالة أن الجزيئات المجهرية المنتشرة من الفئران البدينة المحقونة في الفئران النحيلة تسبب مقاومة الأنسولين ، وأن الحويصلات الاصطناعية خارج الخلوية المحملة بـ miRNAs التي يتم التعبير عنها بشكل خاطئ في السمنة يمكن أن تحاكي التأثير.

Guay، C.، Menoud، V.، Rome، S. & amp Regazzi، R. النقل الأفقي للـ microRNAs الخارجية ينقل إشارات موت الخلايا المبرمج بين خلايا بيتا البنكرياسية. اتصال الخلية. الإشارة. 13, 17 (2015).

فيكرز ، ك. سي ، بالميسانو ، بي تي ، شوكري ، بي إم ، شامبيريك ، آر دي أند ريمالي ، إيه تي ميكرو آر إن إيه يتم نقلها في البلازما وتوصيلها إلى الخلايا المتلقية عن طريق البروتينات الدهنية عالية الكثافة. نات. خلية بيول. 13, 423–433 (2011).

Sedgeman ، L.R et al. يرتبط إفراز خلايا بيتا من miR-375 إلى HDL عكسياً بإفراز الأنسولين. علوم. اعادة عد. 9, 3803 (2019).

Oses ، M. ، Margareto Sanchez ، J. ، Portillo ، M. P. ، Aguilera ، C.M & amp Labayen ، I. تداول miRNAs كعلامات حيوية للسمنة والأمراض المصاحبة للسمنة لدى الأطفال والمراهقين: مراجعة منهجية. العناصر الغذائية 11, 2890 (2019).

Kamalden، T. A. et al. يزيد نقل الحمض النووي الريبي microRNA-15a الخارجي من البنكرياس من مضاعفات مرض السكري عن طريق إحداث الإجهاد التأكسدي. مضادات الأكسدة. إشارة الأكسدة والاختزال. 27, 913–930 (2017).

Sangalli، E. et al. يرتبط تعميم microRNA-15a بتلف الشبكية لدى مرضى السكري من النوع 2 في المرحلة المبكرة. أمام. إندوكرينول. 11, 254 (2020).

كاتاياما ، م وآخرون. يرتفع تعميم miR-20b-5p الخارجي في داء السكري من النوع 2 ويمكن أن يضعف عمل الأنسولين في العضلات الهيكلية البشرية. داء السكري 68, 515–526 (2019).

بوكانان ، T. A. & amp Xiang ، A. H. سكري الحمل. J. كلين. استثمار. 115, 485–491 (2005).

يوفي ، ل. وآخرون. التشخيص المبكر لداء سكري الحمل باستخدام الرنا الميكروي المنتشر. يورو. J. إندوكرينول. 181, 565–577 (2019).

Ebert، M. S. & amp Sharp، P. A. الأدوار للـ microRNAs في منح المتانة للعمليات البيولوجية. زنزانة 149, 515–524 (2012).

دويل ، جي سي ، فرانسيس ، بي إيه وأمبير تانينباوم ، إيه آر. نظرية التحكم في التغذية الراجعة (كوريير كوربوريشن ، 2013).

كاسيدي ، جيه جيه وآخرون. يزامن تنظيم الجينات القمعي التطور مع التمثيل الغذائي الخلوي. زنزانة 178، 980-992 e917 (2019).


هيبوكاليميا

تشمل أسباب نقص بوتاسيوم الدم لدى مرضى السكر ما يلي: (1) إعادة توزيع البوتاسيوم [K +] من خارج الخلية إلى حجرة السوائل داخل الخلايا (نقص بوتاسيوم الدم بسبب إعطاء الأنسولين) (2) فقدان الجهاز الهضمي لـ K + بسبب متلازمات سوء الامتصاص (التي يسببها السكري اضطرابات حركية ، فرط نمو جرثومي ، حالات إسهال مزمن) و (3) فقدان كلوي لـ K + (بسبب إدرار البول التناضحي و / أو نقص مغنسيوم الدم المصاحب). يمكن أن يسبب نقص المغنيسيوم في الدم نقص بوتاسيوم الدم ربما بسبب انخفاض تركيز المغنيسيوم داخل الخلايا [Mg 2+] ينشط قناة النخاع الكلوي الخارجي K + لإفراز المزيد من K + [38].

يمكن للأنسولين الخارجي أن يسبب نقص بوتاسيوم الدم الخفيف لأنه يعزز دخول K + إلى عضلات الهيكل العظمي وخلايا الكبد عن طريق زيادة نشاط مضخة Na + -K + -ATPase [39]. زيادة إفراز الإبينفرين بسبب نقص السكر في الدم الناجم عن الأنسولين قد يلعب أيضًا دورًا مساهماً [40]. الإعداد الرئيسي الذي يؤدي فيه إعطاء الأنسولين إلى نقص بوتاسيوم الدم هو أثناء علاج ارتفاع السكر في الدم الشديد. غالبية المرضى الذين يعانون من الحماض الكيتوني السكري (DKA) و HHS يعانون من نقص K + بشكل ملحوظ. متوسط ​​عجز K + هو 3-5 ملي مكافئ / كجم ، لكنه يمكن أن يتجاوز 10 ملي مكافئ / كجم في بعض الحالات [41،42]. يساهم عدد من العوامل في استنفاد البوتاسيوم المرتبط بـ DKA و HHS ، بما في ذلك القيء ، وزيادة الخسائر الكلوية بسبب إدرار البول التناضحي وإفراز أنيون حمض الكيتو ، وفقدان K + من الخلايا بسبب تحلل الجليكوجين وتحلل البروتين [41،43 ]. ومع ذلك ، عند الدخول ، تكون مستويات K + في الدم طبيعية عادةً ، أو تزداد في حوالي ثلث المرضى على الرغم من استنفاد K + [41،43]. يُعتقد أن فرط الأسمولية ونقص الأنسولين هما المسؤولان الأساسيان عن الارتفاع النسبي في تركيز البوتاسيوم في الدم في هذا الوضع. كما ذكرنا ، يزيد ارتفاع السكر في الدم الأسمولية في الدم مما يؤدي إلى حركة الماء خارج الخلايا. يؤدي فقدان الماء داخل الخلايا إلى زيادة تركيز K داخل الخلايا ، ويفضل التدرج لـ K + للانتقال من الخلايا. في نفس الوقت ، يمكن أن تؤدي قوى الاحتكاك بين المذيب (الماء) والمذاب إلى حمل K + مع الماء عبر مسام الماء في غشاء الخلية [43]. في المقابل ، ربما لا تلعب الحموضة دورًا رئيسيًا نظرًا لأن الأحماض العضوية أقل عرضة للتأثير على توزيع K + الداخلي [44]. يقلل العلاج بالأنسولين من تركيز K + الذي يدفع K + إلى الخلايا (بشكل مباشر وغير مباشر عن طريق عكس ارتفاع السكر في الدم). لذلك ، قد يتسبب العلاج بالأنسولين في حدوث نقص حاد في بوتاسيوم الدم ، خاصة في المرضى الذين لديهم تركيز طبيعي أو منخفض من مصل K + عند التقديم. يجب تأجيل إعطاء الأنسولين في المرضى الذين يعانون من عجز هائل في K + والذين يعانون من نقص بوتاسيوم الدم قبل العلاج حتى يزيد مصل K + عن 3.3 ملي مكافئ / لتر لتجنب احتمال عدم انتظام ضربات القلب والسكتة القلبية وضعف عضلات الجهاز التنفسي [42،45،46]. من الواضح أن خطر حدوث مضاعفات مرتبطة بنقص بوتاسيوم الدم يكون أعلى بشكل خاص في مرضى السكري الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، واحتشاء عضلة القلب / نقص التروية ، أو قصور القلب كأمراض مصاحبة. بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا لأن مرضى السكري كثيرًا ما يتناولون مدرات البول ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار نقص بوتاسيوم الدم المرتبط بالمدرات (وكذلك نقص مغنسيوم الدم ونقص فوسفات الدم) في هذا الوضع.

يرتبط نقص بوتاسيوم الدم بضعف إفراز الأنسولين وانخفاض استخدام الجلوكوز المحيطي مما يؤدي إلى عدم تحمل الكربوهيدرات وارتفاع السكر في الدم [47]. هذا يمثل مشكلة بشكل خاص في مرضى السكري مما يتسبب في حلقة مفرغة حيث يؤدي انخفاض مستويات K + في المصل إلى ضعف التحكم في DM والعكس صحيح.


توصيات للمرضى

قد يزود الأطباء المرضى بالتوصيات التالية لمساعدتهم على التحكم بإحكام في مرض السكري.قد لا تكون بعض التوصيات مناسبة لمرضى السكري من النوع 2 ، حتى أولئك الذين يستخدمون الأنسولين. يتضمن الجدول 1 1 & # x2013 5 ، 7 & # x2013 26 نصائح للتحكم في مستويات الجلوكوز في الدم وتقليل المضاعفات. تتوافق هذه النصائح مع إرشادات الإجماع الصادرة عن جمعية السكري الأمريكية (ADA) وغيرها (هذه النصائح مستوحاة من تجربتي في ممارسة رقابة صارمة على مرض السكري من النوع 1 لمدة 50 عامًا & # x2212S.H.).

عشرون نصيحة للمرضى للمساعدة في السيطرة الصارمة على مرض السكري من النوع الأول

تحكم في صحتك .7 ، 8

اعتماد استراتيجيات متعددة للوقاية من مضاعفات مرض السكري من النوع 1 9 ، 10

الحفاظ على وزن صحي 14، 15

حقق أهداف جلوكوز الدم الخاصة بك بأكبر قدر ممكن .1 & # x2013 5

قم بفحص مستوى الجلوكوز في الدم بشكل متكرر وفي الأوقات الحرجة .1 & # x2013 3

احذر من قراءات الجلوكوز في الدم التي يحتمل أن تكون غير دقيقة

استخدم الأنسولين سريع المفعول قبل كل وجبة .19 & # x201322

احمل أقلام أو محاقن أنسولين سريعة المفعول

24- تناول أنسولين طويل المفعول مرة واحدة في اليوم

تعرف على بداية الأنسولين ، وذروته ، ومدته

تعرف على علامات وأعراض نقص السكر في الدم وكيفية إدارة الحالة

احمل دائمًا مصدرًا للسكر 23

علم من هم في حياتك عن نقص السكر في الدم .23 ، 25

ارتدِ قلادة أو سوار تنبيه طبي

التعرف على آثار الإجهاد على مستويات الجلوكوز في الدم والتحكم في مستوى التوتر لديك

قلل من استهلاك الكحول بكميات معتدلة .15 ، 26

معلومات من المراجع من 1 إلى 5 ومن 7 إلى 26.

عشرون نصيحة للمرضى للمساعدة في السيطرة الصارمة على مرض السكري من النوع الأول

تحكم في صحتك .7 ، 8

اعتماد استراتيجيات متعددة للوقاية من مضاعفات مرض السكري من النوع 1 9 ، 10

الحفاظ على وزن صحي 14، 15

حقق أهداف جلوكوز الدم الخاصة بك بأكبر قدر ممكن .1 & # x2013 5

اختبر مستوى الجلوكوز في الدم بشكل متكرر وفي الأوقات الحرجة .1 & # x2013 3

كن حذرًا من قراءات الجلوكوز في الدم التي يحتمل أن تكون غير دقيقة

استخدم الأنسولين سريع المفعول قبل كل وجبة .19 & # x201322

احمل معك محاقن أو أقلام أنسولين سريعة المفعول

24- تناول أنسولين طويل المفعول مرة واحدة في اليوم

تعرف على بداية الأنسولين ، وذروته ، ومدته

تعرف على علامات وأعراض نقص السكر في الدم وكيفية إدارة الحالة

احمل دائمًا مصدرًا للسكر 23

علم من هم في حياتك عن نقص السكر في الدم .23 ، 25

ارتدِ قلادة أو سوار تنبيه طبي

التعرف على آثار الإجهاد على مستويات الجلوكوز في الدم والتحكم في مستوى التوتر لديك

قلل من استهلاك الكحول بكميات معتدلة .15 ، 26

معلومات من المراجع من 1 إلى 5 ومن 7 إلى 26.

السيطرة على صحتك

تتطلب السيطرة الصارمة على مرض السكري من النوع 1 أن يتخذ المرضى قرارات يومية بشأن النظام الغذائي وممارسة الرياضة وتناول الأنسولين بشكل مستقل. يمكن لأطباء الأسرة تشجيع المرضى على السيطرة بشكل استباقي على مرضهم من خلال تعليمهم كيفية ضبط جرعات الأنسولين بشكل صحيح واعتماد تغييرات في نمط الحياة لتقليل مخاطر حدوث مضاعفات. يمكن أن يساعد تشجيع الطبيب المرضى بشكل فعال على تغيير سلوكياتهم

أظهرت إحدى التجارب السريرية العشوائية على برامج التثقيف والتمكين الفورية والمؤجلة للمرضى أن 95 بالمائة من المرضى الذين شاركوا في البرامج قاموا بتغيير نظامهم الغذائي و / أو نظام التمارين و / أو تكرار اختبار جلوكوز الدم. كانت مستويات A1C ، التي تم قياسها بعد إكمال المرضى للبرامج التعليمية ، أكثر تحسنًا في المرضى الذين تلقوا تعليمًا فوريًا مقارنة بالمرضى الذين تلقوا تعليمًا متأخرًا (& # x22120.72 مقابل & # x22120.04 في المائة ، P = 0.05).

تبني استراتيجيات متعددة لمنع المضاعفات

التحكم الدقيق في نسبة السكر في الدم يمكن أن يقلل بشكل كبير من مخاطر مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة من مرض السكري من النوع 1. على سبيل المثال ، يرتبط الانخفاض في A1C من 10 إلى 7 في المائة بانخفاض خطر الإصابة باعتلال الشبكية من 0.5 إلى 0.1 في المائة .27 ، 28

يمكن للمرضى تقليل مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) من خلال تعلم الوقاية من عوامل الخطر الرئيسية الأخرى والسيطرة عليها (مثل ارتفاع الكوليسترول وارتفاع ضغط الدم). ومضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة. يجب على أطباء الأسرة فحص عوامل الخطر هذه ومساعدة المرضى على تعديل أنماط حياتهم لتقليل المخاطر. يجب على المرضى الحفاظ على مستوى كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) عند أقل من 100 مجم لكل ديسيلتر (2.60 ملي مول لكل لتر) ، 33 مع خيار علاجي أقل من 70 مجم لكل ديسيلتر (1.80 ملي مول لكل لتر) للمرضى المعرضين لمخاطر عالية. (على سبيل المثال ، أولئك الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية المعروفة) .34 يجب على المرضى الحفاظ على مستويات ضغط الدم أقل من 130/80 ملم زئبق. 35 نظام الأسبرين اليومي يقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية بنسبة 20 إلى 25 في المائة.

مراقبة المرضى المصابين باعتلال الشبكية وعلاجهم عن كثب يقلل من تطور مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة. يمكن علاج اعتلال الشبكية السكري ، ويؤدي التحكم الشديد في نسبة السكر في الدم إلى الحد من تقدمه .3 توصي ADA بأن يخضع المرضى لفحوصات العين الموسعة على الأقل سنويًا بدءًا من ثلاث إلى خمس سنوات بعد ظهور مرض السكري من النوع 1.

يمكن الكشف عن اعتلال الكلية المبكر عن طريق فحص البول الزلالي الدقيق.التحكم في ارتفاع ضغط الدم ، 37 تحكمًا مشددًا في نسبة الجلوكوز في الدم ، 3 واستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (بصرف النظر عن ضغط الدم) 38 تقلل من خطر التقدم.

تناول نظامًا غذائيًا صحيًا للقلب

يزيد فرط كوليسترول الدم وارتفاع ضغط الدم من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، واعتلال الشبكية ، واعتلال الكلية. 39 ، 40 يصاب حوالي 90 بالمائة من البالغين بارتفاع ضغط الدم 41 مريضًا مصابًا بداء السكري يصابون عمومًا بالحالة في وقت مبكر من الحياة .42 يعاني أكثر من 70 بالمائة من البالغين الأمريكيين من ارتفاع مستويات الكوليسترول. عوامل الخطر يمكن الوقاية منها إلى حد كبير ، ومع ذلك ، 40 ، 41

يجب على المرضى اتباع نظام غذائي صحي للقلب لخفض ضغط الدم ومستويات الكوليسترول. على وجه التحديد ، يجب على المرضى الحد من تناولهم اليومي للدهون إلى 30 في المائة أو أقل من السعرات الحرارية ، وأقل من 7 في المائة من الدهون المشبعة ، والحد من تناول الصوديوم إلى 1500 مجم أو أقل يوميًا ، وتناول ما لا يقل عن 3 أونصات من الحبوب الكاملة ، وكوبين من الفاكهة. ، و 3 أكواب من الخضار يوميًا. 11 & # x2013 13 يجب على المرضى تناول الحلويات باعتدال. لإبطاء الارتفاع السريع في مستويات الجلوكوز في الدم التي تسببها الحلويات ، يجب على المرضى تناولها مع الأطعمة الأخرى عندما يكون ذلك ممكنًا واستخدام الأنسولين سريع المفعول. تكون ضرورية إذا كان مستوى جلوكوز الدم لدى المريض منخفضًا.

الحفاظ على وزن صحي

أظهر DCCT14 أن التحكم الصارم في مستويات الجلوكوز في الدم يمكن أن يؤدي إلى زيادة الوزن وحتى السمنة. تؤدي زيادة الوزن إلى زيادة ضغط الدم ، ومستويات كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة ، ومستويات الدهون الثلاثية وتؤدي إلى انخفاض في مستويات كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL). كما يمكن أن تؤدي زيادة الوزن إلى مقاومة الأنسولين ويمكن أن تجعل التحكم في نسبة السكر في الدم أكثر صعوبة. يجب أن يحافظ الرجال على مقاس الخصر 40 بوصة (102 سم) أو أقل ، ويجب أن تحافظ النساء على مقاس الخصر 35 بوصة (88.9 سم) أو أقل. 33 يجب تذكير المرضى بالتحكم في جزء الطعام وانخفاض السعرات الحرارية بالإضافة إلى النشاط البدني المنتظم ضرورية لتجنب زيادة الوزن.

ممارسة الرياضة بانتظام

يعد النشاط البدني المنتظم مهمًا بشكل خاص لمرضى السكري ، لأن الخمول عند هؤلاء المرضى يرتبط بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مرتين .16 تعمل التمارين على تحسين مستويات الجلوكوز وكوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة ، وتقلل من الإجهاد ، وتساعد على إعادة الوزن .17 ومع ذلك ، أقل من 20 في المائة من الأمريكيين يمارسون تمارين رياضية كافية .32

يجب على المرضى ممارسة الرياضة لمدة 30 إلى 60 دقيقة يوميًا بكثافة المشي السريع على الأقل ، 17 ويجب تقديم المشورة لهم حول كيفية التكيف مع تأثير التمارين الرياضية على مستويات السكر في الدم. قبل التمرين ، يمكن للمرضى تقليل جرعة الأنسولين أو استهلاك المزيد من الكربوهيدرات بما يتناسب مع كثافة ومدة أنشطتهم البدنية. يجب على الأطباء إخبار المرضى بأن الأنسولين يتم امتصاصه ويبلغ ذروته بشكل أسرع أثناء التمرين ، خاصة عند حقنه في الساق.

تحقيق أهداف جلوكوز الدم في أقرب وقت ممكن

من المهم للأطباء أن يقدموا للمرضى أهداف جلوكوز الدم. أهداف العلاج المكثف ADA لمستويات الجلوكوز في الدم ومستويات A1C ، والتي تشبه تلك التي حددتها مجموعة أبحاث DCCT ، موضحة في الجدول 2.25 لتحقيق هذه الأهداف ، قد يحتاج المرضى إلى مشورة حول كيفية تحقيق التوازن المناسب في تناول السعرات الحرارية ، والجسدية. وجرعات الأنسولين طوال اليوم. يتطلب هذا التوازن أن يتعلم المرضى كيف يؤثر الطعام والنشاط البدني والأنسولين على مستويات السكر في الدم. يتطلب التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم أيضًا أن يبدأ المرضى بالأنسولين الأساسي واستخدام جرعة الأنسولين في وقت الطعام لتقليد مستويات الأنسولين الفسيولوجية الطبيعية. يمكن للأطباء إحالة المريض إلى مرشد داء السكري المعتمد في وقت التشخيص أو إذا كان المريض غير قادر على تحقيق أهداف نسبة السكر في الدم لديه.

توصيات ADA لجلوكوز الدم وأهداف A1C

جلوكوز الدم قبل الأكل

90 إلى 130 مجم لكل ديسيلتر (5.0 إلى 7.2 ملي مول لكل لتر)

جلوكوز الدم بعد الأكل

أقل من 180 مجم لكل ديسيلتر (10.0 ملي مول لكل لتر)

ADA = جمعية السكري الأمريكية.

مقتبس بإذن من جمعية السكري الأمريكية. توصيات الممارسة السريرية 2005. رعاية مرضى السكري 2005 (28 ملحق 1): S22.

توصيات ADA لجلوكوز الدم وأهداف A1C

جلوكوز الدم قبل الأكل

90 إلى 130 مجم لكل ديسيلتر (5.0 إلى 7.2 ملي مول لكل لتر)

جلوكوز الدم بعد الأكل

أقل من 180 مجم لكل ديسيلتر (10.0 ملي مول لكل لتر)

ADA = جمعية السكري الأمريكية.

مقتبس بإذن من جمعية السكري الأمريكية. توصيات الممارسة السريرية 2005. رعاية مرضى السكري 2005 (28 ملحق 1): S22.

اختبر مستويات الجلوكوز في الدم بشكل متكرر

يجب على المرضى تقييم مستويات الجلوكوز في الدم بأطراف الأصابع ثلاث مرات على الأقل يوميًا .43 بالإضافة إلى ذلك ، يجب على المرضى اختبار مستويات الجلوكوز في الدم قبل وبعد ممارسة الرياضة ، وقبل القيادة ، وعندما يكونون غير متأكدين مما إذا كان مستوى الجلوكوز في الدم لديهم مناسبًا. يعد اختبار وقت النوم مهمًا بشكل خاص لأن الأعراض الليلية قد تمر دون أن يلاحظها أحد ، مما يتسبب في حدوث نقص حاد في سكر الدم. إذا انخفض مستوى الجلوكوز في الدم لدى المريض عن 100 مجم لكل ديسيلتر (5.6 ملي مول لكل لتر) ، فيجب عليه تناول وجبة خفيفة صغيرة.

عادةً ما تكون أجهزة القياس التي تقيس الجلوكوز من موقع آخر غير طرف الإصبع موثوقة ، ومع ذلك ، فقد ثبت أن الاختبار بدون أطراف أصابع بعد 60 دقيقة من الوجبات وبعد التمرين أقل موثوقية من اختبار الإصبع .44 لذلك ، تظل طرف الإصبع موقع الاختبار الموصى به.

يمكن لأنظمة مراقبة الجلوكوز المستمرة الكشف عن تواتر وشدة نوبات سكر الدم غير المعترف بها ، وهذه الأنظمة فعالة ولكنها باهظة الثمن. أظهرت تجربة متقاطعة خاضعة للرقابة 45 أن المرضى الذين يستخدمون أنظمة مراقبة مستمرة للجلوكوز لديهم مستويات A1C أقل بشكل ملحوظ مقارنة بمرضى التحكم (& # x22120.39 مقابل & # x22120.1 بالمائة).

احذر من قراءات سكر الدم غير الدقيقة المحتمل

يجب أن يدرك المرضى أنه من المحتمل أن تحدث قراءات غير دقيقة للجلوكوز في الدم بسبب المعدات المعيبة أو تقنيات الاختبار غير المناسبة. خلصت إحدى الدراسات 18 إلى أن العدادات أو شرائط الاختبار المعيبة يمكن أن توفر قراءات غير دقيقة بشكل فادح. يمكن للمرضى استخدام محلول تحكم للتحقق من دقة عداداتهم إذا كانوا يعتقدون أن أجهزتهم لا تعمل بشكل صحيح. يجب أن يشك الأطباء في وجود قراءة غير دقيقة إذا كان اختبار جلوكوز الدم بالمنزل غير متوافق مع اختبار A1C. عند حدوث قراءة مرتفعة أو منخفضة بشكل غير متوقع ، يجب على المرضى تقييم وجود أو عدم وجود الأعراض قبل تناول المزيد من الأنسولين أو السكر.

استخدم الأنسولين سريع المفعول قبل كل وجبة

الأنسولين سريع المفعول (على سبيل المثال ، lispro [Humalog] ، aspart [NovoLog] ، glulisine [Apidra]) ، الذي يتم تناوله قبل تناول الطعام بفترة وجيزة ، يمكن أن يتحكم بشكل فعال في مستويات الجلوكوز في الدم بعد الأكل .19 & # x2013 22 ، 46 مع ذروة نشاط تبلغ حوالي واحد الأنسولين سريع المفعول فيزيولوجي أكثر من الأنسولين العادي. يرتبط استخدام الأنسولين سريع المفعول بعدد أقل من نوبات نقص السكر في الدم بعد الأكل مقارنة بالأنسولين العادي (حوالي 3 مقابل 4 في المائة على مدى ستة إلى 12 شهرًا). لم تثبت الدراسات بعد أن الأنسولين سريع المفعول يحسن النتائج السريرية الأخرى مقارنة بالأنسولين العادي ، لذلك ، بخلاف انخفاض خطر نقص السكر في الدم من استخدام نظائر الأنسولين بدلاً من الأنسولين العادي ، يمكن استبدال الأنسولين العادي إذا كانت التكلفة مشكلة.

قد يستفيد المرضى من تعليمات حول كيفية حساب الكربوهيدرات لتحديد كمية الأنسولين التي يجب تناولها بدقة. يحتاج المرضى عادةً إلى وحدة واحدة من الأنسولين لكل 10 إلى 15 جرامًا من الكربوهيدرات. إذا ارتفع مستوى الجلوكوز في دم المريض عن المستوى الموصى به ، يجب أخذ جرعة تكميلية لإعادة المستوى إلى 100 مجم لكل ديسيلتر. تعمل وحدة واحدة من الأنسولين قصير المفعول عادةً على خفض مستويات الجلوكوز في الدم من 20 إلى 60 مجم لكل ديسيلتر (1.1 إلى 3.3 ملي مول لكل لتر) ، اعتمادًا على حساسية الأنسولين ، يمكن تقدير مستوى الانخفاض بقسمة 1800 على جرعة الأنسولين اليومية.

احمل دائمًا محاقن أو أقلام الأنسولين سريعة المفعول

يجب أن يحمل المرضى دائمًا الأنسولين سريع المفعول لاستيعاب أوقات الوجبات والوجبات الخفيفة المرنة أو في حالة الحاجة إلى جرعات إضافية .23 لا يزيد الاستخدام المتكرر للحقن البلاستيكية من خطر الإصابة بالعدوى إذا تم إعادة إدخال الإبرة بعد كل استخدام. تحمل أقلام الأنسولين ، على الرغم من أنها تكلف أكثر من المحاقن. قد يفضل بعض المرضى ذوي الدوافع العالية مضخة الأنسولين ، والتي يصعب استخدامها ، لاستبدال الأنسولين الفسيولوجي الأمثل. تكلف المضخات أكثر من المحاقن أو الأقلام.

استخدم GLARGINE مرة واحدة يوميًا إذا كنت لا تستخدم مضخة الأنسولين

قد يفكر المرضى الذين لا يستخدمون مضخات الأنسولين في استخدام الجلارجين (لانتوس) كأنسولين أساسي (عادةً من 16 إلى 24 وحدة). إذا كان المريض لا يستخدم الأنسولين الأساسي ، فقد تصبح مستويات الجلوكوز في الدم غير مستقرة أثناء الليل وبين جرعات الأنسولين قصيرة المفعول. يقوم Glargine بإفراز الأنسولين ببطء على مدار 24 ساعة ، مما يتسبب في زيادة مستويات الأنسولين القاعدية الفسيولوجية. تنتج مضخات الأنسولين نفس التأثير ، 49 تحافظ على استقرار مستويات الجلوكوز في الدم بين الوجبات.

يُمتص الجلارجين بشكل أكثر اتساقًا من الأنسولين متوسط ​​المفعول وليس له وقت عمل الذروة ، مما يقلل من خطر الإصابة بنقص السكر في الدم. أظهرت دراسة 24 قارنت الأنسولين glargine مع تعليق الأنسولين isophane (البروتامين المحايد Hagedorn) في مرضى السكري من النوع 1 أن نقص السكر في الدم المصحوب بأعراض كان أقل شيوعًا لدى المرضى الذين استخدموا glargine (39.9 مقابل 49.2 بالمائة خلال شهر واحد ، P = 0.24) البيانات. غير موجودة فيما يتعلق بتأثير glargine على النتائج السريرية الأخرى (على سبيل المثال ، مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة ، والوفيات) في مرضى السكري من النوع 1 مقارنة مع الأنسولين طويل المفعول.

تعرف على بداية الذروة ومدة الأنسولين الخاص بك

يجب أن يعرف المرضى مدى سرعة تأثير الأنسولين لديهم ، ومتى يبلغ ذروته ، ومدة نشاطه (الجدول 3 18). لكل نوع من أنواع الأنسولين مزايا وعيوب مميزة. يتحكم الأنسولين سريع المفعول في نسبة الجلوكوز في الدم بعد الأكل بشكل أكثر فعالية من الأنسولين العادي ، ومع ذلك ، فإن الكثير من الأنسولين سريع المفعول يمكن أن يسبب بداية سريعة لنقص السكر في الدم ، مما يمنح المريض وقتًا أقل للتعرف على الأعراض.


شكر وتقدير

تم دعم العمل الذي تمت مراجعته في هذه المقالة بمنح G.3127.93 و G.0376.97 من الصندوق الفلمنكي للبحث العلمي (FWO Vlaanderen) ، ووزير فان دي فلامسي جيمينشاب ، وقسم Onderwijs (Geconcerteerde Onderzoeksactie 1807) ، وخدمات رئيس الوزراء البلجيكي (Interuniversity Attraction Pole P4 / 21). P.H. كان أسبايرانت ، وهو زميل ما بعد الدكتوراه في FWO Vlaanderen.

يشكر المؤلفون إريك كوارتييه على المساعدة التقنية ، وفرانس غوروس لقراءته النقدية للمخطوطة ، وآن جيلين على المساعدة السكرتارية.


احتياجات الطاقة للدماغ

يتكون دماغ الإنسان من شبكة كثيفة من الخلايا العصبية ، أو الخلايا العصبية ، والتي تكون نشطة باستمرار و [مدش] حتى أثناء النوم. للحصول على الطاقة اللازمة للحفاظ على هذا النشاط ، يعتمد الدماغ على الإمداد المستمر للجلوكوز من مجرى الدم. يجب أن يوفر النظام الغذائي الصحي 45-60٪ من إجمالي الطاقة من الكربوهيدرات. 1 يحتاج الشخص البالغ ذو الوزن الطبيعي إلى 200 جرام من الجلوكوز يوميًا ، يحتاج الدماغ إلى ثلثيها (حوالي 130 جرامًا) على وجه التحديد لتغطية احتياجاته من الجلوكوز.

يتنافس الدماغ مع بقية الجسم على الجلوكوز عندما تنخفض المستويات بشكل منخفض جدًا و [مدش] مثل أثناء الجوع. من خلال التحكم بإحكام في حصته من الجلوكوز في ظل هذه الظروف ، يمكن للدماغ الحفاظ على مستوى عالٍ من النشاط. يقوم بذلك من خلال آليتين رئيسيتين: أولاً ، عن طريق سحب الجلوكوز مباشرة من الدم عندما تكون خلاياه منخفضة الطاقة ، وثانيًا ، عن طريق الحد من كمية الجلوكوز المتاحة لبقية الجسم بحيث يكون هناك المزيد متاح للدماغ. 2،3 هذه الآليات ضرورية للبقاء على قيد الحياة. على عكس العضلات (بما في ذلك القلب) والكبد ، لا يمكن للدماغ استخدام الأحماض الدهنية مباشرة كوقود.


16.1 التوازن والتنظيم العضلي

يشير الاستتباب إلى الحالة المستقرة نسبيًا داخل جسم الحيوان. تتكيف أجهزة وأعضاء الحيوانات باستمرار مع التغيرات الداخلية والخارجية من أجل الحفاظ على هذه الحالة المستقرة. من الأمثلة على الظروف الداخلية التي يتم الحفاظ عليها بشكل استتباب مستوى الجلوكوز في الدم ودرجة حرارة الجسم ومستوى الكالسيوم في الدم. تظل هذه الظروف مستقرة بسبب العمليات الفسيولوجية التي تؤدي إلى علاقات ردود فعل سلبية. إذا ارتفع مستوى السكر في الدم أو الكالسيوم ، فإن هذا يرسل إشارة إلى الأعضاء المسؤولة عن خفض نسبة السكر في الدم أو الكالسيوم. الإشارات التي تعيد المستويات الطبيعية هي أمثلة على ردود الفعل السلبية. عندما تفشل آليات الاستتباب ، يمكن أن تكون النتائج غير مواتية للحيوان. تحافظ آليات الاستتباب على الجسم في حالة توازن ديناميكي من خلال التكيف المستمر مع التغييرات التي تواجهها أجهزة الجسم. حتى الحيوان الذي يبدو أنه غير نشط يحافظ على هذا التوازن الاستتبابي. مثالان على العوامل التي يتم تنظيمها بشكل استتباري هما درجة الحرارة ومحتوى الماء. تسمى العمليات التي تحافظ على التوازن بين هذين العاملين التنظيم الحراري وتنظيم التناضح.

التوازن

الهدف من الاستتباب هو الحفاظ على التوازن حول قيمة معينة لبعض جوانب الجسم أو خلاياه تسمى نقطة محددة. في حين أن هناك تقلبات طبيعية من نقطة التحديد ، فإن أجهزة الجسم ستحاول عادةً العودة إلى هذه النقطة. يُطلق على التغيير في البيئة الداخلية أو الخارجية اسم التحفيز ويتم اكتشافه بواسطة مستقبلات استجابة النظام هي ضبط أنشطة النظام بحيث تتحرك القيمة مرة أخرى نحو نقطة التحديد. على سبيل المثال ، إذا أصبح الجسم دافئًا جدًا ، يتم إجراء تعديلات لتبريد الحيوان. إذا ارتفعت مستويات الجلوكوز في الدم بعد تناول الوجبة ، يتم إجراء تعديلات لخفضها وإدخال المغذيات في الأنسجة التي تحتاجها أو تخزينها لاستخدامها لاحقًا.

عندما يحدث تغيير في بيئة الحيوان ، يجب إجراء تعديل بحيث تظل البيئة الداخلية للجسم والخلايا مستقرة. المستقبل الذي يستشعر التغيير في البيئة هو جزء من آلية التغذية الراجعة. المنبه - درجة الحرارة ، الجلوكوز ، أو مستويات الكالسيوم - يكتشفها المستقبل. يرسل المستقبل المعلومات إلى مركز التحكم ، غالبًا إلى الدماغ ، والذي ينقل الإشارات المناسبة إلى عضو مستجيب قادر على إحداث تغيير مناسب ، إما لأعلى أو لأسفل ، اعتمادًا على المعلومات التي يرسلها المستشعر.

التنظيم الحراري

يمكن تقسيم الحيوانات إلى مجموعتين: تلك التي تحافظ على درجة حرارة ثابتة للجسم في مواجهة درجات الحرارة البيئية المختلفة ، وتلك التي لها درجة حرارة جسم مماثلة لبيئتها وبالتالي تختلف مع درجة حرارة البيئة. تسمى الحيوانات التي ليس لديها تحكم داخلي في درجة حرارة أجسامها ectotherms. تشبه درجة حرارة الجسم لهذه الكائنات بشكل عام درجة حرارة البيئة ، على الرغم من أن الكائنات الحية الفردية قد تفعل أشياء تجعل أجسامها أقل أو أعلى قليلاً من درجة حرارة البيئة. يمكن أن يشمل ذلك الحفر تحت الأرض في يوم حار أو الراحة في ضوء الشمس في يوم بارد. سميت ectotherms بدم بارد ، وهو مصطلح قد لا ينطبق على حيوان في الصحراء مع درجة حرارة جسم دافئة جدا.

يسمى الحيوان الذي يحافظ على درجة حرارة ثابتة للجسم في مواجهة التغيرات البيئية ماصًا للحرارة. هذه الحيوانات قادرة على الحفاظ على مستوى من النشاط لا يستطيع الحيوان الناتج عن الحرارة الخارجية لأنها تولد حرارة داخلية تحافظ على عملياتها الخلوية تعمل على النحو الأمثل حتى عندما تكون البيئة باردة.

المفاهيم في العمل

شاهد مقطع فيديو قناة الاكتشاف هذا حول التنظيم الحراري لمشاهدة الرسوم التوضيحية للعملية في مجموعة متنوعة من الحيوانات.

تحافظ الحيوانات على الحرارة أو تبددها بعدة طرق. الحيوانات الماصة للحرارة لديها شكل من أشكال العزل. لديهم الفراء أو الدهون أو الريش. تخلق الحيوانات ذات الفراء أو الريش الكثيف طبقة عازلة من الهواء بين جلدها وأعضائها الداخلية. تعيش الدببة القطبية والفقمات وتسبح في بيئة شبه متجمدة ومع ذلك تحافظ على درجة حرارة ثابتة ودافئة للجسم. يستخدم الثعلب القطبي ، على سبيل المثال ، ذيله الرقيق كعزل إضافي عندما يلتف للنوم في الطقس البارد. يمكن للثدييات أن تزيد من إنتاج حرارة الجسم عن طريق الارتعاش ، وهي زيادة لا إرادية في نشاط العضلات. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تنقبض عضلات الشعيرات المستقيمة مما يؤدي إلى وقوف الشعر الفردي عندما يكون الفرد باردًا. هذا يزيد من تأثير العزل للشعر. يحتفظ البشر برد الفعل هذا ، الذي ليس له التأثير المقصود على أجسادنا الخالية من الشعر نسبيًا ، بل يسبب "قشعريرة" بدلاً من ذلك. تستخدم الثدييات طبقات من الدهون كعزل أيضًا. إن فقدان كميات كبيرة من دهون الجسم يضر بقدرة الفرد على الحفاظ على الحرارة.

تستخدم المواد الخارجية للحرارة والمواد الماصة للحرارة أنظمتها الدموية للمساعدة في الحفاظ على درجة حرارة الجسم. توسع الأوعية ، وهو فتح الشرايين على الجلد عن طريق استرخاء عضلاتها الملساء ، يجلب المزيد من الدم والحرارة إلى سطح الجسم ، مما يسهل الإشعاع وفقدان الحرارة التبخيري ، مما يؤدي إلى تبريد الجسم. تضيق الأوعية الدموية ، وهو ضيق الأوعية الدموية للجلد عن طريق تقلص عضلاتها الملساء ، يقلل من تدفق الدم في الأوعية الدموية الطرفية ، مما يدفع الدم نحو القلب والأعضاء الحيوية ، مما يحافظ على الحرارة. بعض الحيوانات لديها تكيفات مع نظام الدورة الدموية لديها والتي تمكنها من نقل الحرارة من الشرايين إلى الأوردة التي تتدفق بجانب بعضها البعض ، مما يؤدي إلى ارتفاع درجة حرارة الدم العائد إلى القلب. وهذا ما يسمى بتبادل الحرارة المعاكس ، حيث يمنع الدم الوريدي البارد من تبريد القلب والأعضاء الداخلية الأخرى. تم العثور على التكيف مع التيار المعاكس في الدلافين وأسماك القرش والأسماك العظمية والنحل والطيور الطنانة.

تستخدم بعض الحيوانات المنتقلة للحرارة تغييرات في سلوكها للمساعدة في تنظيم درجة حرارة الجسم. إنهم يبحثون ببساطة عن مناطق أكثر برودة خلال الجزء الأكثر سخونة من اليوم في الصحراء للابتعاد عن الدفء الشديد. قد تتسلق نفس الحيوانات على الصخور في المساء لالتقاط الحرارة في ليلة صحراوية باردة قبل دخول جحورها.

يتم تنسيق التنظيم الحراري بواسطة الجهاز العصبي (الشكل 16.2). تتركز عمليات التحكم في درجة الحرارة في منطقة ما تحت المهاد لدماغ الحيوان المتقدم. يحافظ الوطاء على نقطة ضبط درجة حرارة الجسم من خلال ردود الفعل التي تسبب توسع الأوعية أو تضيق الأوعية والرعشة أو التعرق. يوجه الجهاز العصبي الودي الخاضع للتحكم في منطقة ما تحت المهاد الاستجابات التي تؤثر على التغيرات في فقدان درجة الحرارة أو اكتسابها والتي تعيد الجسم إلى نقطة التحديد. يمكن تعديل نقطة التحديد في بعض الحالات. أثناء الإصابة ، يتم إنتاج مركبات تسمى البيروجينات وتنتقل إلى منطقة ما تحت المهاد لإعادة ضبط منظم الحرارة إلى قيمة أعلى. يسمح ذلك بارتفاع درجة حرارة الجسم إلى نقطة توازن استتباب جديدة فيما يُعرف باسم الحمى. إن زيادة حرارة الجسم تجعل الجسم أقل مثالية لنمو البكتيريا وتزيد من نشاط الخلايا حتى تكون أكثر قدرة على محاربة العدوى.

اتصال مرئي

عندما يتم تدمير البكتيريا بواسطة الكريات البيض ، يتم إطلاق البيروجينات في الدم. تعمل البيروجينات على إعادة ضبط ترموستات الجسم إلى درجة حرارة أعلى ، مما يؤدي إلى الإصابة بالحمى. كيف يمكن أن تسبب البيروجينات ارتفاع درجة حرارة الجسم؟

التنظيم العضلي

التنظيم الأسموزي هو عملية الحفاظ على توازن الملح والماء (التوازن الأسموزي) عبر الأغشية داخل الجسم. تتكون السوائل داخل الخلايا المحيطة بها من الماء والكهارل وغير الإلكتروليتات. المنحل بالكهرباء هو مركب يتفكك إلى أيونات عندما يذوب في الماء.على النقيض من ذلك ، لا ينفصل اللا إلكتروليت إلى أيونات في الماء. تشمل سوائل الجسم بلازما الدم ، والسوائل الموجودة داخل الخلايا ، والسائل الخلالي الموجود في الفراغات بين الخلايا والأنسجة في الجسم. أغشية الجسم (كل من الأغشية المحيطة بالخلايا و "الأغشية" المصنوعة من الخلايا التي تبطن تجاويف الجسم) هي أغشية شبه منفذة. الأغشية شبه النفاذة قابلة للاختراق لأنواع معينة من المواد المذابة والماء ، ولكن أغشية الخلايا عادة تكون غير منفذة للمذابات.

لا يوجد الجسد في عزلة. هناك مدخلات ثابتة من الماء والكهارل في النظام. يتم نقل المياه الزائدة والشوارد والفضلات إلى الكلى وإخراجها ، مما يساعد على الحفاظ على التوازن التناضحي. يؤدي تناول السوائل غير الكافية إلى الحفاظ على السوائل من قبل الكلى. تتفاعل النظم البيولوجية باستمرار وتتبادل المياه والمغذيات مع البيئة عن طريق استهلاك الطعام والماء ومن خلال إفرازها على شكل عرق وبول وبراز. بدون آلية لتنظيم الضغط الاسموزي ، أو عندما يتسبب المرض في إتلاف هذه الآلية ، هناك ميل لتراكم النفايات السامة والمياه ، مما قد يكون له عواقب وخيمة.

تطورت أنظمة الثدييات لتنظيم ليس فقط الضغط الأسموزي الكلي عبر الأغشية ، ولكن أيضًا لتركيزات محددة من الإلكتروليتات المهمة في الأجزاء الثلاثة الرئيسية للسوائل: بلازما الدم ، والسائل الخلالي ، والسائل داخل الخلايا. نظرًا لأن الضغط الاسموزي يتم تنظيمه من خلال حركة الماء عبر الأغشية ، يمكن أن يتغير حجم حجرات السوائل أيضًا بشكل مؤقت. بما أن بلازما الدم هي أحد مكونات السوائل ، فإن الضغوط التناضحية لها تأثير مباشر على ضغط الدم.

الجهاز الإخراجي

يعمل جهاز الإخراج البشري على إزالة الفضلات من الجسم عن طريق الجلد مثل العرق ، والرئتين على شكل ثاني أكسيد الكربون الزفير ، ومن خلال الجهاز البولي على شكل بول. تشارك جميع هذه الأنظمة الثلاثة في تنظيم التناضح وإزالة النفايات. نركز هنا على الجهاز البولي ، والذي يتكون من الكلى المقترنة والحالب والمثانة والإحليل (الشكل 16.3). الكلى زوجان من الهياكل على شكل حبة الفول تقع أسفل الكبد مباشرة في تجويف الجسم. تحتوي كل كلية على أكثر من مليون وحدة صغيرة تسمى النيفرون والتي ترشح الدم الذي يحتوي على نفايات التمثيل الغذائي من الخلايا. يتم تصفية كل الدم في جسم الإنسان حوالي 60 مرة في اليوم عن طريق الكلى. تقوم النيفرون بإزالة الفضلات وتركيزها وتشكيل البول الذي يتم تجميعه في المثانة.

داخليًا ، تتكون الكلية من ثلاث مناطق - القشرة الخارجية ، والنخاع في المنتصف ، والحوض الكلوي ، وهو الطرف الممتد للحالب. تحتوي القشرة الكلوية على النيفرون - الوحدة الوظيفية للكلية. يقوم الحوض الكلوي بتجميع البول ويؤدي إلى الحالب خارج الكلية. الحالبان عبارة عن أنابيب حاملة للبول تخرج من الكلية وتفرغ في المثانة البولية.

يدخل الدم كل كلية من الشريان الأورطي ، الشريان الرئيسي الذي يغذي الجسم أسفل القلب ، من خلال الشريان الكلوي. يتم توزيعه في أوعية أصغر حتى يصل إلى كل نيفرون في الشعيرات الدموية. داخل النيفرون ، يكون الدم في اتصال وثيق مع أنابيب جمع النفايات في بنية تسمى الكبيبة. الماء والعديد من المواد المذابة الموجودة في الدم ، بما في ذلك أيونات الصوديوم والكالسيوم والمغنيسيوم وغيرها وكذلك النفايات والمواد القيمة مثل الأحماض الأمينية والجلوكوز والفيتامينات ، تغادر الدم وتدخل في نظام النبيب من النيفرون. عندما تمر المواد عبر الأنبوب ، يتم إعادة امتصاص الكثير من الماء والأيونات المطلوبة والمركبات المفيدة مرة أخرى في الشعيرات الدموية التي تحيط بالأنابيب التي تترك النفايات وراءها. تتطلب بعض إعادة الامتصاص هذه النقل النشط وتستهلك ATP. تنتشر بعض النفايات ، بما في ذلك الأيونات وبعض الأدوية المتبقية في الدم ، من الشعيرات الدموية إلى السائل الخلالي ويتم امتصاصها بواسطة الخلايا الأنبوبية. ثم يتم إفراز هذه النفايات بنشاط في الأنابيب. ثم يتجمع الدم في أوعية أكبر وأكبر ويترك الكلية في الوريد الكلوي. ينضم الوريد الكلوي إلى الوريد الأجوف السفلي ، وهو الوريد الرئيسي الذي يعيد الدم إلى القلب من الجزء السفلي من الجسم. يتم تنظيم كميات الماء والأيونات المعاد امتصاصها في الدورة الدموية بعناية وهذه طريقة مهمة ينظم الجسم محتواها المائي ومستويات الأيونات. يتم جمع الفضلات في أنابيب أكبر ثم تترك الكلية في الحالب ، مما يؤدي إلى المثانة حيث يتم تخزين البول ، ومزيج من الفضلات والماء.

تحتوي المثانة على أعصاب حسية ومستقبلات تمدد ترسل إشارات عند الحاجة إلى إفراغها. تخلق هذه الإشارات الرغبة في التبول ، والتي يمكن قمعها طواعية إلى أقصى حد. يتم اتخاذ القرار الواعي للتبول في إشارات اللعب التي تفتح المصرات ، وهي حلقات من العضلات الملساء التي تغلق الفتحة ، إلى الإحليل الذي يسمح للبول بالتدفق خارج المثانة والجسم.

الاتصال الوظيفي

فني غسيل الكلى

غسيل الكلى هو عملية طبية لإزالة الفضلات والمياه الزائدة من الدم عن طريق الانتشار والترشيح الفائق. عندما تفشل وظائف الكلى ، يجب إجراء غسيل الكلى لتخليص الجسم بشكل مصطنع من الفضلات والسوائل. هذه عملية حيوية لإبقاء المرضى على قيد الحياة. في بعض الحالات ، يخضع المرضى لغسيل الكلى الاصطناعي حتى يصبحوا مؤهلين لعملية زرع الكلى. في حالات أخرى غير مرشحة لزراعة الكلى ، يعتبر غسيل الكلى ضرورة مدى الحياة.

يعمل فنيو غسيل الكلى عادة في المستشفيات والعيادات. في حين أن بعض الأدوار في هذا المجال تشمل تطوير المعدات وصيانتها ، فإن معظم فنيي غسيل الكلى يعملون في رعاية المرضى المباشرة. تركز واجباتهم أثناء العمل ، والتي تحدث عادةً تحت الإشراف المباشر لممرضة مسجلة ، على توفير علاجات غسيل الكلى. يمكن أن يشمل ذلك مراجعة تاريخ المريض والحالة الحالية ، وتقييم احتياجات المريض والاستجابة لها قبل وأثناء العلاج ، ومراقبة عملية غسيل الكلى. قد يشمل العلاج أخذ العلامات الحيوية للمريض والإبلاغ عنها ، وإعداد الحلول والمعدات لضمان إجراءات دقيقة ومعقمة.


دور الهرمونات في استقلاب الكربوهيدرات | الكائنات الحية | مادة الاحياء

يتمثل التأثير الرئيسي للأنسولين في استقلاب الكربوهيدرات في زيادة استخدام الجلوكوز في معظم الأنسجة. أهم تأثير للأنسولين هو زيادة معدل تكوين الجليكوجين. تم وصفه سابقًا أن الأنسولين يُفرز من خلايا بيتا في جزر لانجرهانز. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن درجة نشاط الأنسولين وربما الإنتاج الفعلي للأنسولين بواسطة خلايا بيتا في جزر البنكرياس تتأثر بمستوى السكر في الدم.

يحفز ارتفاع السكر في الدم البنكرياس على إنتاج كمية متزايدة من الأنسولين وإذا استمر ارتفاع السكر في الدم لفترة أطول ، فقد يترتب على ذلك تلف دائم لخلايا بيتا وبالتالي يسود مرض السكري الدائم. لكن من الصعب القول أن نقص سكر الدم يؤدي إلى انخفاض إفراز الأنسولين بنفس المستوى. لأنه خلال هذه الحالة يتم إفراز الأدرينالين وبالتالي يخفي هذا الهرمون تأثير الأنسولين على الجليكوجين في الكبد.

هناك عوامل أخرى إما أن تثبط إنتاج الأنسولين أو تجعل تأثيره أقل فعالية. يعمل هرمون النمو والقشرانيات السكرية (الكورتيزون والهيدروكورتيزون) وكذلك هرمون الغدة الدرقية في هذه العملية. هناك دليل على أن هرمون النمو والقشرانيات السكرية تمنع فسفرة الجلوكوز من خلال التأثير على نشاط هيكسوكيناز. لم يؤثر هذان الهرمونان على دخول الجلوكوز إلى الخلايا.

يبدو أن الجلوكاجون ، وهو هرمون خلية ألفا لجزر البنكرياس وأيضًا في الجهاز الهضمي ، يقاوم الأنسولين عن طريق ضمور استنفاد خلايا بيتا. يقاوم الألوكسان أيضًا الأنسولين عن طريق إتلاف خلايا بيتا.

يهتم الأنسولين في الغالب باستخدام الجلوكوز من قبل الأنسجة ، وهذا يتضمن الفسفرة التي يتم فيها التحكم في سلسلة تحويلات الجلوكوز ومزيجتها بواسطة سلسلة من الإنزيمات التي يعتبر هكسوكيناز أحد أهمها. الأنسولين يحفز العمل التحفيزي لهكسوكيناز.

تم العثور على الأنسولين لزيادة نشاط تخليق الجليكوجين في العضلات. يُزعم أن نسبة السكر في الدم التي يتم تحويلها إلى أحماض دهنية أكبر بكثير من تلك التي تتحول إلى جليكوجين الأنسجة. يزيد الأنسولين من تحويل السكر إلى أحماض دهنية.

علاوة على ذلك ، فإن تكوين الجليكوجين في الكبد أعلى من الناحية الكمية من تكوين الجليكوجين في الأنسجة. تم عرض تأثير الأنسولين على استقلاب الكربوهيدرات بشكل تخطيطي في الشكل 10.18.

2. دور الجلوكاجون:

يُعرف الجلوكاجون بفرط سكر الدم - عامل تحلل الجليكوجين (HGF). التأثير الرئيسي للجلوكاجون على التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والشيهيدرات هو زيادة تكسير الجليكوجين في الكبد إلى الجلوكوز وبالتالي ارتفاع السكر في الدم. لا يسبب انهيار الجليكوجين في العضلات. يُفرز الجلوكاجون من الخلايا a لجزر لانجرهانز وجدران الاثني عشر والمعدة. إذا تم وضع الجلوكوز في الجهاز الهضمي ، يتم إفراز الجلوكوز والشيجون من القناة الهضمية مباشرة في الدورة الدموية.

يرفع الجلوكاجون مستوى الجلوكوز في الدم عن طريق تحفيز إنزيم الأدينيل في الكبد مما يؤدي إلى تكوين AMP الدوري الذي ينشط الفوسفوريلاز. ليس للجلوكاجون أي تأثير على فسفوريلاز العضلات. بسبب تأثير الجلوكاجون على محلقة الأدينيل ، يتم تكوين AMP الدوري من ATP. وهكذا ينشط AMP الدوري عملية فسفرة الجليكوجين في الكبد وبالتالي يتشكل الجلوكوز.

إلى جانب ذلك ، يحفز الجلوكاجون أيضًا عملية تكوين الجلوكوز في الكبد من الأحماض الأمينية المتوفرة في الكبد. وبالتالي ، فإن زيادة نشاط الجلوكاجون يزيد من مستوى الجلوكوز في الدم مما قد يحفز بشكل غير مباشر نشاط الخلايا لإنتاج الأنسولين الزائد. وبالتالي فإن العلاج المطول بالجلوكاجون يتسبب في خروج خلايا جاما وتفرز خلايا بيتا وينتج مرض السكري. تم عرض دور الجلوكاجون في استقلاب الكربوهيدرات بشكل تخطيطي في الشكل 10.19.

3. هرمون النمو:

ثبت أن هرمون النمو يعارض آلية هيكسوكيناز ، بحيث تنخفض فسفرة الجلو والسكوز مما يسبب ارتفاع السكر في الدم. يتسبب ارتفاع السكر في الدم في إفراز الأنسولين من خلايا بيتا. قد يؤدي التأثير المطول لهرمون النمو في النهاية إلى استنفاد خلايا بيتا. ثبت من الناحية النسيجية أن خلايا ألفا تظل غير متأثرة عندما تتضرر خلايا بيتا بسبب العلاج بالجلوكاجون لفترات طويلة. تم عرض دور هور النمو في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات بشكل تخطيطي في الشكل 10.20.

4. دور الغدة الكظرية الجلوكوكورتيكويد:

مثل هرمون النمو الجلوكوكورتيكويد الكظرية يرفع أيضًا مستوى السكر في الدم. يُزعم أن هذه الهور والشيمونات تنتج تأثير ارتفاع السكر في الدم عن طريق زيادة تكوين الجلوكوز في الكبد. كما أنه ينتج فرط ونقص سكر الدم عن طريق تقليل استخدام الجلوكوز في الكبد والأنسجة المحيطية من خلال تثبيط الفسفرة وتثبيطها. في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية ، يتم تحسين تأثير الأنسولين في خفض الجلوكوز في الدم بشكل كبير. في مرض السكري التجريبي ، قد يؤدي استئصال الغدة الكظرية إلى تحسين حالة السكري بشكل ملحوظ.

في القطط والفئران بعد استئصال الغدة الكظرية الثنائية ، يتم استنفاد احتياطيات الكربوهيدرات في الكبد والعضلات وتخجل ، وينتج نقص السكر في الدم. ولكن لا يتم تصحيح حالة نقص السكر في الدم إلا عندما يتم توفير الكورتيكويدات والجلوكوز معًا ، ولكن لا يتم توفير الجلوكوز فقط.

5. دور الإبينفرين (الأدرينالين):

يزيد الإبينفرين من مستوى السكر في الدم وهذا من أهم العوامل في الجسم الطبيعي أو الخجول لمقاومة تأثير الأنسولين الخافض لسكر الدم. يتسبب الإبينفرين في انهيار سريع للجليكوجين في الكبد إلى الجلوكوز مع إنتاج ارتفاع السكر في الدم. في العضلات ، يتسبب الإبينفرين في تحلل الجليكوجين إلى حمض اللاكتيك.

يتم إطلاق الإبينفرين كحالة طارئة استجابة للإثارة العاطفية ، والخجل ، والخوف ، والإجهاد ، والتمارين الرياضية ، وما إلى ذلك ، وبالتالي يزيد من نسبة السكر في الدم. يؤدي نقص السكر في الدم لأي سبب إلى إفراز الإبينفرين من النخاع الكظري ويعيد مستوى الجلوكوز في الدم إلى المستوى الطبيعي. يمارس الإبينفرين تأثيرات ارتفاع السكر في الدم عن طريق زيادة معدل تحلل الجليكوجين في الكبد والعضلات.

لا يتوفر الجليكوجين العضلي بشكل مباشر لتجديد الجلوكوز. من خلال عمل الأدرينالين ، يتم تحويل كل من الجليكوجين في الكبد والعضلات إلى فوسفات الهكسوز. في الكبد ، يتكون الجلوكوز من عمل الفوسفاتيز على فوسفات الهكسوز. لكن إنزيم الفوسفاتيز يفتقر إلى العضلات ولهذا السبب يجب أن يكمل عملية تحلل السكر بأكملها بتكوين حمض اللاكتيك.

يمكن تحويل بعض كمية حمض اللاكتيك إلى جليكوجين الكبد والذي يمكن تحويله وإخفائه إلى جلوكوز تحت تأثير الأدرينالين أو الجلوكاجون. لذا فإن التأثير النهائي للإبينفرين على الجليكوجين العضلي هو زيادة ترسب الجليكوجين في الكبد. يحدث انهيار الجليكوجين في الكبد والعضلات تحت تأثير الأدرينالين من خلال تنشيط adenyl cyclase الذي يحفز تكوين AMP الدوري.

يؤثر الإبينفرين أيضًا على استقلاب الكربوهيدرات بشكل غير مباشر عن طريق تحفيز الغدد في إطلاق الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH). من ناحية أخرى ، يزيد هرمون ACTH من إطلاق الجلوكوكورتيكويد من قشرة الغدة الكظرية والشيتيكس. ويلاحظ هذا في حالات الطوارئ ، والإجهاد ، والخوف ، والتمارين ، ونقص السكر في الدم ، وما إلى ذلك. يلعب الأنسولين والإبينفرين دورًا مهمًا في التنظيم المتساوي لسكر الدم. لأن نقص السكر في الدم يحفز إفراز الأدرينالين في حين أن ارتفاع السكر في الدم يحفز إفراز الأنسولين.

باختصار ، يرفع الإبينفرين نسبة السكر في الدم بثلاث طرق:

(ط) عن طريق تعبئة مخازن الكربوهيدرات في الكبد

(2) عن طريق التكوين غير المباشر للجلوكوز من الجليكوجين العضلي و

(3) عن طريق التكوين المفرط للجلوكوكورتيكويد بشكل غير مباشر من خلال تحرير ACTH.

6. دور هرمونات الغدة النخامية الخلفية (فاسوبريسين وأوكسيتوسين):

جرعة كبيرة من الفازوبريسين والأوكسيتوسين ترفع مستوى السكر في الدم بشكل مؤقت. في الأرانب ، يكون الفازوبريسين أكثر فعالية في رفع مستوى السكر في الدم ، بينما في الكلاب يكون للأوكسيتوسين تأثير كبير على ارتفاع السكر في الدم.

7. دور هرمونات الغدة الدرقية:

تعمل هرمونات الغدة الدرقية على زيادة امتصاص الجلوكوز من الأمعاء. ينخفض ​​معدل امتصاص الجلوكوز من الأمعاء في حالة قصور الغدة الدرقية. من المحتمل أن يكون التأثير الرئيسي لهرمونات الغدة الدرقية المسببة للسكري ناتجًا عن زيادة امتصاص الجلوكوز من القناة الهضمية. يستنفد الهرمون أيضًا بعض الجليكوجين في الكبد. لا يسبب تناول هرمونات الغدة الدرقية للحيوانات الطبيعية تأثيرًا فوريًا على نسبة السكر في الدم ولكن الجليكوجين في الكبد ينضب في غضون ست إلى ثماني ساعات.

في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية ، تتفاقم حالة مرض السكري ولكن استئصال الغدة الدرقية يقلل بشكل ملحوظ من شدة وخجل مرض السكري. يتم زيادة معدل تقويض البروتين عن طريق زيادة هرمون الغدة الدرقية ولهذا السبب لوحظ زيادة ارتفاع السكر في الدم بسبب تكوين الجلوكوز من الأحماض الأمينية. إلى جانب ذلك ، تعمل هور الغدة الدرقية والشيمونز على توعية الأدرينالين وقد يكون الاستنفاد الكبدي للجليكوجين هو التأثير غير المباشر للأدرينالين بواسطة هرمونات الغدة الدرقية. ترفع هرمونات الغدة الدرقية أيضًا عتبة الكلى للجلوكوز.

8. دور هرمونات الغدة النخامية الأمامية:

مثل هرمون النمو ، قد يكون لهرمونات الغدة النخامية الأمامية ACTH و TSH دور غير مباشر في استقلاب الجلوكوز من خلال العمل على الأعضاء المستهدفة المعنية. دور مباشر في عملية التمثيل الغذائي من الممكن عدم وجودها.

9. دور البرولاكتين:

له بعض التأثير المضاد للأنسولين. يقلل من حساسية الحيوانات للأنسولين. من المحتمل أن يكون تأثير البرولاكتين المسبب لمرض السكر ناتجًا عن إزالة حساسية الحيوانات للأنسولين. بعد استئصال الغدة النخامية ، ينخفض ​​مستوى السكر في الدم ولكن إعطاء البرولاكتين يرفع المستوى نحو المستوى الطبيعي.

10. دور الهرمونات الجنسية:

تقلل الهرمونات الجنسية الأنثوية ، والإيسترون والأوستراديول ، من حالة السكري المحتملة عن طريق تحفيز إفراز الأنسولين.

الهرمونات الجنسية الذكرية ، هرمون التستوستيرون يزيد بشكل ملحوظ من شدة حالة مرض السكري للحيوانات المخصية.

تم تقديم التحكم في الغدد الصماء في استقلاب الكربوهيدرات بشكل تخطيطي في الشكل 10.21.


ما هو توازن الكالسيوم؟ (مع الصور)

الكالسيوم مهم للغاية ، ليس فقط لعظام قوية ، ولكن من أجل الأداء السليم لكل خلية في جسم الإنسان تقريبًا. داخل خلايانا ، يجب الحفاظ على مستويات الكالسيوم في النطاق الأمثل ، وتظهر المشاكل عندما يكون هناك الكثير أو القليل جدًا. استتباب الكالسيوم ، المعروف أيضًا باسم استقلاب الكالسيوم ، هو العملية التي تحافظ أجسامنا من خلالها على مستويات الكالسيوم ضمن هذا النطاق الأمثل. يقود اثنان من الهرمونات الأولية هذه العملية ، حيث يعملان معًا لتنظيم امتصاص وإطلاق الكالسيوم من وجباتنا الغذائية ومن عظامنا.

يدرك معظم الناس أن الكالسيوم يمنح العظام القوة والصلابة ، ويتم تخزين الغالبية العظمى من الكالسيوم في أجسامنا في نظام الهيكل العظمي لدينا. يلعب الكالسيوم أيضًا دورًا مهمًا في تنظيم تقلصات العضلات ، حيث يعمل كمرسل للإشارة. في الدماغ ، الكالسيوم ضروري لتوصيل الأعصاب ويساعد في التحكم في المسار الذي تستخدمه النواقل الكيميائية للدماغ ، والتي تسمى الناقلات العصبية. داخل خلايانا ، يعمل الكالسيوم مرة أخرى كمرسل ، ينقل التعليمات من جزء من الخلية إلى جزء آخر.

يتم الحفاظ على توازن الكالسيوم من خلال عمل هرموني هرمون الغدة الجار درقية والكالسيتونين. يتم إنتاج هرمون الغدة الجار درقية في الغدد جارات الدرقية استجابةً لانخفاض مستويات الكالسيوم في الخلايا أو الدم. إنه يحفز إطلاق الكالسيوم من العظام إلى الدم ، حيث يمكن أن تستخدمه الخلايا. يكون للكالسيتونين تأثير معاكس عندما يكون تركيز الكالسيوم مرتفعًا جدًا ، حيث يؤدي الكالسيتونين إلى إبطاء إطلاق الكالسيوم من العظام.

فرط كالسيوم الدم هو حالة يحدث فيها خلل في توازن الكالسيوم بسبب كثرة الكالسيوم. يمكن أن يؤدي فرط نشاط الغدد الجار درقية إلى حدوث هذه الحالة عن طريق إنتاج الكثير من هرمون الغدة الجار درقية ، ويتم إطلاق الكثير من الكالسيوم في الدم ، كما أنه يطغى على قدرة الجسم على إنتاج ما يكفي من الكالسيتونين للحفاظ على توازن الكالسيوم. في بعض الأحيان ، يكون الاستئصال الجراحي للغدة المعيبة ضروريًا لتصحيح الخلل في الهرمونات. قد تتسبب بعض أنواع السرطان أيضًا في ارتفاع مستويات الكالسيوم بشكل كبير. يمكن أن يسبب فرط كالسيوم الدم حصوات الكلى وتلفًا للأعضاء ويمكن أن يساهم أيضًا في هشاشة العظام بسبب إطلاق الكثير من الكالسيوم من العظام.

يمكن أيضًا أن ينزعج توازن الكالسيوم في الاتجاه المعاكس ، يحدث نقص كالسيوم الدم بسبب عدم كفاية الكالسيوم في الدم والخلايا. يمكن أن يحدث نقص كالسيوم الدم بسبب عدم كفاية المدخول الغذائي للكالسيوم ، وقد تكون المكملات ضرورية لتصحيح هذا النقص. حتى عندما يكون المدخول الغذائي مناسبًا ، فقد يواجه الجسم مشاكل في امتصاص الكالسيوم المتاح بسبب نقص فيتامين د.


شاهد الفيديو: دور الألدوستيرون في إزالة الأحماض من الدم. الأحياء. فسيولوجيا الجهاز البولي المتقدمة (أغسطس 2022).