معلومة

لماذا لم تطور المزيد من العضلات القدرة على التحمل لعضلة القلب؟

لماذا لم تطور المزيد من العضلات القدرة على التحمل لعضلة القلب؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

القلب عبارة عن عضلة قادرة على التقلص السريع لخلايا العضلات البيضاء ، وكذلك قدرة خلايا العضلات الحمراء على التحمل. لماذا لم تتكيف المزيد من العضلات في الجسم مع نفس مجموعة القدرات؟ هل يوجد ضعف معروف في عضلة القلب؟ استهلاك مفرط للطاقة أم شيء آخر؟


6 أسباب أن الجزء العلوي من الجسم القوي ضروري لحياة صحية

الجزء العلوي القوي من الجسم مفيد لأكثر من مجرد فتح جرة مخلل صعبة.

في حين أن النواة المنحوتة والأرجل الصلبة هي بالتأكيد شيء تطمح إليه ، إلا أنها جزء فقط من معادلة لياقة جيدة. يتطلب التمرين الشامل قدرًا كبيرًا من التركيز على ذراعيك وكتفيك وصدرك وظهرك.

هذا لأن الحصول على الجزء العلوي من الجسم الصلب أمر ضروري للياقتك العامة ويمكن أن يكون له تأثيرات دائمة تتجاوز آلات الوزن. أعلاه هو تمرين كامل للذراع مدته 5 دقائق من DailyBurn 365. وأدناه ، ابحث عن ستة أسباب مدعومة بالأبحاث لتمرين تلك العضلات العليا خلال جلسة الصالة الرياضية التالية:

1. استخدام الأثقال مفيد لقلبك.

احمِ هذا الشريط ببعض تموجات العضلة ذات الرأسين. وفقًا لجمعية القلب الأمريكية ، فإن تمارين القوة مثل رفع الأثقال يمكن أن تعزز صحة قلبك. ولست بحاجة إلى أن تكون لاعب كمال أجسام لجني الفوائد: القليل من المقاومة سيفي بالغرض.

2. يحسن الموقف الخاص بك.

الظهر القوي ضروري لوضعية جيدة. يمكن أن يساعد تدريب هذه العضلات على منعك من التراخي - مما قد يؤدي إلى مجموعة من الفوائد الأخرى (مرحبًا ، مزيد من الثقة!). جرب إحدى هذه الحركات لتمرينك التالي.

3. يقلل من مخاطر الاصابة.

فكر في عضلات ذراعك وكتفك وصدرك وظهرك على أنها درع للجزء العلوي من جسمك ضد الألم. تظهر الأبحاث أن تدريب المقاومة يمكن أن يساعد في تقليل مخاطر إصابات العضلات والعظام أو تقليل شدتها. فقط تأكد من أنك تستخدم النموذج المناسب.

4. عضلات قوية تعزز التدريبات الخاصة بك.

بمجرد أن تبدأ في التركيز على الجزء العلوي من جسمك ، ستندهش من سهولة تمارينك الأخرى. تدريب القوة وسيلة لتعزيز معظم التدريبات. خذ السباحة على سبيل المثال. يمكن أن تساعد الأكتاف والذراعين الأقوى على دفعك عبر الماء وتحسين أداء حمام السباحة.

5. تدريب القوة يمكن أن يحمي عظامك.

قد يفيد الحليب الجسم ، لكن لا تقلل من أهمية الأوزان. كل عام تبدأ عظامك تفقد قوتها. يقول الخبراء إن تمارين الوزن أو المقاومة يمكن أن تساعد في الحفاظ على صحة عظامك وبناء الكثافة ، خاصة مع تقدمك في العمر.

6. فقط يشعر حسن.

لا يوجد شيء يضاهي الوصول إلى هدف لياقة جديد ، سواء كان ذلك من خلال زيادة عدد تمارين الضغط التي يمكنك تحقيقها أو التخرج إلى مجموعة أثقل من الأوزان. أن تصبح قويًا يشعرك بالراحة في الجسد والعقل. ناهيك عن حقيقة أن خيارات الوصول إلى هناك لا حصر لها ، من تسلق الصخور إلى رفع الأثقال وحتى لعب لعبة شد الحبل.

نريد مساعدتك على الشعور بالقوة والسعادة والتمكين. اشترك في النشرة الإخبارية وانضم إلى التحدي لمدة 30 يومًا لتحرك أكثر ، اشعر بشكل أفضل. سنقدم النصائح والتحديات والمشورة إلى بريدك الوارد كل يوم.

استخدم تقويم التحدي الخاص بنا أدناه للبقاء على المسار الصحيح - بل يمكنه أيضًا المزامنة مع جدولك الزمني وإرسال تذكيرات إلى هاتفك:


القلب يحفظ العضلات

تبدو بنية خلايا العضلات طبيعية في الفئران المعدلة وراثيًا التي تفتقر إلى ACTA1 ولكنها تعبر عن ACTC البشري. الائتمان: Nowak ، KJ ، وآخرون. 2009. جي سيل بيول. دوى: 10.1083 / jcb.200812132

يمكن لبروتين عضلة القلب أن يحل محل نظيره في العضلات الهيكلية المفقودة لإعطاء الفئران المصابة بالاعتلال العضلي حياة طويلة ونشطة ، كما أظهر Nowak et al. سيتم نشر النتائج على الإنترنت يوم الاثنين ، 25 مايو ، 2009 وستظهر في عدد 1 يونيو 2009 المطبوع من مجلة بيولوجيا الخلية.

يوجد بروتين آلية الانكماش ، الأكتين ، بأشكال مختلفة في القلب البالغ والعضلات الهيكلية. شكل القلب ، ACTC ، هو أيضًا الشكل السائد في العضلات الهيكلية للجنين. ولكن أثناء التطور ، فإن الشكل الهيكلي ، ACTA1 ، يزداد في الإنتاج والولادة. ليس من الواضح سبب حدوث التبديل ، أو سبب عدم حدوثه في القلب ، ولكنه يحدث في كل حيوان فقاري أعلى ، ولهذا السبب ، تم اعتباره مهمًا للغاية.

تسبب الطفرات في جين ACTA1 اعتلال عضلي نادر ولكنه خطير. يموت معظم المرضى خلال السنة الأولى من العمر ويولد بعضهم مشلولًا تقريبًا. تموت الفئران التي تفتقر إلى ACTA1 بعد تسعة أيام من الولادة. Nowak et al. تساءل عما إذا كان بإمكان ACTC تعويض نقص ACTA1. يختلف البروتينان اختلافًا طفيفًا فقط ، ولكن ، مثل التبديل التنموي في الإنتاج ، يتم الحفاظ على هذا الاختلاف عبر الأنواع. لذلك افترض العديد من الباحثين أن مثل هذا التعويض لن ينجح أبدًا.

لكنها فعلت. عبر نواك وزملاؤه الفئران الطافرة Acta1 مع الفئران المعدلة وراثيا التي تعبر عن ACTC البشري بمستويات عالية في خلايا العضلات الهيكلية. لم تموت الفئران الناتجة في تسعة أيام. في الواقع ، عاش معظمهم تقريبًا (93.5٪) لأكثر من ثلاثة أشهر ، وبعضهم عاش لأكثر من عامين. كان الأداء الحركي للفئران مشابهًا للنوع البري ، وكذلك قوتها العضلية الكلية (على الرغم من أن الألياف العضلية الفردية كانت أضعف قليلاً) ، وكانت قدرتها على التحمل أعلى في الواقع - ركضت بشكل أسرع ولمدة أطول.

هذا يطرح السؤال ، لماذا لدينا حتى ACTA1؟ إلى جانب التفكير في ذلك ، يعمل نوفاك وزملاؤه أيضًا على كيفية تعزيز ACTC الداخلي كعلاج محتمل للمرضى الذين يفتقرون إلى ACTA1.


تم اكتشاف الجزيء الذي ينظم تكيف العضلات مع التمارين

مقال في زنزانة من قبل باحثين منتسبين إلى جامعة هارفارد وجامعة ساو باولو أظهروا أن المستقلب السكسينات يتم إطلاقه بواسطة خلايا العضلات أثناء التمرين البدني ويؤدي إلى عملية إعادة تشكيل الأنسجة التي تجعل العضلات أقوى وتعزز كفاءة التمثيل الغذائي. الائتمان: Sammy-Williams / Pixabay)

يسبب بدء أي برنامج تمارين بدنية ألمًا في العضلات يمكن أن يعيق الحركات البسيطة مثل النهوض من على الأريكة. مع الوقت والقليل من المثابرة ، تعتاد العضلات على الجهد ، وتطور المزيد من القوة والقدرة على التحمل. يصف الباحثون المنتسبون إلى جامعة هارفارد في الولايات المتحدة وجامعة ساو باولو (USP) في البرازيل الوسيط الخلوي الذي يجعل هذا التكيف مع التمرين ممكنًا في المجلة. زنزانة.

الوسيط هو سكسينات ، وهو مستقلب معروف حتى الآن فقط لمشاركته في تنفس الميتوكوندريا. يشمل مؤلفو المقال جوليو سيزار باتيستا فيريرا ، الأستاذ في معهد العلوم الطبية الحيوية بجامعة جنوب المحيط الهادئ (ICB) وعضو مركز الأبحاث حول عمليات الأكسدة والاختزال في الطب الحيوي (Redoxome) ، أحد مراكز البحث والابتكار والنشر (RIDCs) بتمويل من FAPESP (مؤسسة أبحاث ساو باولو) ، وزميل ما بعد الدكتوراه لويس هنريكي بوزي ، الذي أجرى التحقيق بينما كان متدربًا باحثًا في جامعة هارفارد بدعم من FAPESP.

أوضح فيريرا لـ Agência FAPESP: "تظهر نتائجنا أن مادة السكسينات تترك خلايا العضلات أثناء التمرين وترسل إشارات جيرانها التي تحفز عملية إعادة تشكيل الأنسجة العضلية". "تخلق الخلايا العصبية الحركية تداعيات جديدة ، وتصبح ألياف العضلات أكثر اتساقًا لتكتسب القوة عند الانقباض ، ويزيد امتصاص السكر في الدم في جميع الخلايا لإنتاج ATP [أدينوزين ثلاثي الفوسفات ، الوقود الخلوي]. هناك زيادة في الكفاءة."

تستند النتائج الواردة في المقالة إلى عدد كبير من التجارب على الحيوانات والمتطوعين من البشر. استلزم أول إجراء مقارنات بين أكثر من 500 من المستقلبات الموجودة في عضلات أرجل الفأر قبل وبعد الركض على جهاز المشي حتى استنفاد.

"بالإضافة إلى الألياف العضلية ، تحتوي الأنسجة العضلية أيضًا على خلايا مناعية ، وخلايا عصبية ، وبطانية. وإذا كان كل منها منزلًا ، فستكون الشوارع بين المنازل هي الفراغ أو الفراغ الخلالي. لقد قمنا بعزل وتحليل كل من المنازل وكذلك الشوارع من أجل اكتشف ما هي التغييرات في الحي بعد التمرين ، ولاحظت زيادة ملحوظة في مادة السكسينات فقط في ألياف العضلات والمساحات الخلالية "، قال فيريرا.

ولوحظت ظاهرة مماثلة لدى متطوعين أصحاء تتراوح أعمارهم بين 25 و 35 سنة خلال 60 دقيقة من التمرين المكثف على دراجة ثابتة. في هذه الحالة ، قام الباحثون بتحليل عينات الدم التي تم الحصول عليها عن طريق القسطرة في الشريان والوريد الفخذي ووجدوا أن مستويات السكر ارتفعت بشكل كبير في الدم الوريدي الخارج من العضلات وانخفض بسرعة أثناء الشفاء.

في هذه المرحلة ، كان الباحثون مقتنعين بأن الخلايا العضلية تطلق مادة السكسينيت استجابةً للإجهاد الناجم عن التمرين ، لكنهم أرادوا معرفة كيف ، وقبل كل شيء لماذا. قدم تحليل دم المتطوعين دليلًا: مركب آخر زاد مع التمرين ، في كل من الدم الوريدي والشرياني ، هو اللاكتات (الشكل المتأين من حمض اللاكتيك) ، وهي علامة على أن الخلايا قد نشطت نظام توليد الطاقة في حالات الطوارئ.

وأوضح بوزي أن "السكسينات هو مستقلب لا يستطيع عادة عبور غشاء الخلية ومغادرة الخلية. ويشارك داخل الخلية في دورة كريبس ، وهي سلسلة من التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الميتوكوندريا وتؤدي إلى تكوين ATP". "ولكن عندما يزداد الطلب على الطاقة بشكل حاد ولا تستطيع الميتوكوندريا مواكبة ذلك ، يتم تنشيط النظام اللاهوائي ، مما يتسبب في زيادة تكوين اللاكتات وتحمض الخلية. وجدنا أن هذا التغيير في درجة الحموضة يتسبب في حدوث تغيير في التركيب الكيميائي للسكسينات بحيث يكون قادرًا للوصول إلى الغشاء والهروب إلى الوسط خارج الخلية ".

تم التعرف على بروتين النقل الذي يساعد على خروج السكسينات من الخلية بواسطة البروتينات ، وهو تحليل لجميع البروتينات في أغشية خلايا عضلات الفأر والإنسان. أظهرت النتائج زيادة في MCT1 في الأنسجة العضلية بعد التمرين. MCT1 هو بروتين متخصص في نقل أحادي الكربوكسيل خارج الخلية.

قال بوزي: "نوع الجزيء MCT1 المنقول مشابه لمادة السكسينات عندما يخضع لتعديل كيميائي في وسط حمضي. يتوقف عن كونه ثنائي كربوكسيلات ويصبح أحادي الكربوكسيل. لقد أجرينا العديد من التجارب في المختبر للتأكد من أن هذه هي الآلية التي يسببها التمرين". .

اشتملت إحدى التجارب على إخضاع خلايا العضلات المزروعة لنقص الأكسجة (الحرمان من الأكسجين) من أجل تنشيط آلية إنتاج الطاقة اللاهوائية وإنتاج اللاكتات. كان ينظر إلى هذا على أنه كافٍ للحث على إطلاق السكسينات في الفراغ الخلالي.

تضمنت تجربة أخرى خلايا جرثومية (بويضات) من ضفادع معدلة وراثيًا للتعبير عن MCT1 البشري. وجد الباحثون أن البويضات تطلق السكسينات فقط عند وضعها في وسط حمضي.

"في هذه المرحلة ، علمنا أن الحموضة تجعل السكسينات يخضع للبروتون ، وهي عملية كيميائية تمكنه من الارتباط بـ MCT1 والمرور عبر الغشاء إلى الوسط خارج الخلية ، لكننا لم نكتشف بعد أهمية هذا التراكم للسكسينات في الفضاء الخلالي وقال فيريرا "خلال التمرين".

إن أهمية الاتصال بين الخلايا في تكيف الكائن الحي مع أي نوع من الإجهاد راسخة في المؤلفات العلمية. يتم تبادل الإشارات عن طريق الجزيئات التي يتم إطلاقها في الفراغ الخلالي للارتباط بالبروتينات الموجودة في أغشية الخلايا المجاورة. تنشيط هذه المستقبلات الغشائية يؤدي إلى عمليات تؤدي إلى تعديلات هيكلية ووظيفية في الأنسجة.

قال بوزي: "كانت فرضيتنا أن السكسينات يؤدي هذا الدور التنظيمي في العضلات ، من خلال الارتباط ببروتين يسمى SUCNR1 [مستقبلات السكسينات 1] والذي يتم التعبير عنه بشكل كبير في أغشية الخلايا العصبية الحركية ، على سبيل المثال".

ولاختبار النظرية ، أجروا تجارب على الفئران التي تم تعديلها وراثيًا حتى لا تعبر عن SUCNR1. سُمح للفئران بالركض بحرية على عجلة مقاومة لمدة ثلاثة أسابيع ، وهي فترة طويلة بما يكفي لحدوث التغيرات المورفولوجية والوظيفية في الأنسجة العضلية.

وقال فيريرا "كان من المتوقع أن تصبح ألياف العضلات أكثر اتساقا وقوة ، لكنها لم تفعل". "بالإضافة إلى ذلك ، لم تعمل التمارين على تعزيز تشعب الخلايا العصبية الحركية ، وهو أمر بالغ الأهمية لتعزيز كفاءة الانكماش. كما لاحظنا أن امتصاص الخلايا للجلوكوز لم يزد وأن حساسية الأنسولين كانت أقل من الفئران البرية التي عملت كعناصر تحكم. الكلمات ، إعادة النمذجة التي يسببها التمرين لم تحدث بدون مستقبلات السكسينات. "

ووفقًا لفيريرا ، فإن الدراسة هي الأولى التي تُظهر تأثير مادة السكسينات في الأنسجة العضلية ، أي دورها في إرسال الإشارات من خلية إلى أخرى لتنبيه الخلايا القريبة إلى ضرورة تعديل عملياتها الداخلية للتكيف مع "الوضع الطبيعي الجديد".

وقال "الخطوة التالية هي معرفة ما إذا كانت هذه الآلية معطلة في أمراض أخرى تتميز بتغييرات استقلاب الطاقة وتحمض الخلايا ، مثل الأمراض التنكسية العصبية ، حيث يكون التواصل بين الخلايا العصبية النجمية أمرًا بالغ الأهمية لتطور المرض".


لماذا تحتاج العضلات إلى الراحة لتنمو

إذا لم تزود جسمك بالراحة أو التغذية الكافية ، يمكنك في الواقع عكس عملية الابتنائية ووضع جسمك في حالة تقويضية أو مدمرة. تستمر استجابة التمثيل الغذائي للبروتين العضلي في نوبة تمرين المقاومة لمدة 24-48 ساعة ، وبالتالي فإن التفاعل بين التمثيل الغذائي للبروتين وأي وجبات يتم تناولها في هذه الفترة سيحدد تأثير النظام الغذائي على تضخم العضلات. 5 ضع في اعتبارك أن هناك حدًا معينًا لمدى نمو عضلاتك اعتمادًا على الجنس والعمر والجينات. على سبيل المثال ، الرجال لديهم هرمون تستوستيرون أكثر من النساء ، مما يسمح لهم ببناء عضلات أكبر وأقوى.


الاكتشاف مقابل التفسير

ما وجده الباحثون في هذه الدراسة هو أن الجرد الجزيئي الحيوي لقشرة الفص الجبهي البشري والعضلات البشرية يختلف اختلافًا جوهريًا عن الشمبانزي والقرود. يتفوق البشر في الأنشطة التي تحكمها قشرة الفص الجبهي لدينا ، والشمبانزي لا يفعل ذلك. لم يتم تقييم ما إذا كانت هذه الاختلافات مرتبطة سببيًا بالاختلافات الإحصائية في الكيمياء الحيوية. لا يمكن تحديد ما إذا كانت الاختلافات في جزيئات العضلات مرتبطة بالاختلافات في القوة العضلية بشكل موثوق من هذه الدراسة ، نظرًا للقيود المنهجية لاختبار القوة.

تتطلب الدراسة الإضافية على هذا المنوال تصميمًا استقصائيًا أفضل بالإضافة إلى نظرة على الاختلافات البيوكيميائية المحددة بين الأنواع مع مراعاة أهميتها الوظيفية. لكن يبدو أن الباحثين أقل اهتمامًا بالأهمية الفسيولوجية للاختلافات التي اكتشفوها وأكثر اهتمامًا بأصلها التطوري. يقول روبرتس: "يتكهن المؤلفون بأن مصائر الدماغ البشري والعضلات قد تكون متشابكة بشكل لا ينفصم ، وأن العضلات الضعيفة قد تكون الثمن الذي ندفعه مقابل متطلبات التمثيل الغذائي لقوتنا المعرفية المذهلة".

لا تتوقف الدراسة فقط عن متابعة الأهمية الفسيولوجية لهذه الاختلافات البيوكيميائية ، ولكن لا شيء في الدراسة يكشف عن أصل هذه الاختلافات. ولا يُظهر أي شيء في الدراسة أن البشر تطوروا من أسلاف شبيهة بالقرد. ال وجود من الاختلافاتسواء كانت وراثية ، أو أيضية ، أو كيميائية حيوية ، أو تشريحية ، أو غير ذلك - لا تفعل ذلك تكشف عن تطوري أصل الخلافات.

لا تمثل هذه الاختلافات جدولًا زمنيًا للتغيير التطوري لأنه لم يحدث تغيير تطوري من جزيئات إلى قرد لرجل على الإطلاق. خلق الله البشر وجميع أنواع الحيوانات البرية في نفس اليوم ، منذ حوالي 6000 سنة ، حسب كلمته. البشر - الذين خُلقوا على صورة الله - وجميع أنواع الحيوانات أيضًا تتكاثر فقط في الأنواع المخلوقة ، تمامًا كما يصف الكتاب المقدس في الفصل الأول من سفر التكوين. لذلك ، لا يمكن أن يكون هناك تطور.

استخدم الله مصممنا المشترك العديد من التصاميم الشائعة في البشر والحيوانات الرئيسية ، لكن التصميم المماثل لا يُظهر أصلًا تطوريًا مشتركًا. لا يوجد سبب يدعو إلى الصدمة بشأن الاختلافات الكيميائية الحيوية بين العضلات وجزء الدماغ الذي تستريح فيه العديد من القدرات المختلفة بشكل كبير للإنسان والحيوان. لقد أخبرنا الله عن تاريخنا الحقيقي في كلمته ، واكتشافات كهذه - مجردة من عبء التفسيرات التطورية - تتوافق مع التاريخ الذي نجده في الكتاب المقدس.


نقل الدهون

إن الإستراتيجية الكلاسيكية للثدييات المتمثلة في توفير الدهون للعضلات كأحماض دهنية غير متجانسة مرتبطة بالألبومين لا تتناسب مع احتياجات المهاجرين لمسافات طويلة. بدلاً من ذلك ، يعتمدون على البروتينات الدهنية المنتشرة للوصول إلى معدلات عالية من إمدادات الطاقة اللازمة للهجرة لأن القدرة الاستيعابية للطاقة أعلى بكثير للبروتينات الدهنية مقارنة بالأحماض الدهنية. يبدو أن هذه الطريقة البديلة لتغذية العضلات العاملة قد تطورت في الحيوانات باعتبارها بعيدة نسبيًا مثل الأسماك والطيور والحشرات. في الأسماك ، يكون الدليل على استخدام البروتينات الدهنية كمكوك للطاقة هو الأقوى بالنسبة للسلمونيدات لأنها تظهر مستويات عالية من البروتينات الدهنية في البلازما والتي تمثل أكثر من 90٪ من إجمالي الدهون المتداولة. الأهم من ذلك ، البروتينات الدهنية لسمك السلمون (Oncorhynchus نيركا، Walbaum) بشكل كبير خلال مسار الهجرة وبطريقة متوافقة مع استخدامها كوقود (Magnoni et al. ، 2006). تم تأكيد استخدام مصدر الطاقة المهم هذا أيضًا من خلال العرض الأخير الذي يشير إلى أن سباحة التحمل تنشط ليباز البروتين الدهني في العضلات الحمراء (Magnoni and Weber ، 2007) وأن معدل دوران البروتين الدهني أعلى في سمك السلمون المرقط (Oncorhynchus mykiss، Walbaum) أكثر من أي مادة ماصة للحرارة (Magnoni et al. ، 2008a). كما تم اقتراح وجود مكوك البروتين الدهني لتزويد العضلات منذ عدة سنوات للطيور المهاجرة (Jenni-Eiermann and Jenni ، 1992) ، وقد تم دعم هذه الفكرة من خلال المزيد من الأبحاث الحديثة على الرمل الغربي (كاليدريس موري، كابانيس). تخضع البروتينات الدهنية لهذا النوع لتقلبات كبيرة أثناء الهجرة على طول ساحل المحيط الهادئ في أمريكا الشمالية والوسطى (Guglielmo et al. ، 2002b). كما هو الحال في سمك السلمون المهاجر ، فإن التغييرات الملحوظة في التركيز والتركيب تدعم بقوة فكرة أن البروتينات الدهنية تستخدم كوقود مؤكسد رئيسي للتمارين الطويلة.

ومن المفارقات أن الآلة الجزيئية لإمداد العضلات العاملة بالبروتينات الدهنية تميزت بشكل أفضل في الحشرات أكثر من أي حيوان فقاري. مع وجود بعض من أعلى معدلات الأيض الخاصة بالكتلة لأي كائن حي ، يتعين على الحشرات المهاجرة من قشريات الأجنحة وعظام الأجنحة أن تدعم تدفقات الدهون الهائلة. إنهم يحققونها باستخدام مكوك ليبوفرين للنقل السريع للدياسيل جلسرين (DAG) بين احتياطيات الوقود وعضلات الطيران (Van der Horst ، 2003). في الجسم الدهني ، يتم تحميل الدهون عالية الكثافة (HDLp) بـ DAG وتحويلها إلى مادة دهنية منخفضة الكثافة (LDLp) والتي بدورها توفر DAG للعضلات. يؤدي تفريغ DAG في عضلات الطيران إلى تجديد HDLp ، والذي يعود إلى الجسم الدهني لتكرار الدورة.

في حالة عدم وجود ناقل مناسب ، فإن الطبيعة الكارهة للماء للأحماض الدهنية ستحول دون نقلها الفعال عبر العصارة الخلوية. لذلك ، تعتمد الحيوانات على عائلة من البروتينات المرتبطة بالأحماض الدهنية (FABPs) التي تعمل على إذابة الأحماض الدهنية داخل الخلايا وتسريع تحركاتها. يعتمد إمداد الميتوكوندريا العضلية بالأحماض الدهنية على وجود عضلة معينة من FABP (M-FABP) تميزت في الأسماك (Londraville and Sidell ، 1995) ، والطيور (Guglielmo et al. ، 1998) والحشرات (Haunerland and سبينر ، 2004). يتم تعديل تعبير M-FABP في عضلات المهاجرين موسمياً من قيم الشتاء إلى مستويات أعلى بكثير أثناء الهجرة (Guglielmo et al. ، 2002a).


هل الأدمغة الكبيرة تستنزف قوتنا؟

نحن البشر نتعجب من أدمغتنا الكبيرة ، والتي جعلت منا أكثر الحيوانات تقدمًا على هذا الكوكب. لكن تشغيلها يتطلب الكثير من الطاقة. تشير دراسة جديدة إلى أننا دفعنا ثمناً باهظاً لكوننا أذكياء للغاية. على مدار تطورنا ، أصبح البشر أضعف مقارنة بالرئيسيات الأخرى ، وقاموا بتبادل العضلات مقابل الأدمغة.

بمتوسط ​​حجم 1400 سم مكعب ، فإن أدمغتنا أكبر بثلاث مرات من دماغ أقرب أقربائنا التطوريين الأحياء ، الشمبانزي. بينما يناقش الباحثون سبب تضخيم رؤوسنا ، هناك شيء واحد مؤكد: الدماغ عضو مكلف. تستهلك أدمغتنا 20٪ من نفقاتنا للطاقة عندما نستريح ، أي أكثر من ضعف ما ينفقه الشمبانزي والرئيسيات الأخرى. في التسعينيات ، اقترح الباحثان المقيمان في المملكة المتحدة ليزلي أيلو وبيتر ويلر ما أسماه بفرضية الأنسجة باهظة الثمن ، بحجة أن الجهاز الهضمي البشري ، الذي يستخدم قدرًا كبيرًا من الطاقة لاستقلاب طعامنا ، قد تم تقليص حجمه بشكل كبير للمساعدة في دفع ذلك. سعر.

لمعرفة المفاضلات الأخرى التي يمكن أن تحدث ، قام فريق بقيادة فيليب خايتوفيتش ، عالم الأحياء في CAS-MPG Partner Institute for Computational Biology في شنغهاي ، الصين ، بفحص ملامح استخدام الطاقة لخمسة أنسجة مختلفة في أربعة أنواع من الحيوانات. كانت ثلاثة من الأنسجة في الدماغ: قشرة الفص الجبهي (تشارك في الإدراك المتقدم) ، والقشرة البصرية الأولية (التي تعالج حاسة البصر) ، والقشرة المخيخية (مفتاح التحكم الحركي). الأنسجة الأخرى هي عضلة الكلى والفخذ. كانت الأنواع الحيوانية في الدراسة من البشر والشمبانزي وقرود الريسوس والفئران ، والتي تم أخذ عينات من أنسجتها بعد فترة وجيزة من وفاتها.

بدلاً من قياس استخدام الطاقة بشكل مباشر ، استخدم الباحثون مؤشرًا بديلاً يسمى المستقلب - مجموعة من الجزيئات الصغيرة ، أو المستقلبات ، التي إما تغذي الأنسجة الحية أو تشكل هياكلها ، بما في ذلك الأحماض الأمينية والدهون والسكريات والفيتامينات والمركبات الأخرى . اكتشف الفريق حوالي 10000 مستقلب مختلف في كل نوع من أنواع الأنسجة وقارن الاختلافات الأيضية والجينية بين هذه الحيوانات المتنوعة ، باستخدام عينة من 14 فردًا من كل نوع من الأنواع الأربعة. كما أفاد الباحثون اليوم في علم الأحياء بلوسلم تكن الاختلافات في ملامح التمثيل الغذائي بين الفئران والقرود والشمبانزي أكبر من الاختلافات الجينية الصغيرة نسبيًا بينهم ، مما يعني أن التطور ربما لم يغير أيًا من أنسجتهم بشكل كبير. كما لم يكن هناك دليل على حدوث تغيرات تطورية مهمة في الكلية البشرية أو القشرة البصرية أو المخيخية.

من ناحية أخرى ، تم تغيير ملف التمثيل الغذائي لقشرة الفص الجبهي البشري بشكل كبير عن تلك الموجودة في الرئيسيات الأخرى: باستخدام الانقسام بين الإنسان والفأر (منذ 130 مليون سنة) وبين البشر والقرود (قبل 45 مليون سنة) كخطوط أساسية ، حسب الفريق أن المستقلب قد تطور أربع مرات أسرع من الشمبانزي على مدار ما يقرب من 6 ملايين سنة منذ انقسام سلالات الإنسان والشمبانزي. (وعلى النقيض من ذلك ، تبلغ الاختلافات الجينية بين النوعين حوالي 2٪ فقط).

لم تكن هذه النتيجة صادمة ، بالنظر إلى تلال الأدلة على البراعة المعرفية الأكبر للدماغ البشري مقارنةً مع الرئيسيات الأخرى. ولكن ما فاجأ الفريق هو الاختلافات في ملامح العضلات الهيكلية البشرية والرئيسية: لقد تطور الأيض البشري بمعدل أسرع بثماني مرات من مثيله لدى الشمبانزي منذ أن ذهب النوعان بطريقتهما التطورية المنفصلة.

للتأكد من أن هذا التفاوت لا يرجع ببساطة إلى الاختلافات في البيئة والنظام الغذائي ، عرّض الفريق القرود لشيء يشبه أسلوب حياة الإنسان الحديث. أخذ الباحثون 12 قردًا من قرود المكاك وقسموها إلى مجموعتين من ستة قرود لكل منهما. تم وضع مجموعة واحدة في أقفاص فردية منعزلة للحد من مقدار التمارين التي يمكن أن يمارسوها ، وتم إطعامهم نظامًا غذائيًا مطبوخًا غنيًا بالدهون والسكريات ، وتم وضع المجموعة الثانية في أقفاص فردية ولكن تم إطعامهم نظامًا غذائيًا طبيعيًا من الأطعمة النباتية النيئة. عندما تمت مقارنة هؤلاء الـ 12 شخصًا بمجموعة تحكم مكونة من 17 قردًا تتغذى على وجبات طبيعية وسمح لهم بالتجول في الخارج في مجموعات عائلية ، كانت الاختلافات في مستقلباتهم ضئيلة للغاية ، حيث لم تصل إلى أكثر من 3 ٪ من التغيرات الأيضية المكتشفة في البشر. وخلص الباحثون إلى أن هذا يستبعد التفسيرات الغذائية أو البيئية للاختلافات.

أخيرًا ، أجرى الفريق اختبارًا رئيسيًا: مقارنة قوة قرود المكاك والشمبانزي والبشر. على الرغم من محدودية الدراسات السابقة التي أشارت إلى أن البشر كانوا النوع الأضعف عندما يؤخذ حجم الجسم في الاعتبار ، لم يتم إجراء مقارنات منهجية. لذلك ابتكر الباحثون تجربة حيث كان على قرود المكاك والشمبانزي والبشر سحب وزن قابل للتعديل بكل قوتهم ، باستخدام عضلات أذرعهم وأرجلهم (انظر الفيديو). كانت القرود والشمبانزي مدفوعة برغبتهم في الحصول على مكافأة غذائية ، في حين أن البشر - الذين شملوا خمسة لاعبين جامعيين لكرة السلة وأربعة متسلقين محترفين - تحفزهم نصائح الباحثين لبذل قصارى جهدهم في المنافسة. النتيجة: تبين أن البشر يتمتعون في المتوسط ​​بأقوى نصف فقط من الرئيسيين الآخرين.

يقر الفريق بأنه لم يتضح بعد لماذا تؤدي الاختلافات في التمثيل الغذائي بين البشر والرئيسيات الأخرى إلى ضعف قوة العضلات عندما نظر الباحثون في الاختلافات الهيكلية المحتملة بين الشمبانزي وعضلات الفخذ البشرية ، ولم يجدوا شيئًا ، تاركين اختلافات غير معروفة حتى الآن. في استخدام الطاقة باعتباره التفسير الأكثر ترجيحًا. وعلى الرغم من أن الباحثين حذروا من أن الاختلافات بين البشر والرئيسيات الأخرى ربما كانت ناجمة جزئيًا عن مستويات مختلفة من التحفيز أثناء سحب الأوزان ، فإن اتساق النتائج يشير إلى أن البشر أضعف بشكل عام. يفترض العلماء أن التطور المتوازي لأدمغة أكبر وعضلات أضعف في سلالة الإنسان ربما لم يكن مصادفة ، بل بسبب "إعادة تخصيص" لموارد الطاقة بين النسجين. يقول خايتوفيتش إن فكرة مثل هذه المقايضة "هي فرضية بسيطة للغاية ، ولكن في التطور غالبًا ما تكون التفسيرات البسيطة هي الأفضل".

تقول آيلو ، التي تشغل الآن منصب رئيس مؤسسة وينر-جرين للأبحاث الأنثروبولوجية في مدينة نيويورك ، إن الأبحاث الحديثة أشارت إلى أن "المقايضات النشطة ذات الصلة بتطور الدماغ [البشري] أكثر تعقيدًا" مما كانت عليه هي وويلر في الأصل تم اقتراحه في فرضية الدماغ مقابل القناة الهضمية ، وأن "هذا العمل يوضح مقايضة أخرى محتملة بين متطلبات التمثيل الغذائي للدماغ والعضلات الهيكلية."

ومع ذلك ، يعتقد أيلو وغيره من الباحثين أن البشر لم يصبحوا أضعف فحسب ، بل بدأوا في استخدام عضلاتهم بطرق مختلفة تتطلب قوة إجمالية أقل ، على سبيل المثال للركض التحمل أثناء الصيد أو الأنشطة الأخرى - وهي الفكرة التي دافع عنها دانيال ليبرمان ، عالم أنثروبولوجيا في جامعة هارفارد.

يقول ليبرمان إن الورقة الجديدة "رائعة جدًا ومثيرة للاهتمام" ، لكنه لا يوافق على اقتراحها بشأن المقايضة بين الدماغ مقابل المقايضة القوية أثناء التطور البشري. يقول ليبرمان: "البشر أقل قوة من الشمبانزي ، لكنني لا أعتقد أننا أقل رياضية". وهكذا ، يجادل بأن البشر ما زالوا يستخدمون قدرًا كبيرًا من الطاقة العضلية ، لكنهم طبقوها على المهام التي عززت بقائهم على المدى الطويل بدلاً من مآثر القوة الغاشمة. يقول ليبرمان إنه من خلال أدمغتنا الأكبر والأذكى ، ابتكر البشر طرقًا ليكونوا أكثر كفاءة في استخدام الطاقة ، من خلال أن يصبحوا صيادين أكثر فاعلية ، وتعلم طهي طعامنا ، ومشاركة الموارد بين مجموعات أكبر. بعبارة أخرى ، في اليانصيب التطوري ، يذهب النصر أحيانًا إلى الأكثر ذكاءً وليس الأكثر قوة.


المواد والأساليب

الحيوانات

لقد اشتريت برمائيات بالغة من 15 نوعًا (الشكل 1) من موردين تجاريين ، تم اختيارها بناءً على الأداء الحركي المُبلغ عنه للصنف أو الأقارب المقربين (Zug ، 1978) والعلاقات من أجل تعظيم التناقضات التطورية بين الأنواع وتجنب التكرار. لا يمكن التحكم في الحجم نظرًا لاختلاف أحجام البالغين من الأصناف المهمة ، وبالتالي تم تضمين مقياسين للحجم [طول الخطم - فتحة التهوية (SVL) والكتلة] كمتغيرات في التحليل. تم الاحتفاظ بالحيوانات في مساكن مناسبة لموائلها الطبيعية بدرجة حرارة هواء تصل إلى 22 درجة مئوية (مع تدرج حراري إضافي يصل إلى 28 درجة مئوية للأنواع الاستوائية) ، وتغذية الصراصير ، وإتاحة الوصول المستمر إلى الماء ، والاحتفاظ بها في 12 ساعة: ضوء 12 ساعة: جدول معتم ، مع إجراء جميع التجارب خلال ساعات النهار. الأنواع شبه المائية (ليثوباتس الأنابيب, ليتوريا أوريا, بومبينا اورينتاليس) في أحواض بلاستيكية مقاس 46 × 91 سم ، مائلة بزاوية ضحلة ومملوءة جزئيًا بمياه منزوعة الكلور لإنشاء منطقة مائية وأرضية. الأنواع البرية الكبيرة (فرينويدس أسبرا, أمبيستوما تيغرينوم) في نفس الأحواض ، ولكن تم وضعها أفقيًا مع طبقة من فرش نشارة السرو ووعاء من الماء منزوع الكلور. تم إيواء الأنواع الأصغر في أحواض بلاستيكية مقاس 20 × 30 سم مع طبقة من المناديل الورقية المبللة لضفادع الأشجار ونشارة السرو لجميع الأنواع الأخرى. تم ترطيب نشارة السرو والمناشف الورقية يوميًا. تم إيواء الحيوانات بما لا يزيد عن ثلاثة لكل حاوية لمدة تتراوح بين 1 و 4 أسابيع قبل الاستخدام ، ويتم إطعامها جميعًا عن طيب خاطر عند تقديم الطعام.

نسالة فائق القياس للأنواع في هذه الدراسة. تم تقليم الشجرة من إسحاق وآخرون. (2012) ، مع تسمية الموطن ووجود المشي في النصائح. ن يشير إلى العدد التقريبي للأفراد المستخدمة لكل نوع ، على الرغم من أنه بسبب البيانات غير الكاملة ، قد يكون لبعض الأنواع عدد أكبر أو أقل ن لمتغير معين.

نسالة فائق القياس للأنواع في هذه الدراسة. تم تقليم الشجرة من إسحاق وآخرون. (2012) ، مع تسمية الموطن ووجود المشي في النصائح. ن يشير إلى العدد التقريبي للأفراد المستخدمة لكل نوع ، على الرغم من أنه بسبب البيانات غير الكاملة ، قد يكون لبعض الأنواع عدد أكبر أو أقل ن لمتغير معين.

التجارب الحركية

حاولت إجراء ما لا يقل عن خمس تجارب للقفز عالي الأداء والمشي والسباحة من جميع الحيوانات عن طريق حركات اليد واللمس الخفيف ، مع عدم تعريف الفشل بأنه رفض أداء السلوك بعد 5 دقائق من المحاولات المستمرة وفترة راحة لا تقل عن 5 دقيقة بين المحاكمات. خلال جميع التجارب الحركية ، تم الحفاظ على الحيوانات في نطاق درجة حرارة 28-30 درجة مئوية ، حيث أن هذا هو عند أو بالقرب من الحد الحراري الأمثل للعديد من الأنواع (Hirano and Rome، 1984 John-Alder et al.، 1988 Londos and Brooks، 1988 Knowles and Weigl ، 1990 Marsh ، 1994) ، ومن المحتمل أن تكون قريبة من تلك الأنواع ذات الحالة الحرارية غير المعروفة. على الرغم من أنه من غير المحتمل أن تتضمن أحجام العينات المحدودة هذه تجارب الأداء الفسيولوجي القصوى الحقيقية (Astley et al. ، 2013) ، تشير الاختلافات الكبيرة في الأداء بين الأنواع إلى أن هذه الملاحظات تعكس على الأقل الاختلافات الحقيقية بين الأنواع في الأداء الأقصى.

تم قياس قوى القفز باستخدام لوحة قوة مصممة خصيصًا (استخدمها سابقًا روبرتس وآخرون ، 2011 ، وتمت معايرتها كما هو موضح في تلك الورقة) لمعظم الأنواع. تم تضخيم مخرجات مقياس الإجهاد (طراز 2120A ، Vishay Precision Group ، Raleigh ، NC ، الولايات المتحدة الأمريكية) ، تم جمعها وتحويلها إلى شكل رقمي (NI BNC 2110 و USB 6251 ، National Instruments ، أوستن ، تكساس ، الولايات المتحدة الأمريكية) ، وتسجيلها عند 10 كيلو هرتز باستخدام Igor v6 (Wavemetrics، Lake Oswego، OR، USA) ، ثم صقلها عبر مرشح تمرير منخفض عند 15 هرتز. تم استخدام نص مكتوب بشكل مخصص لحساب سرعة الإقلاع السريع (تم تطبيعها بواسطة SVL) ، وقوة القفز الذروة (تم تطبيعها حسب وزن الجسم) ، وقوة القفز وقوة القفز الذروة (كلاهما طبيعي لكل كجم من كتلة العضلات). بالنسبة للأنواع الصغيرة جدًا (كتلة الجسم & lt10 جم) أو التي رفضت القفز من المركز ، واستشعار منطقة الصفيحة (P. أسبيرا), I used two synchronized high-speed video cameras at 125 frames s −1 (Photron 1024, Photron Inc., San Diego, CA, USA). High-speed video recordings were calibrated and digitized with a MATLAB script package (Hedrick, 2008), and a custom-written script was used to calculate the same jump metrics from the splined displacement of a point on the tip of the animal's snout. فقط A. tigrinum and a single individual of Phrynomantis bifasciatus failed to jump despite repeated stimulation. For all animals, the peak jumping performance based on takeoff velocity was selected for analysis.

Swimming trials were conducted in an 84×40 cm clear plastic tub filled with between 5 and 8 cm of water and maintained at a temperature range of 27–29°C for a minimum of 5 cycles. A single high-speed camera recorded swimming trials from directly overhead at 60 frames s −1 , while a ruler beneath the tub provided scale. I selected the fastest cycle based on the average velocity of the tip of the animal's snout, and in each frame of this cycle, the snout tip and toe tip were digitized and used to determine average swimming velocity across a cycle and peak swimming velocity within a cycle (normalized by SVL), swim frequency (in Hz) and swim duty factor (kick duration/cycle duration). كما Scaphiopus holbrookii swam using alternate-leg kicking (Wyman, 1856), I calculated these values based on the complete cycle of one limb. ل A. tigrinum, which swam via lateral undulation of the body, duty factor was given as 0.5 and peak swimming velocity was set equal to average swimming velocity. No species refused to swim. For all animals, the best swimming performance based on average swimming velocity was selected for analysis.

Walking tests were recorded with two calibrated, synchronized high-speed video cameras in the same configuration as when used for jumping. As with swimming, a point was digitized at footfall of the most visible hindlimb and used to select the fastest cycle and calculate stride frequency (in Hz) and walking speed (averaged across the cycle, normalized by SVL). Only five species performed coordinated walking movements characterized by alternating movements of the forelimbs and hindlimbs and multiple successive cycles without coming to rest: A. tigrinum, Kassina senegalensis, M. stelzneri, P. bifasciatus و Phyllomedusa hypochondrialis. A categorical variable was assigned to all species to indicate whether they walked or did not walk during trials. For all walking animals, the best walking performance based on walking speed was selected for analysis.

في المختبر muscle tests and anatomical measurements

Following locomotor trials and a minimum 24 h rest period, animals were chilled and killed via double-pithing. Frogs were immediately immersed in oxygenated Ringer’s solution (prepared as in Peplowski and Marsh, 1997), and the semimembranosus (SM) and contralateral plantaris (PL) were dissected free along with small segments of proximal and distal attachments for clamping. The SM and PL were selected because both are large muscles known to be active and shortening during jumping (Lutz and Rome, 1994 Olson and Marsh, 1998 Astley and Roberts, 2012), but with different roles during the jump. The SM is a hip extensor with a minimal tendinous component (Dunlap, 1960) which contracts at a constant velocity corresponding to the speed of peak power output in the F/V curve (Lutz and Rome, 1994). The PL is an ankle extensor with a prominent tendon (Dunlap, 1960), and is known to be involved in elastic energy storage (Astley and Roberts, 2012). During dissection to expose the muscles, I recorded total body mass, SVL, the length of each leg segment as well as total leg length, width of the proximal and distal sections of the PL tendon, mass of the non-tested SM and PL, mass of the viscera (heart, lungs, digestive system, kidneys and gonads, including fat bodies no specimens had eggs), combined mass of all other proximal limb muscles, and combined mass of all other shank muscles. Mass was recorded on a digital scale to the nearest mg, length was measured via calipers to the nearest mm. In order to measure PL fiber length, muscle length and pennation angle, muscles tested في المختبر were subsequently fixed in 10% buffered formalin and sectioned in a plane perpendicular to the aponeurosis and parallel to the long axis of the muscle. Large muscles were sectioned using a scalpel and examined under a dissecting scope, while small muscles were cryosectioned (100 μm thickness) and examined under polarized light in a backlit dissecting microscope, with a transparent ruler in the same field of view of both (0.1 mm gradations). These measurements were used to calculate the anatomical variables used in subsequent analysis: total body mass, SVL, relative muscle mass (combined bilateral leg muscle mass/total body mass), relative viscera mass (viscera mass/total body mass), relative leg length (leg length/SVL), relative tarsal length (tarsal length/tibia length), distal PL tendon expansion (distal/proximal tendon width), PL fiber relative length (PL fiber length/whole muscle length), PL pennation angle and PL relative mass (PL mass/total bilateral leg muscle mass). ل A. tigrinum, the ischioflexoris and flexor primordialis communis (FPC) were chosen as the homologous muscles to the SM and PL, respectively (Duellman and Trueb, 1994 Ashley-Ross and Lauder, 1997). Certain variables could not be meaningfully calculated for A. tigrinum (tarsal/tibia length, distal/proximal tendon width, PL fiber length/whole muscle length, and PL pennation angle) because the tarsals are not elongated as in frogs and the FPC is not pennate and the distal tendon does not have the discrete proximal and distal segments seen in frogs, and these values were set to either zero or one as appropriate. Size was retained as a variable rather than attempting to size-correct via regressions, as the latter method can be statistically problematic (Garcia-Berthou, 2001 Freckleton, 2009).

Muscles for في المختبر testing were clamped securely at their proximal bony attachment, and connected to the servomotor via either a lightweight chain or a Kevlar thread tied at their distal attachment with a surgical silk suture. Because the PL lacks a discrete and strong distal bony attachment, it was tied at the distal muscle–tendon junction immediately proximal to the thickened ‘bulb’ present in the tendon of all frog species tested. For most muscles, a servomotor and controller with a 10 N maximum load was used, but for M. stelzneri و K. senegalensis, I used a smaller motor with a 0.5 N maximum load (models 6650LR and 6350, respectively, Aurora Scientific Inc., Aurora, ON, Canada). Muscles were immersed in an oxygenated Ringer’s solution bath maintained at a temperature of 28°C via a temperature-controlled water bath and pump. Muscles were stimulated using an S48 stimulator (Grass Products, Warwick, RI, USA) via an amplifier (Crown DC300A Series 2, Crown Audio Inc., Elkhart, IN, USA) connected to parallel platinum plate electrodes running the full length of the muscle. Force and displacement outputs were converted to digital form (NI BNC 2110 and USB 6251, National Instruments), and recorded at 10 kHz using Igor v6, then smoothed via a low-pass filter at 15–25 Hz, with the cutoff frequency selected to minimize noise while not distorting the force traces. The SM was typically tested first, while the PL was maintained in room-temperature Ringer’s solution with 100% oxygen bubbled through, though both tests were completed within a 5 h period. All tetanic contractions were followed by a 5 min rest period to minimize fatigue.

Voltage for supramaximal stimulation was determined by progressive increases until maximal twitch force with the muscle held at the length that showed the smallest detectable passive tension, followed by tetanic contractions with further voltage increases if needed. Preliminary experiments with three species (أناكسروس fowleri, Osteopilus septentrionalis و L. pipiens) showed that once fused tetanus was achieved, further increases in stimulation frequency did not increase force, and thus a uniform frequency of 100 pulses (0.2 ms pulse duration) per second was chosen, as it was substantially higher than the minimum frequency needed in any example species all species tested showed fully fused tetani. After determining pulse train duration needed to achieve peak tetanic force by progressive increases until a clear plateau was seen, a series of isometric contractions were used to determine the peak of the length–tension relationship (optimum length, إل0) in order to take subsequent data (e.g. peak twitch, F/V measurements) at this length. Full length–tension curves were not reconstructed because of concerns about muscle fatigue from more contractions combined with the limited utility of this information without corresponding sonometric verification of lengths and excursions used في الجسم الحي. Because of the compliance of the PL tendon, twitches were used rather than tetanic contractions for the length–tension determination, but subsequent contractions accounted for the longer muscle length at peak twitch versus tetanic isometric force (Holt and Azizi, 2014).

A maximal isometric twitch (Fig. 2A,C) and tetanic contraction at إل0 were recorded, followed by a series of at least seven isotonic tetanic contractions at decreasing fractions of maximal force, in which isotonic velocity was determined at إل0 all tetanic contractions (isometric and isotonic) were separated by at least 5 min rest. A subsequent isometric tetanic contraction at إل0 was used to adjust for fatigue during the isotonic contraction series (always <10% decline). Finally, a 1 Hz series of isometric tetanic contractions of 300 ms stimulus duration for 100 s was used to assess fatigue. Isotonic contractions were normalized for peak tetanic force, fiber length, and tension loss due to fatigue, and a F/V curve was fitted to the combined data for all individuals of a species using a Hill curve (Hill, 1938) via a custom-written MATLAB script (Fig. 2B,D) using the fit() function with non-linear least-squares and the default Levenberg–Marquardt algorithm. The choice to collect seven isotonic contractions from each individual, then pool individuals, was due to concerns for fatigue effect and the viability of the second muscle (stored in oxygenated Ringer’s solution until the completion of the first test), as well as the scarcity of specimens of many of these species excessive fatigue during the isotonic series would render the entire dataset dubious, without assurances of additional specimens. From these data, I quantified the following variables for each muscle: peak twitch time (time from stimulation to peak of twitch force), twitch half-relaxation time (time from peak twitch until 50% force decline), twitch/tetanus ratio (peak twitch force/peak tetanic force), peak tetanus time (time from start of stimulation until peak tetanic force), half-tetanus time (time from start of stimulation to 50% of peak tetanic force), tetanic half-relaxation time (time from end of stimulation until 50% force decline), fatigue resistance (time to 50% loss of force in fatigue protocol), الخامسالأعلى (maximum unloaded tetanic isotonic shortening velocity, normalized by fiber length), (maximum tetanic isotonic power, normalized per kg muscle mass) and velocity at [relative shortening velocity (الخامس/الخامسالأعلى) at peak power ( ⁠⁠ )].

Twitches and force–velocity (F/V) curves. All twitches were normalized to peak twitch force at إل0 (optimum length) all F/V curves were normalized to ص0 (isometric force at optimum إل0) و إل0. Twitches were selected based on similarity to the average peak twitch values for the species. Species ID is given in the key, with colors broadly corresponding to the habitat: terrestrial species are yellow–orange–red, riparian species are shades of blue, arboreal species are shades of green. (A) Semimembranosus (SM) twitches. (B) SM F/V curves. (C) Plantaris (PL) twitches. (D) PL F/V curves.

Twitches and force–velocity (F/V) curves. All twitches were normalized to peak twitch force at إل0 (optimum length) all F/V curves were normalized to ص0 (isometric force at optimum إل0) و إل0. Twitches were selected based on similarity to the average peak twitch values for the species. Species ID is given in the key, with colors broadly corresponding to the habitat: terrestrial species are yellow–orange–red, riparian species are shades of blue, arboreal species are shades of green. (A) Semimembranosus (SM) twitches. (B) SM F/V curves. (C) Plantaris (PL) twitches. (D) PL F/V curves.

إحصائيات

I used a single mean value of each variable per species, except for locomotor trials, in which I selected the values of the trial with a maximum jump takeoff velocity and peak swimming speed across individuals. As noted above, variables were normalized by the appropriate scaling metric (length, cross-sectional area, mass) whenever possible in order to minimize the effects of size. Given the reliance of multivariate methods, I retained the traditional threshold for statistical significance as ص=0.05.

In order to thoroughly capture the variation between species, and avoid unfounded assumptions of which variables would be significant, I quantified a large number of variables (see above). I then used phylogenetic principal component analysis (phyl.PCA in R, based on Revell, 2009) to both account for likely correlations between associated variables and reduce the number of variables while still capturing the bulk of observed variation. I selected an ultrametric tree with dated nodes (Isaac et al., 2012) containing all taxa in the sample to calculate independent contrasts. Alternative trees in the recent literature (Frost et al., 2006 Roelants et al., 2007 Pyron and Wiens, 2011) differ only at one or two nodes for the taxa in the sample. I performed phylogenetic PCA (pPCA) on groups of related variables: locomotor, anatomical, SM and PL. For each pPCA, I retained axes that would account for approximately 85–90% of the variation. Locomotor pPCA variables were then compared via linear models (phylolm in R) to three sub-groups of variables (anatomical variables, SM variables and PL variables) in order to avoid having more variables than data points in a given comparison (Dunn et al., 2013). Finally, I performed phylogenetic MANOVA to determine whether walking influenced performance, anatomy or muscle properties. Because walking taxa were all sister to non-walking taxa, I performed a non-phylogenetic orthogonal linear regression between speed and stride frequency to determine whether sufficiently strong correlation was present to use only one, and coded walking as a presence/absence variable.


Roughly, we're born with what we have because our parents managed to make a living with equivalence, and so on with their ancestors, and so on with humanity as a species.

Muscular arms are detrimental if you have to run away from a polar bear. And polar bears can't survive in a jungle. In general, every living thing is adapted to where it's born.

Roughly, we're born with what we have because our parents managed to make a living with equivalence, and so on with their ancestors, and so on with humanity as a species.

Muscular arms are detrimental if you have to run away from a polar bear. And polar bears can't survive in a jungle. In general, every living thing is adapted to where it's born.

The Neanderthals were well adapted to their European environment until modern humans arrived from Africa via the Mid East. The muscular Neanderthals apparently could not compete against the smaller slighter Cro-Magnon humans and died out. It's not known exactly how this happened but the Cro-Magnons probably had language and could work more effectively in groups. The Neanderthals' vocal apparatus is thought to have been incapable of language and the speech part of their brain (Broca's area) does not seem to have been well developed based on their cranial anatomy.

In any case, their muscles did not help them compete successfully against our ancestors even though it was probably a successful adaptation for hundreds of thousands of years.

Do not forget that the humans are endowed by evolution with extreme myoplasticity. This means a simple truth which all posters in this thread forget. Just about every human male (and in slightly lesser measure females) born on this planet have the potential for big hypertrophy of the skeletal muscle mass, and modulation of the expression of strength, speed, power, endurance.

So while you are not born "muscular" , you can easily become.

The average member of the society is not muscular today because they are mainly too busy getting fat in McDonalds. Should they be exposed to harsher environments, or work out, myoplasticity allow for pretty fast adaptive changes. So if you want to be bigger and you are not, it's your fault :P

Also, the figures of 2x, 3x caloric expenditure at the a higher muscle mass presented in this thread are bull. Gross exaggerations.

But the average human in the years BMcD (before McDonalds) still didn't evolve into something that could kick sand in a gorillas face. Our early ancestors weren't much heavier than chimps and even today those people with the lifestyle closest to our ancestors are among the smallest.

You evolved myoplasticity which is much more valuable than a set in stone, cast type musculoskeletal system.

The bottom line here is that you didnt evolved to be a Kalahari bushman at weight, neither a Schwarzi. You evolved with enough plasticity to be both. The take away lesson is that plasticity allow humans to negotiate a much wider range of environments and environmental challenges than simply . run from bear, hide in Kalahari whatever. Myoplasticity is infinitely more valuable than a forced type of either a scrawny or a brawny. Ofc, individual differences still do exist in how well this plasticity can be expressed.

Again, you didn't evolved as a long distance runner. The human body is capable of both long distance endurance performance and extremely high power development speed-endurance (a-lactic systems) to run 100m at very high speeds. But the adaptations required are mutually exclusive. I.E, you cant do both well at the same time.

What you evolved is tremendous capacity for myoplasticity. Some populations may be biased toward one side of the spectrum, but still, there is tremendous plasticity involved.

The Neanderthals were well adapted to their European environment until modern humans arrived from Africa via the Mid East. The muscular Neanderthals apparently could not compete against the smaller slighterCro-Magnon humans and died out. It's not known exactly how this happened but the Cro-Magnons probably had language and could work more effectively in groups. The Neanderthals' vocal apparatus is thought to have been incapable of language and the speech part of their brain (Broca's area) does not seem to have been well developed based on their cranial anatomy.

In any case, their muscles did not help them compete successfully against our ancestors even though it was probably a successful adaptation for hundreds of thousands of years.

I think the "slightly smaller" point is a good one to be had, people tend to (in my opinion) exaggerate the musculature of Neanderthalensis. Just one of those "myths" I suppose.

Do not forget that the humans are endowed by evolution with extreme myoplasticity. This means a simple truth which all posters in this thread forget. Just about every human male (and in slightly lesser measure females) born on this planet have the potential for big hypertrophy of the skeletal muscle mass, and modulation of the expression of strength, speed, power, endurance.

So while you are not born "muscular" , you can easily become.

The average member of the society is not muscular today because they are mainly too busy getting fat in McDonalds. Should they be exposed to harsher environments, or work out, myoplasticity allow for pretty fast adaptive changes. So if you want to be bigger and you are not, it's your fault :P

Also, the figures of 2x, 3x caloric expenditure at the a higher muscle mass presented in this thread are bull. Gross exaggerations.

Not adaptive changes, adaptations are hereditary traits favored by selection. We're talking changes within a life-time, not across lifetimes necessarily. These would be extreme acclimative changes.

But I'm not so sure we can just write it off to "human's extreme myoplasticity". Have you ever put an animal on a weight-training regime?


All skeletal muscle has the ability to rebuild and repair. Humans have the technology, knowledge (and in some cases knowledge of certain illicit hormones) to "build Arnie muscles". I think (well I know) that if you put a horse or a chimp on steroids and made them workout too, they also can gain much muscle mass-In fact this has been a problem in horse racing for a long time (anabolic steroid use, that is) because the same principles bodybuilders use can be applied to animals.

I think it would be better to say that skeletal (and a less extent smooth muscle) evolved a great deal of myoplasticity in the animal kingdom and probably a greater extent--In mammals and birds, who's tight thermoregulatory and homeostatic controls allow for such developments under certain conditions.


شاهد الفيديو: في دقيقة واحدة تقوية عضلة القلب (يونيو 2022).


تعليقات:

  1. Dagor

    ربما نعم

  2. Penn

    ما هي الكلمات الطيبة

  3. Citlali

    كان ومعي. أدخل سنناقش هذا السؤال.

  4. Alanson

    مرحبا)) ابتسم منهم

  5. George

    الفكر الرشيق



اكتب رسالة