معلومة

الآثار الضارة للفركتوز في الفاكهة على الكبد؟

الآثار الضارة للفركتوز في الفاكهة على الكبد؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يتم تكسير الفركتوز في الغالب بواسطة الكبد. أثناء هذا الانهيار ، ينتج الكبد أيضًا الدهون (عن طريق تكون الدهون) والتي يمكن أن تتراكم بمرور الوقت في الكبد وتؤدي إلى ظهورها مرض الكبد الدهني غير الكحولي.

الآن ، الفواكه تحتوي على الفركتوز. لذا فإليكم سؤالي: "هل يؤدي تناول الكثير من الفاكهة إلى مرض الكبد الدهني؟" إذا كانت الإجابة بنعم ، فما مقدار استهلاك الفاكهة أكثر من اللازم؟ إذا كانت الإجابة "لا" ، فلماذا؟ ماذا عن تكون الدهون إذن؟

حصلت على المعلومات أعلاه من هذه المقالة من قبل كلية الطب بجامعة هارفارد.


لا توجد أدلة كافية للادعاء بأن الاستهلاك المرتفع للفركتوز ، عندما يكون جزءًا من النظام الغذائي المتساوي السعرات (بدون زيادة الوزن) ، هو عامل خطر للإصابة بمرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD).

استهلاك الفركتوز وتكوين الدهون ومرض الكبد الدهني غير الكحولي (PubMed ، 2017):

... الأدلة المتاحة من الدراسات الوبائية والتداخلية البشرية لا تدعم الفرضية القائلة بأن الفركتوز ، عند استهلاكه بكميات متساوية ، يتسبب في تراكم الدهون في الكبد أكثر من العناصر الغذائية الأخرى كثيفة الطاقة. من المحتمل أن يكون التأثير البروستاتي الملحوظ للفركتوز في تجارب زيادة السعرات الحرارية مرتبكًا من خلال زيادة الوزن المصاحبة ...

تأثير الفركتوز على علامات مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD): مراجعة منهجية وتحليل تلوي لتجارب التغذية الخاضعة للرقابة (PubMed ، 2014):

لا يؤدي التبادل المتساوي للفركتوز مع الكربوهيدرات الأخرى إلى إحداث تغييرات في الكبد الدهني غير الكحولي في المشاركين الأصحاء.

استهلاك الفاكهة ، إذا كان جزءًا من نظام غذائي متساوي ، لا يرتبط أيضًا على الأرجح بـ NAFLD.

لا توجد علاقة بين الفواكه أو الخضار ومرض الكبد الدهني غير الكحولي لدى الرجال والنساء في منتصف العمر (PubMed ، 2019):

لم يتم العثور على ارتباط مستقل عن السمنة بين تناول الفاكهة أو الخضار و NAFLD.

ربما يكون المصدر الرئيسي للفركتوز الغذائي هو المشروبات الغازية ، وليس الفواكه ، على أي حال:

  • يمكن أن تحتوي المشروبات الغازية الشائعة على 60-70 جرامًا من الفركتوز لكل لتر (ScienceDirect ، الشكل 2).
  • أربعة تفاحات (150 جم لكل منها) تحتوي على 36 جم من الفركتوز ، وهو أكثر من معظم الفواكه الأخرى (USDA.gov).

وأخيرًا ، حتى إذا كانت هناك أدلة وفيرة على أن الفركتوز يحفز تكوين الدهون في الكبد ، فإن هذا لا يعني تلقائيًا أنه يحفز نمو الكبد الدهني غير الكحولي (وفقًا للمصدر الأول أعلاه).


كيف يمكن أن يؤدي تناول الفركتوز المرتفع إلى الإصابة بمرض الكبد الدهني

الفركتوز هو نوع شائع من السكر في النظام الغذائي الأمريكي. المصدر الرئيسي للفركتوز هو شراب الذرة عالي الفركتوز (HFCS) ، وهو بديل غير مكلف لسكر القصب الذي تم تقديمه في السبعينيات. يتم استخدامه الآن لتحلية مجموعة متنوعة من الأطعمة ، بما في ذلك الصودا والحلوى والمخبوزات والحبوب. ربطت الدراسات الاستهلاك المفرط لمركبات الكربون الهيدروفلورية والسكريات المضافة الأخرى بالمشاكل الصحية مثل السمنة والسكري وأمراض القلب.

تشير الدراسات إلى أن تناول كميات كبيرة من الفركتوز قد يزيد من خطر الإصابة بمرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) ، حيث يتم تخزين الكثير من الدهون في خلايا الكبد. يمكن أن يؤدي مرض الكبد الدهني إلى التهاب الكبد وتلف الكبد ، مما يؤدي إلى مرض أكثر خطورة يسمى التهاب الكبد الدهني غير الكحولي (NASH). يمكن أن يتطور التهاب الكبد الدهني غير الكحولي إلى تندب الكبد (تليف الكبد) وسرطان الكبد وفشل الكبد.

كان العلماء غير متأكدين من كيفية مساهمة الفركتوز في NAFLD. شرع فريق بحثي بقيادة الدكتور مايكل كارين من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو في استكشاف دور الفركتوز في المرض. تم تمويل العمل من قبل العديد من معاهد المعاهد الوطنية للصحة (انظر القائمة أدناه). ظهرت النتائج في استقلاب الطبيعة في 24 أغسطس 2020.

قام الباحثون بشكل عشوائي بتخصيص الفئران لتلقي إما نظامًا غذائيًا عالي الفركتوز أو نظامًا غذائيًا معادلًا بالسعرات الحرارية المكافئة من نشا الذرة (والذي يتحول بعد ذلك بسرعة إلى جلوكوز ، تستخدم خلايا السكر للطاقة). في غضون بضعة أشهر ، طورت الفئران التي تتبع نظامًا غذائيًا عالي الفركتوز كبدًا دهنيًا وكان لديها معدلات أعلى من أورام الكبد مقارنة بالفئران التي تتبع نظامًا غذائيًا. أظهرت الفئران التي تم تربيتها لتكون عرضة للإصابة بـ NASH علامات سريرية للمرض.

وجد الفريق أن الفئران التي تناولت نظامًا غذائيًا عالي الفركتوز لفترات طويلة أظهرت تدهورًا في الحاجز المعوي. تصطف الأمعاء بطبقة من الخلايا المكدسة بإحكام مغطاة بالمخاط. يمنع هذا الحاجز البكتيريا والسموم من التسرب إلى مجرى الدم. الفئران التي تغذت على نظام غذائي عالي الفركتوز كان لديها أيضًا مستويات أعلى من السموم الداخلية - وهي السموم التي تطلق من بعض البكتيريا عندما تموت. كانت أكباد هذه الفئران ملتهبة.

اكتشف الفريق أن السموم الداخلية المتسربة دفعت الخلايا المناعية المسماة الضامة إلى التفاعل وزيادة إنتاج بروتينات إشارات الخلية المتورطة في الالتهاب. وأظهرت تجارب أخرى أن بروتينات الإشارات هذه عززت مستويات الإنزيمات التي تحول الفركتوز إلى رواسب دهنية في الكبد.

أدت استعادة الحاجز المعوي للفئران إلى منع تراكم الدهون في الكبد. باستخدام العقاقير والتلاعب الجيني ، تمكن الفريق من إيقاف تدهور حاجز الأمعاء بسبب الإفراط في تناول الفركتوز. وهذا يمنع ظهور أمراض الكبد الدهنية الشديدة وأورام الكبد.

أظهرت التجارب في خلايا الكبد البشرية أن العمليات الخلوية المماثلة كانت تعمل في كلا النوعين. أدت إضافة عامل نخر الورم (TNF) ، وهو بروتين التهابي شوهد في الفئران ، إلى خلايا الكبد البشرية إلى زيادة تحويل الفركتوز إلى دهون.

يمكن أن تؤدي نتائج هذه الدراسة إلى طرق جديدة لعلاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي والوقاية منه ، والذي يؤثر على نسبة كبيرة بشكل متزايد من سكان الولايات المتحدة.

تقول Karin: "لسوء الحظ ، تحتوي العديد من الأطعمة المصنعة على مركبات الكربون الهيدروفلورية ولا يستطيع معظم الناس تقدير كمية الفركتوز التي يستهلكونها بالفعل". "على الرغم من أن التعليم وزيادة الوعي هما أفضل الحلول لهذه المشكلة ، بالنسبة لأولئك الأفراد الذين تقدموا إلى NASH ، فإن هذه النتائج تقدم بعض الأمل في علاج مستقبلي يعتمد على استعادة حاجز الأمعاء."


هل الفركتوز ضار لك؟

كانت آثار الفركتوز على صحة الإنسان مصدر الكثير من الجدل. هذا يرجع إلى حقيقة أن هناك أنواعًا مختلفة من الفركتوز في الأطعمة ، وبعضها ضار بالصحة.

الفركتوز هو سكر طبيعي موجود في الفواكه وعصائر الفاكهة وبعض الخضروات والعسل. في هذه الأشكال ، يمكن أن تكون سكريات الفركتوز جزءًا من نظام غذائي صحي.

ومع ذلك ، يعد الفركتوز أيضًا أحد مكونات شراب الذرة عالي الفركتوز (HFCS) ، والذي يصنعه المصنعون من نشا الذرة ويضيفونه إلى الأطعمة غير الصحية مثل المشروبات الغازية والحلويات.

يدرس الباحثون الروابط بين الأطعمة الغنية بالفركتوز والسمنة والسكري وحتى بعض أنواع السرطان. ومع ذلك ، هناك أيضًا بعض الأدلة التي تشير إلى أن الفركتوز ليس بالضرورة مصدر قلق للصحة العامة عندما يستهلكه الشخص باعتدال.

في هذه المقالة ، سوف نغطي ما إذا كان الفركتوز ضارًا بالصحة ، وأنواع السكر المختلفة ، والبحث في آثاره على جسم الإنسان.

الفركتوز هو سكر طبيعي موجود في الفاكهة والعسل.

الفركتوز هو أحلى أنواع المُحليات الطبيعية ذات السعرات الحرارية. يوجد الفركتوز بشكل طبيعي في الفواكه وعصائر الفاكهة والعسل وحتى بعض الخضروات.

يعتبر الفركتوز النقي أحلى بكثير من أنواع السكر الأخرى. نتيجة لذلك ، يمكن للناس استخدام سكر الفواكه أقل من السكريات الأخرى في الطهي لتحقيق نفس الحلاوة.

تشمل أهم مصادر الفركتوز في النظام الغذائي ما يلي:

  • سكر المائدة
  • عسل
  • رحيق الصبار
  • عصائر الفاكهة
  • مركبات الكربون الهيدروفلورية (HFCS) الموجودة في الحلوى والمخبوزات والمشروبات الغازية والأطعمة المصنعة الأخرى

ينتج المصنعون مركبات الكربون الهيدروفلورية عن طريق إضافة إنزيمات معينة إلى نشا الذرة ، وهو في الأساس جلوكوز نقي. الجلوكوز هو نوع آخر من السكر. ثم يستخدمون هذا الجلوكوز لصنع شراب يحتوي على كميات متفاوتة من الفركتوز.

تحتوي معظم أنواع مركبات الكربون الهيدروفلورية على 42 أو 55 في المائة من الفركتوز و 45 في المائة من الجلوكوز. هذا يعني أن مركبات الكربون الهيدروفلورية تحتوي على نفس كمية الفركتوز مثل السكروز أو سكر المائدة.

يصنع المصنعون سكر المائدة من مزيج من الفركتوز والجلوكوز.

العسل هو مضاف غذائي شائع آخر. يحتوي العسل على نسبة 1 إلى 1 من الفركتوز إلى الجلوكوز.

الفركتوز الطبيعي من الفاكهة والخضروات الطازجة مفيد لصحة الإنسان. قد يكون للأشكال المعالجة من الفركتوز ، مثل مركبات الكربون الهيدروفلورية ، آثار صحية سلبية. يدرس العلماء حاليًا كيفية مقارنة هذا النوع من التحلية بأشكال السكر الأخرى.

أدناه ، نناقش البحث حول المخاطر والفوائد المحتملة للفركتوز على صحة الإنسان.

الدليل ضد الفركتوز

يعتقد بعض الباحثين أن الجسم يعالج الفركتوز بشكل مختلف عن الأنواع الأخرى من السكر.

على وجه الخصوص ، هناك مخاوف من أنه عندما يستهلك الشخص الفركتوز بكميات زائدة ، فقد يحفز الجسم على ترسيب الدهون الزائدة ، خاصة في الكبد. هذا قد يساهم في مرض الكبد الدهني غير الكحولي.

وفقًا لمراجعة الأدبيات لعام 2017 ، يرتبط تناول كميات زائدة من الفركتوز بما يلي:

    يمكن أن يؤدي إلى مقاومة الأنسولين
  • زيادة نمو الدهون ، لأنها قد تغير طرق تكسير الجسم للدهون والكربوهيدرات
  • زيادة خطر الإصابة بالسمنة والحالات ذات الصلة ، مثل متلازمة التمثيل الغذائي
  • تناول كميات أكبر من الطعام ، لأنه لا يجعل الناس يشعرون بالشبع

نظرت دراسة أجريت عام 2016 في آثار استهلاك المشروبات الغنية بالفركتوز لدى أولئك الذين تتراوح أعمارهم بين 12 و 16 عامًا في تايوان. الأشخاص الذين يشربون المزيد من المشروبات الغنية بالفركتوز لديهم مستويات أعلى من مقاومة الأنسولين ، وهي علامة على تصلب الشرايين والسكري وأمراض القلب لدى البالغين.

الدليل على الفركتوز

على الرغم من وجود أدلة على أن الاستهلاك الزائد للفركتوز ضار بالصحة ، إلا أنه يصعب على الباحثين الفصل بين تأثيرات الفركتوز في النظام الغذائي وتأثيرات السكريات الأخرى.

وذلك لأن الأطعمة التي تحتوي على مستويات عالية من الفركتوز المضاف عادةً ما تحتوي أيضًا على مستويات عالية من السكريات الأخرى ، مثل الجلوكوز. أجرى العلماء العديد من الدراسات البحثية حول تأثيرات الفركتوز في الفئران التي تتغذى على مجموعات من السكريات.

تشير مراجعة الأدبيات لعام 2014 إلى أن الفركتوز ليس له تأثيرات محددة على الجسم يمكن أن تسبب زيادة الوزن عند مقارنتها بتناول السكر من مصادر أخرى.

يجادل المؤلفون أيضًا أنه على الرغم من احتواء المشروبات المحلاة بالسكر على الفركتوز ، إلا أنها تحتوي أيضًا على نسبة عالية من السعرات الحرارية. قد يفسر هذا بعض الروابط بين الفركتوز والسمنة.

حتى الآن ، تقول إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) إنها ليست على دراية حاليًا بأي دليل على أن الأطعمة التي تحتوي على مركبات الكربون الهيدروفلورية أقل أمانًا من الأطعمة الأخرى التي تحتوي على مواد تحلية مماثلة ، مثل السكروز والعسل.

أدرجت إدارة الغذاء والدواء (FDA) مركبات الكربون الهيدروفلورية (HFCS) ، الأكثر إثارة للجدل من بين الأطعمة المحتوية على الفركتوز ، باعتبارها آمنة للأكل.

ومع ذلك ، يجب على الناس الحد من تناولهم لجميع السكريات المضافة ، بما في ذلك مركبات الكربون الهيدروفلورية والسكروز.


سكر معالج

يوجد الجلوكوز والفركتوز والسكروز بشكل طبيعي في العديد من المنتجات النباتية ، بما في ذلك الفواكه. كجزء من عملية تصنيع الأغذية ، تتم إزالة السكر من المصنع الذي وُجد فيه في الأصل. يتم عزل السكر وتحويله إلى حبيبات متبلورة أو شراب ، ويمكن بعد ذلك إضافته إلى مجموعة متنوعة من الأطعمة المصنعة: ألواح الجرانولا ، والحبوب ، والمفرقعات ، والبسكويت ، والحلويات ، والخبز الأبيض. هذه السكريات هي الأسوأ بالنسبة لك ويشار إليها باسم "السكر المضاف".


قد تلعب دورًا في السمنة

ناقش فريق من الباحثين من فرنسا الدور المحتمل لشراب الذرة عالي الفركتوز في وباء السمنة في مراجعة نشرت في عدد أكتوبر 2004 من "المجلة الأمريكية للتغذية السريرية". يمثل شراب الذرة عالي الفركتوز ما لا يقل عن 40 في المائة من المحليات المضافة إلى الأطعمة والمشروبات الأخرى ، وفقًا للمراجعة. يلاحظ الفريق أن طريقة هضم الفركتوز تزيد من احتمالية أن يخزن جسمك السعرات الحرارية من الفركتوز على شكل دهون بدلاً من استخدامها للحصول على طاقة فورية. بالإضافة إلى ذلك ، فشل الفركتوز في تحفيز هرمون اللبتين ، وهو هرمون يلعب دورًا في تنظيم الشهية وتناول الطعام ، وفقًا للمراجعة.


إذا كان الفركتوز سيئًا ، فماذا عن الفاكهة؟

هل للفركتوز الموجود بشكل طبيعي في الفاكهة وعصير الفاكهة نفس التأثيرات الضارة مثل "الفركتوز الصناعي" الزائد (سكر المائدة وشراب الذرة عالي الفركتوز) وإذا لم يكن كذلك ، فلماذا؟

كشف الدرجات

إذا كان الفركتوز في السكر وشراب الذرة عالي الفركتوز يعتبر كحول بدون ضجة من حيث احتمالية إلحاق الضرر بالكبد ، فماذا عن مصدر الفركتوز الطبيعي ، الفاكهة؟

كان تناول الفركتوز الصناعي فقط ، وليس الفاكهة ، مرتبطًا بتدهور وظائف الكبد. نفس الشيء مع ارتفاع ضغط الدم. يرتبط الفركتوز من السكريات المضافة بارتفاع ضغط الدم ، ولا يرتبط الفركتوز من الفواكه الطبيعية. إذا قارنت آثار نظام غذائي يقيد الفركتوز من كل من السكريات المضافة والفاكهة بآثار نظام يقيد الفركتوز من السكريات المضافة ، فإن النظام الغذائي الذي احتفظ بالفاكهة فعل ذلك أفضل. فقد الناس وزنًا أكبر مع وجود الفاكهة الزائدة أكثر مما لو تم تقييد كل الفركتوز.

اقتصرت هذه الآثار الضارة للفركتوز على الفركتوز الصناعي ، أي سكر المائدة وشراب الذرة عالي الفركتوز ، مع عدم وجود دليل على وجود تأثير سلبي للفركتوز في الفاكهة الكاملة. يمكن تفسير هذا التناقض الواضح بالآثار الإيجابية للمغذيات الأخرى (مثل الألياف) ومضادات الأكسدة في الفاكهة الطازجة.

إذا كان لديك أشخاص يشربون كوبًا من الماء به ثلاث ملاعق كبيرة من سكر المائدة ، وهو مثل علبة الصودا ، فهذه هي الزيادة الكبيرة في نسبة السكر في الدم التي تحصل عليها خلال الساعة الأولى. يصاب جسمنا بالذعر ويطلق الكثير من الأنسولين الذي نتجاوزه بالفعل ، وبحلول الساعة الثانية نشعر بنقص السكر في الدم نسبيًا ، ونخفض نسبة السكر في الدم إلى ما دون المستوى الذي كان عليه عندما بدأنا الصيام. رداً على ذلك ، يقوم جسمنا بإلقاء الدهون في مجرى الدم كما لو كنا نتضور جوعاً ، لأن نسبة السكر في الدم لدينا انخفضت فجأة.

ماذا لو أكلت التوت المخلوط فيه إضافة للسكر؟ لديهم سكريات خاصة بهم ، في الواقع مقدار ملعقة كبيرة إضافية من السكر ، لذا فإن ارتفاع السكر في الدم يجب أن يكون أسوأ ، أليس كذلك؟ لا ، ليس فقط عدم حدوث ارتفاع إضافي في نسبة السكر في الدم ، فإليك الجزء الحاسم ، عدم حدوث انخفاض في سكر الدم بعد ذلك. ارتفع معدل السكر في الدم إلى الأعلى والأسفل دون تجاوز هذا الحد ، ودون زيادة الدهون في الدم.

قد يُعزى هذا الاختلاف إلى الاتساق شبه الصلب لوجبات التوت ، والذي ربما يكون قد قلل من معدل إفراغ المعدة مقارنةً بشرب ماء السكر فقط. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الألياف القابلة للذوبان في التوت لها تأثير التبلور في أمعائنا مما يؤدي إلى إبطاء إطلاق السكريات. لاختبار ما إذا كانت الألياف ، كرروا التجربة مع عصير التوت الذي يحتوي على كل السكر ولكن لا يحتوي على أي من الألياف. كما ترون ، لوحظ اختلاف واضح في وقت مبكر في استجابات الأنسولين في الدم. عند علامة 15 دقيقة ، انخفض ارتفاع نسبة السكر في الدم بشكل كبير من خلال وجبات التوت ولكن ليس من خلال العصائر ، لكن بقية الاستجابات المفيدة كانت متماثلة تقريبًا بين العصير والفاكهة بأكملها ، مما يشير إلى أن الألياف قد تكون مجرد جزء من هو - هي. اتضح أن هناك مغذيات نباتية للفاكهة تمنع نقل السكريات عبر جدار الأمعاء إلى مجرى الدم. يمكن للمغذيات النباتية في الأطعمة مثل التفاح والفراولة أن تمنع بعض امتصاص السكريات بواسطة الخلايا المبطنة لأمعائنا.

يمكن أن تؤدي إضافة التوت إلى تخفيف ارتفاع الأنسولين من الأطعمة عالية نسبة السكر في الدم. إليك ما يفعله الخبز الأبيض لمستويات الأنسولين لدينا في غضون ساعتين بعد تناوله. تناول نفس الخبز الأبيض مع بعض التوت ، على الرغم من أنك قادر على تخفيف حدة السنبلة. لذلك على الرغم من أنك أضفت المزيد من السكريات بشكل فعال ، في شكل التوت ، فهناك أقل من ارتفاع الأنسولين ، والذي له مجموعة متنوعة من الفوائد المحتملة على المدى القصير والطويل. لذا ، إذا كنت ستصنع الفطائر ، فتأكد من أنها فطائر التوت الأزرق.

لمشاهدة أي رسوم بيانية ومخططات ورسومات وصور واقتباسات قد يشير إليها الدكتور Greger ، شاهد الفيديو أعلاه. هذا مجرد تقريب للصوت الذي ساهم به كاتي شلور.

يرجى النظر في التطوع للمساعدة في الموقع.

مصادر

شكر وتقدير

الصور بفضل Nukamari و Jaclyn Auletta عبر Flickr.

المواضيع

إذا كان الفركتوز في السكر وشراب الذرة عالي الفركتوز يعتبر كحول بدون ضجة من حيث احتمالية إلحاق الضرر بالكبد ، فماذا عن مصدر الفركتوز الطبيعي ، الفاكهة؟

ارتبط تناول الفركتوز الصناعي فقط ، وليس الفاكهة ، بتدهور وظائف الكبد. نفس الشيء مع ارتفاع ضغط الدم. يرتبط الفركتوز من السكريات المضافة بارتفاع ضغط الدم ، ولا يرتبط الفركتوز من الفواكه الطبيعية. إذا قارنت تأثيرات نظام غذائي يقيد الفركتوز من كل من السكريات المضافة والفاكهة بآثار نظام يقيد الفركتوز من السكريات المضافة ، فإن النظام الغذائي الذي احتفظ بالفاكهة فعل ذلك أفضل. فقد الناس وزنًا أكبر مع وجود الفاكهة الزائدة أكثر مما لو تم تقييد كل الفركتوز.

اقتصرت هذه الآثار الضارة للفركتوز على الفركتوز الصناعي ، أي سكر المائدة وشراب الذرة عالي الفركتوز ، مع عدم وجود دليل على وجود تأثير سلبي للفركتوز في الفاكهة الكاملة. يمكن تفسير هذا التناقض الواضح بالآثار الإيجابية للمغذيات الأخرى (مثل الألياف) ومضادات الأكسدة في الفاكهة الطازجة.

إذا كان لديك أشخاص يشربون كوبًا من الماء به ثلاث ملاعق كبيرة من سكر المائدة ، وهو مثل علبة الصودا ، فهذه هي الزيادة الكبيرة في نسبة السكر في الدم التي تحصل عليها خلال الساعة الأولى. يصاب جسمنا بالذعر ويطلق الكثير من الأنسولين الذي نتجاوزه بالفعل ، وبحلول الساعة الثانية نشعر بنقص السكر في الدم نسبيًا ، ونخفض نسبة السكر في الدم إلى ما دون المستوى الذي كان عليه عندما بدأنا الصيام. رداً على ذلك ، يقوم جسمنا بإلقاء الدهون في مجرى الدم كما لو كنا نتضور جوعاً ، لأن نسبة السكر في الدم لدينا انخفضت فجأة.

ماذا لو أكلت التوت المخلوط فيه إضافة للسكر؟ لديهم سكريات خاصة بهم ، في الواقع مقدار ملعقة كبيرة إضافية من السكر ، لذا فإن ارتفاع السكر في الدم يجب أن يكون أسوأ ، أليس كذلك؟ لا ، ليس فقط عدم حدوث ارتفاع إضافي في نسبة السكر في الدم ، فإليك الجزء الحاسم ، عدم حدوث انخفاض في سكر الدم بعد ذلك. ارتفع معدل السكر في الدم إلى الأعلى والأسفل دون أن يتجاوز ذلك الحد ، ودون زيادة الدهون في الدم.

قد يُعزى هذا الاختلاف إلى الاتساق شبه الصلب لوجبات التوت ، والذي ربما يكون قد قلل من معدل إفراغ المعدة مقارنةً بشرب ماء السكر فقط. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الألياف القابلة للذوبان في التوت لها تأثير التبلور في أمعائنا مما يؤدي إلى إبطاء إطلاق السكريات. لاختبار ما إذا كانت الألياف ، كرروا التجربة مع عصير التوت الذي يحتوي على كل السكر ولكن لا يحتوي على أي من الألياف. كما ترون ، لوحظ اختلاف واضح في وقت مبكر في استجابات الأنسولين في الدم. عند علامة 15 دقيقة ، انخفض ارتفاع نسبة السكر في الدم بشكل كبير من خلال وجبات التوت ولكن ليس من خلال العصائر ، لكن بقية الاستجابات المفيدة كانت متماثلة تقريبًا بين العصير والفاكهة بأكملها ، مما يشير إلى أن الألياف قد تكون مجرد جزء من هو - هي. اتضح أن هناك مغذيات نباتية للفاكهة تمنع نقل السكريات عبر جدار الأمعاء إلى مجرى الدم. يمكن للمغذيات النباتية في الأطعمة مثل التفاح والفراولة أن تمنع بعض امتصاص السكريات بواسطة الخلايا المبطنة لأمعائنا.

يمكن أن تؤدي إضافة التوت إلى تخفيف ارتفاع الأنسولين من الأطعمة عالية نسبة السكر في الدم. إليك ما يفعله الخبز الأبيض لمستويات الأنسولين لدينا في غضون ساعتين بعد تناوله. تناول نفس الخبز الأبيض مع بعض التوت ، على الرغم من أنك قادر على تخفيف حدة السنبلة. لذلك على الرغم من أنك أضفت المزيد من السكريات بشكل فعال ، في شكل التوت ، فهناك أقل من ارتفاع الأنسولين ، والذي له مجموعة متنوعة من الفوائد المحتملة على المدى القصير والطويل. لذا ، إذا كنت ستصنع الفطائر ، فتأكد من أنها فطائر التوت الأزرق.

لمشاهدة أي رسوم بيانية ومخططات ورسومات وصور واقتباسات قد يشير إليها الدكتور Greger ، شاهد الفيديو أعلاه. هذا مجرد تقريب للصوت الذي ساهم به كاتي شلور.


هل الفركتوز ضار لك؟

المحتوى المؤرشف: كخدمة لقرائنا ، توفر Harvard Health Publishing إمكانية الوصول إلى مكتبتنا للمحتوى المؤرشف. يرجى ملاحظة تاريخ نشر كل مقال أو آخر مراجعة. لا يجب استخدام أي محتوى على هذا الموقع ، بغض النظر عن التاريخ ، كبديل للاستشارة الطبية المباشرة من طبيبك أو غيره من الأطباء المؤهلين.

أحد الخلافات العديدة التي تخلط مجال التغذية هو ما إذا كان استخدام شراب الذرة عالي الفركتوز في المشروبات الغازية والأطعمة الأخرى يسبب الأوبئة المزدوجة من السمنة ومرض السكري التي تجتاح الولايات المتحدة والعالم. لقد تجاهلت & rsquove هذا النقاش لأنه لم يكن منطقيًا بالنسبة لي ، وشراب الذرة عالي الفركتوز مماثل تقريبًا للسكر المكرر الذي يحل محله. عرض تقديمي سمعته أمس يحذر من أن الشرير الحقيقي قد يكون عبارة عن سكر الفركتوز ومداشا الموجود في الفواكه والخضروات والعسل. قد لا يهم ما إذا كان في شراب الذرة عالي الفركتوز أو السكر المكرر أو أي محلي آخر.

دق ناقوس الخطر الدكتور روبرت إتش لوستج ، أستاذ طب الأطفال وأخصائي السمنة في جامعة كاليفورنيا ، سان فرانسيسكو. هو شخصية رئيسية في الآونة الأخيرة نيويورك تايمز مقال بعنوان "هل السكر سام؟" هنا & rsquos بعض المعلومات الأساسية وجوهر العرض الذي قدمه Lustig كجزء من ندوة أسبوعية برعاية كلية هارفارد للصحة العامة وقسم التغذية rsquos. (يمكنك مشاهدة Lustig & rsquos الحديث بالكامل أو مشاهدة نسخة مماثلة على YouTube.)

عندما ينضم الفركتوز إلى الجلوكوز ، فإنه يصنع السكروز. السكروز وفير في قصب السكر ، وبنجر السكر ، والذرة ، ونباتات أخرى. عند استخراجه وتنقيته ، يصنع السكروز سكر المائدة. في القرن التاسع عشر وأوائل القرن العشرين ، تناول المواطن الأمريكي العادي حوالي 15 جرامًا من الفركتوز (حوالي نصف أونصة) ، معظمها من تناول الفواكه والخضروات. اليوم نحن متوسط ​​55 جرامًا في اليوم (73 جرامًا للمراهقين). يقول لوستج إن الزيادة في تناول الفركتوز أمر مقلق ، لأنه يوازي بشكل مثير للريبة الزيادات في السمنة ومرض السكري وحالة جديدة تسمى مرض الكبد الدهني غير الكحولي الذي يصيب الآن ما يصل إلى ثلث الأمريكيين. (يمكنك قراءة المزيد عن مرض الكبد الدهني غير الناجم عن شرب الكحول في أ مقالة رسالة الصحة بجامعة هارفارد.)

يمكن لكل خلية في الجسم تقريبًا استخدام الجلوكوز للحصول على الطاقة. في المقابل ، خلايا الكبد فقط تكسر الفركتوز. ما يحدث للفركتوز داخل خلايا الكبد أمر معقد. أحد المنتجات النهائية هو الدهون الثلاثية ، وهي شكل من أشكال الدهون. يتشكل حمض اليوريك والجذور الحرة أيضًا.

لا شيء من هذا جيد. يمكن أن تتراكم الدهون الثلاثية في خلايا الكبد وتضر بوظائف الكبد. يمكن أن تساهم الدهون الثلاثية التي يتم إطلاقها في مجرى الدم في نمو اللويحات المليئة بالدهون داخل جدران الشرايين. يمكن للجذور الحرة (تسمى أيضًا أنواع الأكسجين التفاعلية) أن تدمر هياكل الخلايا والإنزيمات وحتى الجينات. يمكن لحمض اليوريك إيقاف إنتاج أكسيد النيتريك ، وهي مادة تساعد في حماية جدران الشرايين من التلف. تأثير آخر لارتفاع الفركتوز هو مقاومة الأنسولين ، وهي مقدمة لمرض السكري.

في السبعينيات والثمانينيات من القرن الماضي ، أدى شعار "الدهون سيئة" إلى تحول كبير في النظام الغذائي الأمريكي. استبدل الناس وشركات المواد الغذائية الدهون ، غالبًا الدهون الصحية ، بالسكر ، السكر المكرر دائمًا تقريبًا. لكن هذا النوع من النظام الغذائي قليل الدسم و mdashone الغني بالسكر المكرر وبالتالي في الفركتوز و [مدش] هو حقا نظام غذائي غني بالدهون عندما تنظر إلى ما يفعله الكبد للفركتوز ، قال الدكتور Lustig.

لا يزال أمام الخبراء طريق طويل لربط النقاط بين الفركتوز ومرض الكبد الدهني غير الكحولي ، والسمنة ، والسكري ، وأمراض القلب ، والسرطان. كميات أكبر من الفركتوز مرتبطة مع هذه الحالات ، ولكن التجارب السريرية لم تظهر ذلك بعد الأسباب معهم. هناك العديد من الأسباب لتجنب المشروبات السكرية والأطعمة التي تحتوي على سكر مضاف ، مثل السعرات الحرارية الفارغة وزيادة الوزن وتقلبات السكر في الدم. يقدم Lustig آخر.

كل عام أحضر عشرات المحادثات حول الصحة والتغذية. قليلون يدفعونني لتغيير ما أفعله أو ما آكله. لقد جعلني حديث Lustig & rsquos ينظر إلى كمية السكر التي أتناولها ، والتفكير مليًا في السكر في وجبات أطفالي و rsquos الغذائية.


يرتبط تناول الفركتوز الصناعي وليس الفاكهة مع شدة تليف الكبد لدى مرضى التهاب الكبد الوبائي المزمن من النمط الجيني 1

الخلفية والأهداف: ارتبط تناول الطعام غير الصحي ، وخاصة الفركتوز ، بالتغيرات الأيضية وبشدة تليف الكبد لدى مرضى الكبد الدهني غير الكحولي. في مجموعة من المرضى الذين يعانون من النمط الجيني 1 من التهاب الكبد المزمن C (G1 CHC) ، قمنا باختبار ارتباط تناول الفركتوز مع شدة أنسجة الكبد.

أساليب: تم تقييم عوامل القياسات الجسمية والعوامل الأيضية ، بما في ذلك محيط الخصر (WC) ، ونسبة الخصر إلى الورك (WHR) ، والتضخم الشحمي الظهري العنقي و HOMA في 147 مريضًا متتاليًا من G1 CHC مثبتة في الخزعة. تم التحقيق في تناول الطعام ، وخاصة الفركتوز الصناعي ، من خلال مقابلة منظمة لمدة ثلاثة أيام وقاعدة بيانات محسوبة. تم تسجيل جميع الخزعات من قبل أخصائي علم الأمراض من ذوي الخبرة من أجل التصنيف والتصنيف (تصنيف Scheuer) ، وتم تصنيفها من أجل التنكس الدهني ، والذي كان يعتبر متوسطًا شديدًا إذا كان 20٪. تم أيضًا تقييم ميزات التهاب الكبد الدهني غير الكحولي (NASH) في CHC (تصنيف Bedossa).

نتائج: كان متوسط ​​الاستهلاك اليومي من إجمالي الفركتوز الصناعي وفركتوز الفاكهة 18.0 ± 8.7 جم و 6.0 ± 4.7 جم و 11.9 ± 7.2 جم على التوالي. ارتبط تناول المحصول الصناعي ، وليس فركتوز الفاكهة ، بشكل مستقل مع ارتفاع معدل التركيز الطبيعي (P = 0.02) والنظام الغذائي عالي السعرات الحرارية (p & lt0.001). أبلغ مرضى CHC الذين يعانون من تليف الكبد الحاد (⩾F3) عن تناول كمية أعلى بكثير من الإجمالي (20.8 ± 10.2 مقابل 17.2 ± 8.1 جم / يوم p = 0.04) والفركتوز الصناعي (7.8 ± 6.0 مقابل 5.5 ± 4.2 p = 0.01) ، ليس فركتوز الفاكهة (12.9 ± 8.0 مقابل 11.6 ± 7.0 ص = 0.34). أظهر تحليل الانحدار اللوجستي متعدد المتغيرات أن التقدم في السن (OR 1.048 ، 95٪ CI 1.004-1.094 ، p = 0.03) ، نشاط التهابي شديد (OR 3.325 ، 95٪ CI 1.347-8.209 ، p = 0.009) ، تنكس دهني متوسط ​​إلى شديد (OR 2.421 ، 95٪ CI 1.017-6.415 ، p = 0.04) ، واستهلاك الفركتوز الصناعي (OR 1.147 ، 95٪ CI 1.047-1.257 ، p = 0.003) تم ربطهما بشكل مستقل بالتليف الشديد. لم يتم العثور على ارتباط بين تناول الفركتوز والنشاط الالتهابي التنخر في الكبد ، والتنكس الدهني ، وخصائص التهاب الكبد الدهني غير الكحولي.

الاستنتاجات: يعتبر المدخول اليومي من الفركتوز الصناعي وليس الفاكهة عامل خطر للتغيرات الأيضية وشدة تليف الكبد في المرضى الذين يعانون من G1 CHC.

الكلمات الدالة: CHC التهاب الكبد المزمن C DCL الفركتوز G1 HCV تليف الكبد WC WHR التهاب الكبد المزمن C النمط الجيني 1 فيروس التهاب الكبد C محيط الخصر نسبة الخصر إلى الورك.


دراسة جديدة تظهر الآثار الضارة لعصير الفاكهة "الصحي" على الكبد

ألقت دراسة جديدة الضوء على كيفية تأثير الكميات الكبيرة من الفركتوز الموجودة في عصائر الفاكهة والعصائر على الجسم - معارضة المعتقدات السابقة ومساعدة فهمنا لكيفية تسبب استهلاك السكر في الإصابة بأمراض مزمنة.

اعتقد الباحثون سابقًا أن الفركتوز في طعامنا ومشروباتنا تتم معالجته بواسطة الكبد ، ولكن النتائج التي توصلت إليها دراسة أجريت في جامعة برينستون في نيوجيرسي ، تشير إلى أن الأمعاء الدقيقة هي التي تعالج بشكل أساسي الكميات التي يمكن التحكم فيها من الفركتوز # 8211 ولكن ذلك يمكن أن يختلف ذلك حسب الطبيعة والكمية المستهلكة.

في الدراسة التي نُشرت في مجلة Cell Metabolism ، فحص الباحثون كيفية انتقال الفركتوز عبر الجهاز الهضمي في الفئران. ووجدوا أن الجرعات المنخفضة من الفركتوز تتحلل إلى حد كبير في الأمعاء الدقيقة حيث يتم امتصاصها في الدم على شكل جلوكوز. ومع ذلك ، فإن الكميات العالية من الفركتوز مثل تلك الموجودة في الأطعمة والمشروبات المصنعة تطغى على الأمعاء الدقيقة ولا يمكن تفتيتها ، لذلك يتم نقل بعضها إلى الكبد والقولون - ملامسة الميكروبيوم.

قد يضر الكثير من الفركتوز بالكبد والميكروبيوم

وجد الفريق أن الفركتوز الذي لم يتم امتصاصه في الأمعاء الدقيقة ينتقل إلى كل من الكبد والقولون ، حيث يتلامس مع الميكروبيوم & # 8211 حيث يعتقد الفريق أنه قد يسبب المرض عن طريق التأثير على وظائف الكبد أو التركيب الميكروبي

على الرغم من أن النتائج لا تُظهر أن الفركتوز يؤثر على تكوين الميكروبيوم ، يعتقد الفريق أن التأثير & # 8220an محتمل & # 8221 وأن ​​هذا الرابط يجب أن يخضع لمزيد من البحث.

أظهرت العديد من الدراسات كيف أن تناول الكثير من السكر يمكن أن يضر الكبد ، ويزيد من مقاومة الأنسولين ، ويمكن أن يؤدي إلى متلازمة التمثيل الغذائي وحالات مثل السكري والسمنة.
أظهرت دراسات أخرى أيضًا كيف أن المشروبات التي تحتوي على مستويات عالية من الفركتوز مثل عصائر الفاكهة يمكن أن تزيد من خطر الإصابة بمرض الكبد الدهني غير الكحولي ، وتؤدي إلى تليف الكبد أو سرطان الكبد.

في الدراسة ، وجد أن الأمعاء الدقيقة تزيل الفركتوز بكفاءة أكبر بعد الوجبة. يعتقد الفريق الآن أن الأمعاء الدقيقة تحمي الكبد من التعرض للفركتوز السام ، وتضيف النتائج إلى مجموعة من الأدلة العلمية حول تأثيرات الكثير من الفركتوز على الجسم.

يقترح الفريق أن تناول الفركتوز المعالج في الأطعمة والمشروبات على معدة فارغة أو بين الوجبات ، كما هو الحال في الصباح أو بعد الظهر ، فإن الأمعاء الدقيقة غارقة ولديها قدرة محدودة على معالجتها.

& # 8220 يمكننا أن نقدم بعض الطمأنينة بأن الفركتوز من الكميات المعتدلة من الفاكهة لن يصل إلى الكبد & # 8221

لكن مؤلف الدراسة ، جوشوا د. رابينوفيتش ، من معهد لويس سيجلر لعلم الجينوم التكاملي في جامعة برينستون ،
& # 8220 يمكننا أن نقدم بعض الطمأنينة [بناءً على هذه الدراسات] بأن الفركتوز من كميات معتدلة من الفاكهة لن يصل إلى الكبد. لقد رأينا أن تغذية الفئران قبل التعرض للسكر عززت قدرة الأمعاء الدقيقة على معالجة الفركتوز ، ويستمر رابينوفيتز # 8221. & # 8220 والتي تحمي الكبد والميكروبيوم من التعرض للسكر. & # 8221

يقول رابينوفيتز إن النتائج تدعم & # 8220 النصيحة الأقدم في العالم ، & # 8221 التي تقضي بـ & # 8220 الحد من تناول الحلويات بكميات معتدلة بعد الوجبات & # 8221 وتجنب المشروبات السكرية خارج أوقات الوجبات. يمكن قراءة المنشور الكامل للدراسة هنا.

كيفية تجنب السكر في عصائر الفاكهة والمشروبات الغازية

تضيف نتائج الدراسة إلى قدر كبير من الأدلة على مخاطر تناول كميات كبيرة من السكر وأن حتى السكريات الطبيعية الموجودة في عصائر الفاكهة تضر بنا عند تناولها في صورة معالجة أو مركزة وبإفراط. الأمر الأكثر إثارة للقلق هو حقيقة أن معظم عصائر الفاكهة تحتوي أيضًا على السكريات المضافة والمحليات & # 8211 في كثير من الأحيان على الكثير من السكر والسعرات الحرارية مثل المشروبات الغازية السكرية.

بينما قد تحتوي عصائر الفاكهة على فيتامينات ومغذيات ومضادات أكسدة & # 8211 ، فإن نقص الألياف والآثار الضارة للكميات الكبيرة من السكر يجب أن يكون مصدر قلق أكثر من أي فوائد غذائية.

إذن ما هي أفضل طريقة لتجنب عصائر الفاكهة والمشروبات الغازية المحلاة بالسكر؟ اقتراحنا حيثما كان ذلك ممكنا هو شرب الماء.


ما مدى سوء الفركتوز؟

يحتوي هذا العدد من المجلة على مقال آخر مثير للقلق حول بيولوجيا الفركتوز (1). لماذا يعتبر الفركتوز مصدر قلق؟ أولاً ، إنه أحلى من الجلوكوز أو السكروز. في الفاكهة ، يعمل كمؤشر للأطعمة الغنية بالتغذية. ومع ذلك ، في المشروبات الغازية وغيرها من "الحلويات" ، يعمل الفركتوز على مكافأة المذاق الحلو الذي يوفر "السعرات الحرارية" ، في كثير من الأحيان دون أي شيء آخر يتعلق بالتغذية. ثانيًا ، ارتفع تناول المشروبات الغازية التي تحتوي على شراب الذرة عالي الفركتوز (HFCS) أو السكروز بالتوازي مع وباء السمنة ، مما يشير إلى وجود علاقة (2). Third, the article in this issue of the Journal ( 1) and another article published elsewhere last year ( 3) implicate dietary fructose as a potential risk factor for cardiovascular disease.

The intake of dietary fructose has increased significantly from 1970 to 2000. There has been a 25% increase in available “added sugars” during this period ( 4). The Continuing Survey of Food Intake by Individuals from 1994 to 1996 showed that the average person had a daily added sugars intake of 79 g (equivalent to 316 kcal/d or 15% of energy intake), approximately half of which was fructose. More important, persons who are ranked in the top one-third of fructose consumers ingest 137 g added sugars/d, and those in the top 10% consume 178 g/d, with half of that amount being fructose. If there are health concerns with fructose, then this increased intake could aggravate those problems.

Before the European encounter with the New World 500 y ago and the development of the worldwide sugar industry, fructose in the human diet was limited to a few items. For example, honey, dates, raisins, molasses, and figs have a content of >10% of this sugar, whereas a fructose content of 5–10% by weight is found in grapes, raw apples, apple juice, persimmons, and blueberries. Milk, the main nourishment for infants, has essentially no fructose, and neither do most vegetables and meats, which indicates that human beings had little dietary exposure to fructose before the mass production of sugar.

Most fructose in the American diet comes not from fresh fruit, but from HFCS or sucrose (sugar) that is found in soft drinks and sweets, which typically have few other nutrients ( 2). Soft drink consumption, which provides most of this fructose, has increased dramatically in the past 6 decades, rising from a per-person consumption of 90 servings/y (≈2 servings/wk) in 1942 to that of 600 servings/y (≈2 servings/d) in 2000 ( 5). More than 50% of preschool children consume some calorie-sweetened beverages ( 6). Children of this age would not normally be exposed to fructose, let alone in these high amounts. Because both HFCS and sucrose are “delivery vehicles for fructose,” the load of fructose has increased in parallel with the use of sugar.

Fructose is an intermediary in the metabolism of glucose, but there is no biological need for dietary fructose. When ingested by itself, fructose is poorly absorbed from the gastrointestinal tract, and it is almost entirely cleared by the liver—the circulating concentration is ≈0.01 mmol/L in peripheral blood, compared with 5.5 mmol/L for glucose.

Fructose differs in several ways from glucose, the other half of the sucrose (sugar) molecule ( 4). Fructose is absorbed from the gastrointestinal tract by a different mechanism than that for glucose. Glucose stimulates insulin release from the isolated pancreas, but fructose does not. Most cells have only low amounts of the glut-5 transporter, which transports fructose into cells. Fructose cannot enter most cells, because they lack glut-5, whereas glucose is transported into cells by glut-4, an insulin-dependent transport system. Finally, once inside the liver cell, fructose can enter the pathways that provide glycerol, the backbone for triacylglycerol. The growing dietary amount of fructose that is derived from sucrose or HFCS has raised questions about how children and adults respond to fructose alone or when it is accompanied by glucose. In one study, the consumption of high-fructose meals reduced 24-h plasma insulin and leptin concentrations and increased postprandial fasting triacylglycerols in women, but it did not suppress circulating ghrelin, a major appetite-stimulating hormone ( 4).

Fructose is metabolized, primarily in the liver, by phosphorylation on the 1-position, a process that bypasses the rate-limiting phosphofructokinase step ( 4). Hepatic metabolism of fructose thus favors lipogenesis, and it is not surprising that several studies have found changes in circulating lipids when subjects eat high-fructose diets ( 4). In the study conducted by Aeberli et al ( 1), dietary factors, especially fructose, were examined in relation to body mass index, waist-to-hip ratio, plasma lipid profile, and LDL particle size in 74 Swiss schoolchildren who were 6–14 y old. In that study, plasma triacylglycerols were higher, HDL-cholesterol concentrations were lower, and lipoprotein (LDL) particle size was smaller in the overweight children than in the normal-weight children. Fatter children had smaller LDL particle size, and, even after control for adiposity, dietary fructose intake was the only dietary factor related to LDL particle size. In this study, it was the free fructose, and not sucrose, that was related to the effect of LDL particle size. Studies in rodents, dogs, and nonhuman primates eating diets high in fructose or sucrose consistently show hyperlipidemia ( 4). The current report by Aeberli et al suggests that the higher intake of fructose by school-age children may have detrimental effects on their future risk of cardiovascular disease by reducing LDL particle size. It is interesting that this study did not find a relation of dietary fructose with triacylglycerols but did find a relation with the more concerning lipid particle, LDL cholesterol. Another recent report has proposed a hypothesis relating fructose intake to the long-known relation between uric acid and heart disease ( 3). The ADP formed from ATP after phosphorylation of fructose on the 1-position can be further metabolized to uric acid. The metabolism of fructose in the liver drives the production of uric acid, which utilizes nitric oxide, a key modulator of vascular function ( 3). The studies by Aeberli et al and Nakagawa et al suggest that the relation of fructose to health needs reevaluation.