معلومة

8.20C: توزيع وأهمية الديدان الطفيلية - علم الأحياء

8.20C: توزيع وأهمية الديدان الطفيلية - علم الأحياء



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يُفترض أن الديدان الطفيلية المنتشرة في جميع أنحاء العالم لها أهمية في تنظيم جهاز المناعة.

أهداف التعلم

  • اشرح كيف يمكن أن تكون الديدان الطفيلية مفيدة

النقاط الرئيسية

  • يبدو أن للديدان الطفيلية خصائص طبية أيضًا مما فتح مجالًا جديدًا للبحث من خلال دراسة استخدام الديدان الطفيلية في علاج الأمراض.
  • يفترض العلماء أنه يمكن استخدام الديدان الطفيلية لمكافحة أمراض المناعة الذاتية عن طريق تثبيط الجهاز المناعي للمضيف باستخدام الديدان الطفيلية في الحمضات النشطة والأهداف النهائية.
  • تم ربط الديدان الطفيلية بدور وقائي في تطور أمراض المناعة الذاتية والوقاية من متلازمة التمثيل الغذائي.

الشروط الاساسية

  • الحمضاتنوع من خلايا الدم البيضاء يستخدم لمحاربة العدوى الطفيلية

يبدو أن الديدان الطفيلية ، التي غالبًا ما تكون نتيجة لمرض ومرض مروع ، لها خصائص طبية أيضًا. برزت أهمية الديدان الطفيلية في علاج الأمراض المختلفة التي قد تستفيد من وجودها. يقال إن البشر قد تطوروا مع الديدان الطفيلية وهناك علاقة متبادلة تفرض الحاجة إلى الديدان الطفيلية للمساهمة في نظام المناعة الصحي. الاستخدام الأكثر شيوعًا للديدان الطفيلية للأغراض الطبية هو استخدامها ضد الأمراض التي تتميز باستجابة مناعية مفرطة النشاط. غالبًا ما يُلاحظ رد الفعل المناعي المفرط لدى الأفراد المصابين بالحساسية وحمى القش ، وتحديداً في البلدان المتقدمة حيث تخضع الطفيليات للوقاية والسيطرة الصارمة. من المتوقع أن الديدان الطفيلية لديها القدرة على تثبيط جهاز المناعة ، مما يعزز بيئة يمكن أن تزدهر فيها دون أن تلتصق. في المقابل ، يُعتقد أن تثبيط جهاز المناعة مفيد ، لأن هذا قد يمنع تطور الحساسية.

تربط دراسة إضافية بين زيادة متلازمة التمثيل الغذائي في العالم الغربي والنجاح في منع الطفيليات والقضاء عليها. توضح الدراسة أن خلايا الجهاز المناعي ، الحمضات ، الموجودة في الأنسجة الدهنية تلعب دورًا في الوقاية من مقاومة الأنسولين عن طريق إفراز إنترلوكين 4. وبعد ذلك يكون الإنترلوكين 4 قادرًا على تنشيط الضامة التي تعمل في الحفاظ على توازن الجلوكوز. أظهرت الدراسة أن الإصابة بالديدان الطفيلية تؤدي إلى زيادة الحمضات ، وبالتالي تعزيز التحكم في الحفاظ على الجلوكوز.

إن الفرضية القائلة بأن الطفيليات ضرورية لجهاز المناعة الصحي قيد التحقيق حاليًا ولا تزال تتطلب خطوطًا متعددة من الأدلة.


الطفيليات - داء البلهارسيات

البلهارسيا ، المعروف أيضًا باسم البلهارسيا ، هو مرض تسببه الديدان الطفيلية. على الرغم من عدم وجود الديدان التي تسبب داء البلهارسيات في الولايات المتحدة ، فإن الناس مصابون في جميع أنحاء العالم. من حيث التأثير ، يأتي هذا المرض في المرتبة الثانية بعد الملاريا باعتباره أكثر الأمراض الطفيلية تدميراً. يعتبر داء البلهارسيات أحد أمراض المناطق المدارية المهملة (NTDs) ، حيث تعيش الطفيليات المسببة لداء البلهارسيات في أنواع معينة من حلزونات المياه العذبة. يظهر الشكل المعدي للطفيلي ، المعروف باسم cercariae ، من الحلزون في الماء. يمكن أن تصاب بالعدوى عندما يتلامس جلدك مع المياه العذبة الملوثة. معظم الالتهابات التي تصيب الإنسان ناتجة عن البلهارسيا المنسونية ، S. haematobium، أو S. japonicum.

الصور: اليسار: Biomphalaria sp. ، المضيف الوسيط ل S. mansoni. المركز: البالغون S. mansoni. الأنثى النحيفة تتواجد في القناة النسائية للذكر السميك. حق: بولينوس sp. ، المضيف الوسيط ل S. haematobium و S. interalatum. (الائتمان: DPDx)


تأثير علم الجينوم على الوراثة السكانية للأمراض الطفيلية

تُعرف الطفيليات بأنها ميكروبات حقيقية النواة والديدان الطفيلية التي تسبب أمراضًا عالمية ذات أهمية بشرية وبيطرية ، وتمتد على العديد من السلالات في شجرة الحياة حقيقية النواة. من الصعب تاريخياً الدراسة بسبب دورات حياتها المعقدة وارتباطها بالبيئات الفقيرة ، يتم الآن توضيح تعقيداتها المتأصلة من خلال تسلسل الجينوم. على مدار العقد الماضي ، قامت المشاريع في مراكز التسلسل الكبيرة ، وبشكل متزايد في مختبرات الأبحاث الفردية ، بتسلسل العشرات من الجينومات المرجعية للطفيليات والعزلات الميدانية من مجموعات المرضى. يجيب هذا "التسونامي" من البيانات الجينومية على أسئلة حول التنوع الجيني للطفيلي ، وتوقيعات التطور المنسقة من خلال عقار مضاد للطفيليات وضغط مناعي للمضيف ، وخصائص السكان. تركز هذه المراجعة الموجزة على حالة فن جينوم الطفيليات الأولية ، وكيف تقود الجينومات الغريبة للطفيليات الأساليب الإبداعية لتسلسلها ، وتأثير تسلسل الجيل التالي على فهمنا لجينوميات تجمعات الطفيليات والتحكم فيها. الأمراض التي تسببها.

حقوق النشر © 2014 Elsevier Ltd. جميع الحقوق محفوظة.

الأرقام

شجرة النشوء والتطور الكرتونية لـ ...

شجرة سلالة رسوم متحركة من أجناس الطفيليات (وبعض الأقارب المرتبطين ارتباطًا وثيقًا بالعيش الحر) مع ...


تختلف الطفيليات اختلافًا كبيرًا عن بعضها البعض

يدرس علماء الطفيليات (العلماء الذين يدرسون الطفيليات) مجموعة متنوعة جدًا من الكائنات الحية. في الواقع ، عدد الأنواع المختلفة من الطفيليات كبير جدًا لدرجة أنه من المستحيل حسابها جميعًا. يمكن تقسيم الطفيليات إلى مجموعات باستخدام العديد من الميزات ، بما في ذلك أشكالها وأحجامها ومواقعها الجغرافية وطرق تحركها والكائنات الحية التي تعيش فيها. وتتكون بعض الطفيليات من خلية واحدة فقط (أحادية الخلية) وتكون صغيرة مثل بضعة ميكرومترات (جزء من ألف من المتر). على سبيل المثال ، على شكل موزة التوكسوبلازما يبلغ طوله حوالي 6 ميكرومتر. في المقابل ، تتكون الطفيليات الأخرى من خلايا متعددة (متعددة الخلايا) ويمكن أن يصل طولها إلى 80 قدمًا (25 مترًا). مثال على هذا الطفيلي هو الدودة الشريطية البالغة.

توجد الكائنات الطفيلية في كل مكان تقريبًا ، من المناطق الاستوائية وشبه الاستوائية إلى أماكن التجمد مثل القارة القطبية الجنوبية. ومع ذلك ، فإن ما يحتاجه كل طفيلي هو كائن يوفر الغذاء والمأوى ومكانًا للتكاثر. يسمى هذا الكائن الحي أ مضيف . يتضرر المضيف في النهاية من تفاعله مع الطفيلي. يمكن تصنيف الطفيليات إلى مجموعتين ، حسب المكان الذي تعيش فيه في مضيفها. الطفيليات التي تعيش في الخارج ويطلق على المضيف اسم الطفيليات الخارجية (الشكل 2 أ). على سبيل المثال ، البرغوث هو طفيلي يعيش على القطط. في المقابل ، تُعرف الطفيليات التي تعيش داخل مضيفيها بالطفيليات الداخلية (الشكل 2 ب). على سبيل المثال، فخرية بنكروفتية هي دودة تعيش في الإنسان الجهاز اللمفاوي ويسبب مرض يعرف باسم داء الفيل. من بين الطفيليات الداخلية ، يمكن للبعض أن يعيش داخل الخلايا المضيفة وتسمى الطفيليات داخل الخلايا. المتصورة المنجلية أحد هذه الطفيليات ، لأنه يعيش وينمو داخل خلايا الدم الحمراء للأشخاص المصابين بالملاريا.

  • الشكل 2 - الطفيليات الخارجية مقابل الطفيليات الداخلية.
  • (أ) تعيش الطفيليات الخارجية في الخارج وعلى المضيف. ومن الأمثلة على ذلك برغوث القط Ctenocephalides felis ، قمل السلطعون الذي يعيش على جلد الإنسان. (ب) تعيش الطفيليات الداخلية داخل العائل. الامثله تشمل ديروفيلاريا إميتيس، وهي دودة أسطوانية تعيش داخل القطط وتسبب مرض الديدان القلبية والديدان الخطافية داخل أحشاء الإنسان المتصورة المنجلية، طفيلي يعيش داخل خلايا الدم الحمراء البشرية.

تختلف الطفيليات أيضًا في عدد العوائل التي يحتاجونها للبقاء على قيد الحياة. بينما تحتاج بعض الطفيليات إلى مضيف واحد فقط ، تستخدم طفيليات أخرى عوائل متعددة لإكمال دورات حياتها. يسمى المضيف الذي يكمل فيه الطفيلي تكاثره الجنسي بـ المضيف النهائي .


الدودة الخيطية: علم الأنسجة والموئل والهيكل (مع رسم بياني)

في هذه المقالة سوف نناقش حول: - 1. أنسجة الدودة الفيلارية 2. الوضع المنتظم للدودة الفيلارية 3. الموئل والهيكل 4. الدورية 5. الإمراضية والميزات السريرية.

علم الأنسجة من دودة الفيلاريا:

دودة الفيلاريا Wuchereria bancrofti هي طفيلي داخلي في الغدد الليمفاوية والنسيج الضام والأوعية اللمفاوية. يحتوي جنس Wuchereria على النوع المعروف W. bancrofti ، Seurat ، 1921 الذي يصيب الجهاز اللمفاوي للإنسان في الأجزاء الأكثر دفئًا من كل من النصف الشرقي والغربي والشيفير.

ينتج عنه تفاعلات التهابية تؤدي إلى الحمى وتورم الأنسجة وانسداد لمفاوي وأحيانًا تشوهات بشعة في الأطراف وما إلى ذلك .. يسمى داء الفيل. هذه الدودة الفيلارية لها توزيع واسع الانتشار تقريبًا.

توجد في الهند ، وكوريا ، واليابان ، والصين ، والجزيرة العربية ، وجزر الهند الشرقية ، والبرازيل ، وجزر جنوب المحيط الهادئ ، وأفريقيا الوسطى ، وأمريكا الجنوبية ، إلخ. في الهند ، يتم توزيعها بشكل رئيسي على طول ساحل البحر وعلى طول ضفة الأنهار. كما يحدث في أستراليا ومناطق البحر الأبيض المتوسط ​​بين 40 درجة شمالاً و 30 درجة جنوباً.

تسبب Wuchereria bancrofti داء الفيلاريات البنكروفتية ، مما يؤدي إلى داء الفيل بين البشر ، مما يتسبب في انتفاخات مقززة غالبًا في الساقين أو الجهاز التناسلي. تم العثور على الدودة البالغة في كتل عقيدية ملفوفة بإحكام داخل القنوات اللمفاوية الرئيسية.

كان الكائن الحي المسبب لداء الفيلاريات هو الميكروفيلاريا وقد لوحظ من قبل Demanquay في عام 1863 في السائل المائي للإنسان. في عام 1876 اكتشف بانكروفت الأنثى البالغة في الرجل. شوهد الذكر البالغ لأول مرة بواسطة بورن (1888).

في عام 1878 ذكر مانسون أن بعوضة من جنس Culex تعمل كعامل نقل لـ Wuchereria bancrofti. درس هو (1887) أيضًا تاريخ حياة هذا الطفيل واقترح أسبابًا للتواتر النهاري الملحوظ للميكروفيلاريا في الدورة الدموية المحيطية للإنسان.

قدم فوغل في عام 1928 وفين في عام 1951 روايات عن بنية البالغين ، وكانت المؤلفات المكثفة حول جوانب مختلفة من داء الفيلاريات موضوعًا للعديد من المراجعات التي يمثلها ممثلون: ماك (1983) ، وساوثجيت (1984) ، وإيفريد وكلارك ( 1987) ، Ottensen (1990) ، Nelson (1990 ، 1991) إلخ.

الوضع المنهجي للدودة الخيطية:

موطن وهيكل الدودة الخيطية Wuchereria Bancrofti:

الدودة الفيلارية هي طفيلي بشري مخيف ولا توجد إلا في الأوعية اللمفاوية والعقد الليمفاوية للإنسان فقط. Wuchereria هو مرض وراثي أي أنه يتطلب مضيفين لإكمال دورة حياته. الإنسان هو المضيف النهائي الذي يؤوي الديدان البالغة لهذا الطفيلي ، في حين أن المضيف الوسيط والخجول هو حشرة ماصة للدم ، وعادة ما تكون من البعوض Culex وخاصة C. pipiens وأحيانًا أنواع Anopheles و Aedes. تتواجد الدودة البالغة ملفوفة في الغدد الليمفاوية والممرات الليمفاوية للإنسان.

هيكل: الديدان البالغة:

هذه هي شعر طويل مثل خيطي وأسطواني الشكل. لونها أبيض كريمي وكلا الطرفين شريط وخجول ، وتنتهي نهاية الرأس بانتفاخ دائري قليلاً. الجنسان منفصلان وهناك إزدواج الشكل الجنسي مميز.

يبلغ طول الإناث من 65 إلى 100 ملم وقطرها 0.25 ملم فقط. الذكور أصغر ، طولها 40 ملم وقطرها 0.1 ملم. الطرف الذيل للذكر منحني بطنيًا ويحتوي على شويكين بطول غير متساو وعدد من الحليمات التناسلية. نهاية ذيل الأنثى ضيقة ومدببة بشكل مفاجئ. الأنثى تمتلك فرجاً موضوعياً بطنيًا يتم التخلص منه من الأمام ومزود بآلية قاذف كمثري أو قاذف بيض.

فتحة الفم بسيطة بدون شفاه. البلعوم أو المريء قابل للانقسام إلى عضلي أمامي وجزء غدي خلفي. لا توجد بصيلة مريئية في الجهاز الهضمي والأمعاء بسيطة كما هو الحال في النيماتودا الأخرى. يظل الذكور والإناث ملتفين معًا ولا يمكن فصلهم إلا بصعوبة.

الأجنة (ميكروفيلاريا):

أنا. الميكروفيلاريا الحية والنشطة عديمة اللون وشفافة ولها أجسام مستطيلة ومغلفة برؤوس حادة وذيول مدببة إلى حد ما.

ثانيا. يبلغ طول الميكروفيلاريا لـ W. bancrofti حوالي 290 ميكرومتر وعرضها 6-7 ميكرومتر.

ثالثا. يتم وضع الميكروفيلاريا الحية في غمد رقيق يبرز بشكل بارز وراء طرفي اليرقات.

الغمد أطول بكثير من جسم اليرقة بحيث تستطيع اليرقة أن تتحرك للأمام وللخلف داخلها. الغمد موجود كغشاء مستثمر حول اليرقة ويمثل الغلاف المشيمي.

رابعا. البشرة رقيقة ومخططة وتفرز بواسطة طبقة واحدة من الخلايا تحت الجلد.

v. الطرف الأمامي لـ Mf. bancrofti غير حادة تحمل مساحة رأسية مميزة وردة وخجول من تجويف الشدق البالغ مع دودة الفم (الشكل 13.3).

السادس. الطرف الخلفي من هذه اليرقة مدبب.

السابع. المحور المركزي لجسم اليرقات مؤيد وخفيف مع الخلايا الجسدية أو نوى الخلايا التي تمتد من الرأس إلى نهاية الذيل. لا تمتد نوى الخلايا هذه حتى طرف الذيل وتستخدم كمعالم محددة ومشرقة في تحديد الأنواع التي تنتمي إليها الميكروفيلاريا.

ثامنا. عمليا تظهر الخلايا الجسدية أو نوى الخلايا على شكل حبيبات.

تتكسر هذه الحبيبات في أماكن محددة وتشمل الآتي:

(أ) حلقة عصبية ، مساحة مائلة ،

(ب) البقعة الأمامية على شكل حرف V ، تمثل نظام الإخراج البدائي و shytem و

(ج) البقعة الخلفية أو الذيل على شكل حرف V ، تمثل فتحة الشرج أو مجرور (أي جزء الطرف والجزء السفلي من القناة الهضمية).

التاسع. يوجد عدد قليل من الخلايا G (سلسلة من 4 خلايا كبيرة - أساسيات الأعضاء التناسلية) بالقرب من النهاية الخلفية بينما توجد الخلايا G 2 و 3 و 4 أمام فتحة الشرج مباشرة. توجد G-cell-1 في المقدمة.

x. يتكون عمود الجسم من خلايا جسدية لا تنقطع إلا عن طريق العلامات الموضحة المذكورة أعلاه وسلسلة من الخلايا G 1 ، 2 ، 3 ، 4.

الحادي عشر. بالقرب من النهاية الخلفية لليرقة توجد البقعة الشرجية. النهاية الخلفية خالية من نوى الخلايا.

لا تتطور الميكروفيلاريا في جسم الإنسان إلا إذا تم تناولها من قبل مضيفها الوسيط (البعوض). تظل اليرقات كامنة حتى تمتصها البعوضة مع جسم المضيف. ما لم يحدث هذا في غضون فترة زمنية قصيرة ومتألقة ، فإن الميكروفيلاريا تتدهور وتهلك. لوحظ أن العمر الافتراضي للميكروفيلاريا في جسم الإنسان يصل إلى 70 يومًا.

أنا. الطول 2-5 سم / 0.1 مم في القطر.

ثانيا. نهاية الذيل منحنية بطنيًا.

ثالثا. الشويكات غير متكافئة في الحجم.

رابعا. يتم تزويد الطرف الذيلية بـ 12-15 زوجًا من الحليمات الصغيرة للشيخوخة.

v. فتحة الفرج غائبة.

أنا. الطول 8-10 سم / 0.2-0.3 مم في القطر.

ثانيا. نهاية الذيل ضيقة ومدببة بشكل مفاجئ.

رابعا. يوجد صفان فقط من الحليمات الصغيرة اللاطئة.

v. الفرج مع حاقن البيض.

دورية الدودة الفيلارية:

تظهر Microfilariae من أكثر الديدان الفيلارية إيقاعًا واضحًا في ظهورها في الدم المحيطي ، ولكنها تظهر بشكل دوري في الليل ، معظمها من الساعة 4 مساءً. حتى الساعة 10 صباحًا وإظهار الاختباء الكامل أو الجزئي خلال النهار. هذه الدورية التي تمثل شكلًا واحدًا من إيقاع الساعة البيولوجية ، تتزامن مع ساعات القضم المفضلة لناقلات الحشرات.

في عام 1879 اكتشف باتريك مانسون مثل هذه الوتيرة الدورية لـ W. bancrofti وبعد ذلك تم الإبلاغ عن حدوثه في عدد من الديدان الفيلارية الأخرى مثل Loa loa و Brugia malayi و Dirofilaria immitis و D. corynodes (الشكل 13.7).

تم التعرف على الأنواع التالية من الدوريات بين الديدان الفيلارية المختلفة:

(أ) الدورية الليلية:

تظهر الميكروفيلاريا للديدان الخيطية المختلفة مثل W. bancrofti و B. malayi و D. corynodes بأعداد كبيرة في الدم المحيطي ليلاً ، وهو ما يتوافق مع ساعات العض المفضلة لناقلات الحشرات.

(ب) الدورية النهارية:

تكون الميكروفيلاريا في Loa loa أكثر عددًا في الدم المحيطي خلال النهار والتي تتزامن مع ساعات عض Chrysops التي تنقلها إلى الإنسان.

(ج) الدورية شبه الليلية:

تظهر الميكروفيلارية والشيفيلارية من Dirofilaria immitis بأعداد كبيرة وخجول في الدم المحيطي في المساء أو الليل وتحدث بشكل ضئيل في الصباح الباكر. تنتقل الميكروفيلاريا لـ D. immitis عن طريق البعوض الذي يلدغ في المساء.

(د) دورية غير دورية:

تم العثور على سلالة محددة من دبليو بانكروفتى موجودة طوال الـ 24 ساعة في الدم المحيطي ولكن لوحظ أنها أكثر عددًا إلى حد ما في ساعات بعد الظهر.

في عام 1951 ، أثبت هوكينج وثورستون أنه خلال النهار تتأرجح الميكروفيلاريا وتتأرجح في الشعيرات الدموية في الرئتين. الميكروفيلاريا ليست نشطة كثيرًا بين الدم المحيطي والرئتين ، وبدلاً من ذلك يتم حملها بشكل سلبي عن طريق الدم إلى الرئتين حيث تميل خلال النهار إلى التكتل والخجل.

مرة أخرى يتم إطلاقها من الرئتين إلى الدورة الدموية الطرفية أثناء الليل. من المحتمل أن يؤدي تراكم اليرقات عند مفترق وحفرة الشرايين والشعيرات الدموية إلى زيادة توتر الأكسجين وانخفاض توتر ثاني أكسيد الكربون.

يبدو أن الدورية ذات قيمة مؤكدة وخجولة هائلة لليرقات لأنها لا تعزز فقط تغيرات اليرقات التي تمتص بعوضة Culex (ناقلات الحشرات) ولكنها تساعد أيضًا في التوصل إلى حل وسط جيد بين البيئتين المختلفتين تمامًا والقاسية من مضيفيهما الفقاريات و ناقلات الحشرات.

الإمراضية والميزات السريرية للدودة الخيطية:

الإمراضية والميزات السريرية:

إن التغيير المرضي الذي يسببه دبليو بانكروفتى يقتصر بشكل أساسي على الجهاز اللمفاوي. يُطلق على المرض الذي ينتقل عن طريق هذا الطفيلي & # 8216wucheriasis & # 8217 ، ويسمى عادة & # 8216 داء الفيلاريات & # 8217.

تعيش الدودة الفيلارية في الجهاز الليمفاوي للإنسان ، حيث تعيق تدفق الليمفاوية ، مما يتسبب في حالة شديدة تسمى & # 8216 داء الفيلاريات & # 8217 حيث تنمو الأطراف أو أجزاء الجسم الأخرى إلى حجم هائل.

يستخدم المصطلح & # 8216filariasis & # 8217 عادةً للإشارة إلى التغيرات المرضية الناتجة عن المسكن اللمفاوي في Wuchereria و Brugia. الأعراض هي الحمى والقشعريرة وانسداد القنوات الليمفاوية وتورمات موضعية مؤلمة في الأطراف (الشكل 13.8).

التأثير الضار الذي تثيره الدودة البالغة ، W. bancrofti واليرقة النامية على المضيف هو تفاعل التهابي للجهاز الليمفاوي ، التهاب الأوعية اللمفية الذي يسبب الآفة الأساسية في داء الفيلاريات التقليدي. تحدث الآفة في الفيلة الخفية والشيرياس بسبب الميكروفيلاريا التي لا تُلاحظ فقط في الغدد الليمفاوية ولكن أيضًا في الرئتين والطحال والكبد وما إلى ذلك.

الاعتبارات السريرية:

(أ) داء الفيلاريات الكلاسيكي:

وهو ناتج عن تطور الديدان والبالغين والميكروفيلاريا تسبق وتقلل في الدم المحيطي:

أنا. التهاب الأوعية اللمفاوية ، أي رد الفعل الالتهابي والتشوهات في الأوعية اللمفاوية. الأجزاء المصابة عادة هي الأوعية الليمفاوية في الخصية والبربخ ، والأوعية الليمفاوية في الحبل المنوي ، والأوعية الليمفاوية البطنية والأورام اللمفاوية في الأطراف العلوية والسفلية. يحدث هذا بسبب ردود الفعل التحسسية التي تسببها المواد السامة المنبعثة من الطفيليات الميتة والمتحللة أو عن طريق تصريف الإناث الحامل للميكروفيلاريا.

الموقع المفضل للبالغين في دبليو بانكروفتى هو المنطقة الكروية الرئيسية للبربخ. يمكن رؤية الأوعية الليمفاوية الملتهبة المرئية كخطوط حمراء تحت الجلد. وقد وجد أنها مؤلمة وتظهر على شكل انتفاخات تشبه الحبل. قد تظهر أعراض البطن الحادة نتيجة تورط الأوعية اللمفاوية خلف الصفاق.

ثانيا. الانسداد اللمفاوي:

يتضمن ذلك انسدادًا جسديًا للأوعية الليمفاوية بواسطة دودة بالغة واحدة أو أكثر. ويرجع ذلك جزئيًا إلى التهاب جدران الأوعية اللمفاوية وما يترتب على ذلك من تضخم و shysia وجزئيًا بسبب الانسداد الميكانيكي بواسطة الديدان. قد تظهر الأوعية اللمفاوية تليفًا واسعًا بسبب التهاب الأوعية اللمفاوية المتكرر.

عادة ما يكون هذا مصحوبًا ومتألقًا بسبب ارتفاع درجة الحرارة التي تتراوح من 103 درجة فهرنهايت إلى 104 درجة فهرنهايت والتي قد تسود لمدة 3-5 أيام. ستتزامن هذه الأزمة مع التعرق. تترافق الحمى مع التهاب الأوعية اللمفاوية التي تؤوي البالغين. يُظهر فحص الدم زيادة عدد الكريات البيضاء العابرة مع زيادة العدلات والميكروفيلاريا في الدم.

يحدث هذا عندما تكون الميكروفيلاريا موجودة في الأنسجة وليس في الدورة الدموية الطرفية. وهو عبارة عن خداع شديد حيث يوجد فرط الحمضات وتضخم العقدة الليمفاوية والطحال والكبد ومضاعفات الرئة. الديدان البالغة تنتج ميكروفيلاريا معاكسة وخشنة لكنها لا تصل إلى الدورة الدموية الطرفية لأنها تدمر في الأنسجة. وهو رد فعل غير معتاد للمضيف تجاه مستضد الفيلا والشيريال ، مما يؤدي إلى تطور ورم حبيبي يوزيني شبيه بالميكروفيلا والشيريا كبقايا لها.

تؤدي هذه الحالة إلى فرط الحمضات الرئوية الاستوائية وتتميز بحمى منخفضة وفقدان الوزن ونوبة عنيفة من السعال الجاف تنبعث منها كمية صغيرة من البلغم الملطخ بالدم وضيق التنفس وتضخم الطحال. يظهر التصوير الشعاعي للصدر زيادة في علامات القصبات الوعائية أو التبقع في الرئة.


الطفيليات - داء الصفر

يقدر عدد المصابين بـ 807 مليون & ndash1.2 مليار شخص في العالم الخراطيني الاسكاريس (تسمى أحيانًا فقط اسكاريس أو داء الصفر). اسكاريسوالديدان الخطافية والدودة السوطية هي ديدان طفيلية تعرف باسم الديدان الطفيلية المنقولة بالتربة (STH). يشكلون معًا عبئًا كبيرًا من الأمراض الطفيلية في جميع أنحاء العالم. داء الصفر ليس شائعًا الآن في الولايات المتحدة.

اسكاريس تعيش الطفيليات في الأمعاء. اسكاريس يتم تمرير البيض في براز الأشخاص المصابين. إذا تبرز شخص مصاب في الخارج (على سبيل المثال ، بالقرب من الأدغال أو في الحديقة أو في الحقل) ، أو إذا تم استخدام براز الشخص المصاب كسماد ، فإن بيض الدودة تترسب على التربة. يمكن أن ينمو بيض الدودة بعد ذلك إلى شكل من أشكال الطفيليات التي يمكن أن تصيب الآخرين. يحدث داء الصفر عن طريق تناول بيض الدودة. يمكن أن يحدث هذا عندما يتم وضع الأيدي أو الأصابع الملوثة بالأوساخ عليها في الفم ، أو عن طريق تناول الخضار أو الفواكه التي لم يتم تقشيرها أو غسلها أو طهيها بعناية.

غالبًا لا تظهر أي أعراض على الأشخاص المصابين بداء الصفر. إذا ظهرت الأعراض يمكن أن تكون خفيفة. تشمل الأعراض عدم ارتياح أو ألم في البطن. يمكن للعدوى الشديدة أن تسد الأمعاء وتبطئ النمو عند الأطفال. ترجع الأعراض الأخرى مثل السعال إلى هجرة الديدان عبر الجسم. يمكن علاج داء الصفر بالأدوية الموصوفة من قبل مقدم الرعاية الصحية الخاص بك.

يمكن أن يصاب البشر أيضًا بدودة الخنازير (اسكاريس سووم). الخراطيني الاسكاريس (الدودة البشرية) و اسكاريس سووم (دودة الخنازير) يصعب التمييز بينها. من غير المعروف عدد الأشخاص المصابين في جميع أنحاء العالم اسكاريس سووم.

الصور: يسار / يمين: بيض مخصب من A. lumbricoides في البراز الرطب غير الملوث. المركز: أنثى بالغة A. lumbricoides. (Credit: DPDx) ، مختبر الصحة العامة في مقاطعة أورانج ، سانتا آنا ، كاليفورنيا


محتويات

تعني دراسة هذه الكائنات الحية المتنوعة أن الموضوع غالبًا ما يتم تقسيمه إلى وحدات أبسط وأكثر تركيزًا ، والتي تستخدم تقنيات شائعة ، حتى لو لم تكن تدرس نفس الكائنات الحية أو الأمراض. يقع الكثير من الأبحاث في علم الطفيليات في مكان ما بين اثنين أو أكثر من هذه التعريفات. بشكل عام ، تندرج دراسة بدائيات النوى ضمن مجال علم الجراثيم وليس علم الطفيليات.

تحرير طبي

قال عالم الطفيليات F.E.G. وأشار كوكس إلى أن "البشر يستضيفون ما يقرب من 300 نوع من الديدان الطفيلية وأكثر من 70 نوعًا من البروتوزوا ، بعضها مشتق من أسلافنا الرئيسيين والبعض الآخر حصلنا عليه من الحيوانات التي قمنا بتدجينها أو احتكنا بها خلال تاريخنا القصير نسبيًا على الأرض". [2]

يعد علم الطفيليات من أكبر المجالات في علم الطفيليات وهو الموضوع الذي يتعامل مع الطفيليات التي تصيب الإنسان والأمراض التي تسببها والصورة السريرية والاستجابة التي يولدها الإنسان ضدها. كما تهتم بالطرق المختلفة لتشخيصها وعلاجها وأخيراً الوقاية منها ومكافحتها. الطفيل هو كائن حي يعيش على أو داخل كائن حي آخر يسمى المضيف. وتشمل هذه الكائنات الحية مثل:

  • المتصورة spp. ، الطفيلي الأولي الذي يسبب الملاريا. الأنواع الأربعة المعدية للإنسان المتصورة المنجلية, الملاريا P., P. النشيطة و P. البيضوية.
  • الليشمانيا، الكائنات وحيدة الخلية التي تسبب داء الليشمانيات
  • Entamoeba و الجياردياالتي تسبب التهابات معوية (الزحار والإسهال).
  • الكائنات متعددة الخلايا والديدان المعوية (الديدان الطفيلية) مثل البلهارسيا النيابة. ، فخرية بنكروفتية, الفتاك الأمريكي (الدودة الخطافية) و الشريطية النيابة. (الشريطية)
  • الطفيليات الخارجية مثل القراد والجرب والقمل

يمكن أن يشمل علم الطفيليات الطبي تطوير الأدوية والدراسات الوبائية ودراسة الأمراض الحيوانية المنشأ.

التحرير البيطري

دراسة الطفيليات التي تسبب خسائر اقتصادية في عمليات الزراعة أو تربية الأحياء المائية أو التي تصيب الحيوانات المصاحبة لها. أمثلة على الأنواع التي تمت دراستها هي:

  • لوسيليا سيريكاتا، ذبابة ، تضع بيضها على جلود حيوانات المزرعة. تفقس اليرقات وتحفر في اللحم ، مما يزعج الحيوان ويتسبب في خسارة اقتصادية للمزارع
  • Otodectes cynotis، سوس القط ، المسؤول عن كانكر.
  • جيروداكتيلوس سالاريس، طفيلي أحادي المنشأ من سمك السلمون ، يمكنه القضاء على المجموعات التي لا تقاوم.

التحرير الهيكلي

هذه هي دراسة هياكل البروتينات من الطفيليات. قد يساعد تحديد هياكل البروتين الطفيلية في فهم أفضل لكيفية عمل هذه البروتينات بشكل مختلف عن البروتينات المتماثلة لدى البشر. بالإضافة إلى ذلك ، قد تُعلم هياكل البروتين عملية اكتشاف الدواء.

التحرير الكمي

تظهر الطفيليات توزيعًا مجمعًا بين الأفراد المضيفين ، وبالتالي تعيش غالبية الطفيليات في أقلية من العوائل. تجبر هذه الميزة علماء الطفيليات على استخدام منهجيات إحصائية حيوية متقدمة. [3]

تحرير بيئة الطفيليات

يمكن أن توفر الطفيليات معلومات حول البيئة السكانية المضيفة. في بيولوجيا مصايد الأسماك ، على سبيل المثال ، يمكن استخدام مجتمعات الطفيليات لتمييز مجموعات متميزة من نفس الأنواع السمكية التي تعيش في منطقة ما. بالإضافة إلى ذلك ، تمتلك الطفيليات مجموعة متنوعة من السمات المتخصصة واستراتيجيات تاريخ الحياة التي تمكنها من استعمار العوائل. إن فهم هذه الجوانب من بيئة الطفيليات ، ذات الأهمية في حد ذاتها ، يمكن أن يلقي الضوء على استراتيجيات تجنب الطفيليات التي يستخدمها المضيفون.

بيولوجيا الحفظ للطفيليات تحرير

يهتم بيولوجيا الحفظ بحماية الأنواع المعرضة للخطر ، بما في ذلك الطفيليات والحفاظ عليها. نسبة كبيرة من أنواع الطفيليات مهددة بالانقراض ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى الجهود المبذولة للقضاء على الطفيليات التي تصيب البشر أو الحيوانات الأليفة ، أو تضر بالاقتصاد البشري ، ولكن أيضًا بسبب انخفاض أو تجزئة المجموعات المضيفة وانقراض الأنواع المضيفة.

تحرير التصنيف وعلم الوراثة

يخلق التنوع الهائل بين الكائنات الطفيلية تحديًا لعلماء الأحياء الذين يرغبون في وصفها وتصنيفها. كانت التطورات الأخيرة في استخدام الحمض النووي لتحديد الأنواع المنفصلة وللتحقيق في العلاقة بين المجموعات على مستويات تصنيفية مختلفة مفيدة للغاية لعلماء الطفيليات ، حيث أن العديد من الطفيليات متدهورة للغاية ، وتقنع العلاقات بين الأنواع.

لاحظ أنتوني فان ليفينهوك ووضح جيارديا لامبليا في عام 1681 ، وربطها بـ "كرسيه الفضفاض". كان هذا أول طفيلي طفيلي من البشر يسجله ، وأول من شوهد تحت المجهر. [4]

بعد بضع سنوات ، في عام 1687 ، نشر عالما الأحياء الإيطاليان جيوفاني كوزيمو بونومو ودياسينتو سيستوني أن الجرب يسببه العث الطفيلي. Sarcoptes scabiei، وسم الجرب كأول مرض يصيب البشر بعامل مسبب مجهري معروف. [5] في نفس المنشور ، Esperienze Intorno alla Generazione degl'Insetti (تجارب جيل الحشرات) ، وصف فرانشيسكو ريدي أيضًا الطفيليات الخارجية والداخلية ، موضحًا القراد ، ويرقات الذباب الأنفي للغزلان ، وحظيرة كبد الأغنام. كتابه السابق (1684) Osservazioni intorno agli animali viventi che si trovano negli animali viventi (تم العثور على ملاحظات على الحيوانات الحية في الحيوانات الحية) وصفت ووضحت أكثر من 100 طفيلي بما في ذلك الدودة البشرية. [6] وأشار إلى أن الطفيليات تتطور من البيض ، مما يناقض نظرية التكاثر التلقائي. [7]

تطور علم الطفيليات الحديث في القرن التاسع عشر مع ملاحظات دقيقة من قبل العديد من الباحثين والأطباء. في عام 1828 ، وصف جيمس أنرسلي داء الأميبات ، والتهابات البروتوزوا للأمعاء والكبد ، على الرغم من أن العامل الممرض ، المتحولة الحالة للنسج، لم يتم اكتشافه حتى عام 1873 من قبل فريدريش لوتش. اكتشف جيمس باجيت الديدان الخيطية المعوية Trichinella spiralis في البشر عام 1835. وصف جيمس ماكونيل حظ الكبد البشري في عام 1875. طبيب في المستشفى البحري الفرنسي في تولون ، لويس ألكسيس نورمان ، في عام 1876 بحثًا عن أمراض الجنود الفرنسيين العائدين مما هو الآن فيتنام ، اكتشف الديدان الطفيلية الوحيدة المعروفة التي ، بدون علاج ، قادر على التكاثر إلى أجل غير مسمى داخل عائل ويسبب داء الأسطوانيات. [8] اكتشف باتريك مانسون دورة حياة داء الفيل ، الذي تسببه الديدان الخيطية المنقولة عن طريق البعوض ، في عام 1877. وتوقع مانسون كذلك أن طفيلي الملاريا ، المتصورة، كان لديه ناقل بعوض ، وأقنع رونالد روس بالتحقيق. أكد روس أن التنبؤ كان صحيحًا في 1897-1898. في الوقت نفسه ، وصف جيوفاني باتيستا غراسي وآخرون مراحل دورة حياة طفيلي الملاريا في أنوفيليس البعوض. حصل روس بشكل مثير للجدل على جائزة نوبل عام 1902 عن عمله ، بينما لم يكن غراسي. [4]


الفروق بين الجنسين في التهابات الطفيليات: الأنماط والعمليات

الفروق بين الجنسين في معدلات الإصابة بالطفيليات ، أو شدتها ، أو أنماطها السكانية شائعة في مجموعة واسعة من الأصناف. تُعزى هذه الاختلافات عادةً إلى سبب من سببين: (1) بيئي (اجتماعي في البشر) و (2) فسيولوجي ، وعادة ما يكون هرمونيًا في الأصل. تتضمن أمثلة السبب الأول التعرض التفاضلي لمسببات الأمراض بسبب السلوك أو التشكل الخاص بالجنس. السبب الثاني قد ينبع من الارتباط الموثق جيدًا بين هرمون التستوستيرون والجهاز المناعي ، غالبًا ما تكون الفقاريات الذكور الناضجة جنسيًا أكثر عرضة للإصابة وتحمل أعباء طفيليات أعلى في الحقل. على الرغم من أن العديد من الباحثين يفضلون تفسيرًا واحدًا على الآخر ، إلا أن التجارب المضبوطة المطلوبة لاستبعاد المتغيرات المربكة غالبًا ما يتم تجاهلها. نقترح أن الفروق بين الجنسين في المرض قد تطورت تمامًا مثل الفروق بين الجنسين في التشكل والسلوك ، وهي نتيجة الاختيار الذي يعمل بشكل مختلف على الذكور والإناث. غالبًا ما ركزت الأبحاث على التفسيرات الآلية التقريبية للاختلاف بين الجنسين في معدلات الإصابة ، ولكن من المهم بنفس القدر فهم عمومية الأنماط في سياق تطوري. نظرًا لأنه من المحتمل أن يربح الذكور أكثر من الإناث من خلال المخاطرة والمشاركة في المنافسة ، فقد شكل ضغط الاختيار الجنسي سلوك الذكور ومظهرهم لزيادة القدرة التنافسية والجاذبية. العديد من سمات الذكور الكلاسيكية مثل قرون الغزلان تعتمد على هرمون التستوستيرون ، مما يضع الذكور فيما يبدو أنه ارتباط قاسي: يصبحون عرضة للمرض من خلال تطوير زخرفة جنسية ثانوية جذابة ، أو يخاطرون بتراجع نجاح التزاوج عن طريق الحد منه. تم طرح مجموعة متنوعة من الفرضيات لشرح سبب عدم تحايل الذكور على هذه المعضلة. سيؤثر نظام التزاوج الخاص بالنوع المضيف على احتمالية وجود اختلافات بين الجنسين في عدوى الطفيليات ، لأن الذكور في الأنواع أحادية الزوجة عرضة لانتقاء جنسي أضعف من الذكور في الأنواع متعددة الزوجات. يبقى أن نرى ما إذا كانت هذه التعميمات التطورية تنطبق على اللافقاريات ، التي تفتقر إلى هرمون التستوستيرون.


محتويات

الديدان الطفيلية هي مجموعة من الكائنات الحية تشترك في شكل مماثل ولكنها ليست بالضرورة مرتبطة كجزء من التطور. مصطلح "الديدان الطفيلية" مصطلح مصطنع. [4] [5] لا يوجد إجماع حقيقي على تصنيف (أو تجمعات) الديدان الطفيلية ، لا سيما داخل الديدان الخيطية. [6] يحتوي مصطلح "الديدان الطفيلية" على عدد من الشعب ، كثير منها غير مرتبط تمامًا. ومع ذلك ، بالنسبة للاعتبارات العملية ، يستخدم المصطلح حاليًا لوصف أربع شُعَب ذات أوجه تشابه سطحية: Annelida (الديدان الحلقية أو المقطعة) ، والديدان المسطحة (الديدان المفلطحة) ، والديدان النيماتودا (الديدان المستديرة) ، والأكانثوسيفالا (الديدان الشائكة الرأس). [6] The phylum Platyhelminthes includes two classes of worms of particular medical significance: the cestodes (tapeworms) and the trematodes (flukes and blood flukes), depending on whether or not they have segmented bodies. [1] [7]

There may be as many as 300,000 species of parasites affecting vertebrates, [8] and as many as 300 affecting humans alone. [9]

Helminths of importance in the sanitation field are the human parasites, and are classified as Nemathelminthes (nematodes) and Platyhelminthes, depending on whether they possess a round or flattened body, respectively. [7]

Ringworm (dermatophytosis) is actually caused by various fungi and not by a parasitic worm. [10] [11]

The lifetime of adult worms varies tremendously from one species to another but is generally in the range of 1 to 8 years (see following table). This lifetime of several years is a result of their ability to manipulate the immune response of their hosts by secreting immunomodulatory products. [3]

Helminths can be either hermaphroditic (having the sex organs of both sexes), like tapeworms and flukes (not including the blood fluke), or have their sexes differentiated, like the roundworms. [ بحاجة لمصدر ]

All helminths produce eggs (also called ova) for reproduction. [ بحاجة لمصدر ]

Eggs Edit

Generally, thousands or even hundreds of thousands of eggs are produced each time the female worm deposits its eggs - a process called oviposition. There is a large variation in the number of eggs produced by different species of worm at one time it varies in the range of 3,000 to 700,000. The frequency of egg deposition from an adult helminth is generally daily, and can occur up to six times per day for some Taenia محيط. Adult trematodes lay smaller numbers of eggs compared to cestodes or nematodes. However, the egg develops into a miracidia from which thousands of cercariae, or swimming larvae, develop. This means that one egg may produce thousands of adult worms. [12] Helminth eggs remain viable for 1–2 months in crops and for many months in soil, fresh water, and sewage, or even for several years in feces, fecal sludge (historically called night soil), and sewage sludge - a period that is much longer compared to other microorganisms. [13] [14] Eggs can reach the soil when polluted wastewater, sewage sludge or human waste are used as fertilizer. Such soil is often characterized by moist and warm conditions. Therefore, the risk of using contaminated wastewater and sludge in agricultural fields is a real problem, especially in poor countries, where this practice is prevalent. [15] [16] Helminth eggs are regarded as the main biological health risk when applying sewage sludge, fecal sludge or fecal matter on agricultural soils. [13] The eggs are the infective stage of the helminths’ life cycle for causing the disease helminthiasis. [ بحاجة لمصدر ]

Helminth eggs are resistant to various environmental conditions due to the composition of the egg shell. Each helminth egg species has 3 to 4 layers with different physical and chemical characteristics: [ بحاجة لمصدر ]

  1. the 1 to 2 outer layers are formed of mucopolysaccharides and proteins,
  2. the middle layers consist of chitinous material and serve to give structure and mechanical resistance to the eggs, and
  3. the inner layer is composed of lipids and proteins and is useful to protect eggs from desiccation, strong acid and bases, oxidants and reductive agents as well as detergent and proteolytic compounds. [15][17][18][19]

Due to this strong shell, helminth eggs or ova remain viable in soil, fresh water and sewage for many months. In feces, fecal sludge and sewage sludge they can even remain viable for several years. [13] [14] Helminth eggs of concern in wastewater used for irrigation have a size between 20 and 90 μm and a relative density of 1.06–1.23. [15] It is very difficult to inactivate helminth eggs, unless temperature is increased above 40 °C or moisture is reduced to less than 5%. [15] Eggs that are no longer viable do not produce any larvae. في حالة الخراطيني الاسكاريس (giant roundworm), which has been considered the most resistant and common helminth type, fertilized eggs deposited in soil are resistant to desiccation but are, at this stage of development, very sensitive to environmental temperatures: The reproduction of a fertilized egg within the eggshell develops at an environmental soil temperature about 25 °C which is lower than the body temperature of the host (i.e., 37 °C for humans). [20] However, development of the larvae in the egg stops at temperatures below 15.5 °C, and eggs cannot survive temperatures much above 38 °C. If the temperature is around 25 °C, the infectiousness occurs after nearly 10 days of incubation. [7] [21] [22]

Larvae Edit

Larvae hatch from eggs, either inside or outside the host, depending on the type of helminth. For eggs in moist soil at optimal temperature and oxygen levels, the embryo develops into an infective larva after 2 to 4 weeks, named "second-stage larva". Once ingested by a host, this larva has the ability to get out of the egg, hatch in the small intestine and migrate to different organs. These infective larvae (or "infective eggs") may remain viable in soil for two years or longer. [20]

The process of larval maturation in the host can take from about two weeks up to four months, depending on the helminth species. [ بحاجة لمصدر ]

The following table shows the principal morphological and reproductive distinctions for three helminth groups:


مادة الاحياء

The cestodes (tapeworms) تينيا ساجيناتا (beef tapeworm) and T. سوليوم (pork tapeworm). الشريطية الوحيدة الشريطية eggs can also cause cysticercosis.

Life Cycle:

Taeniasis is the infection of humans with the adult tapeworm of تينيا ساجيناتا أو الشريطية الوحيدة الشريطية. Humans are the only definitive hosts for T. saginata و T. سوليوم. Eggs or gravid proglottids are passed with feces the eggs can survive for days to months in the environment. Cattle (T. saginata) and pigs (T. سوليوم) become infected by ingesting vegetation contaminated with eggs or gravid proglottids . In the animal&rsquos intestine, the oncospheres hatch , invade the intestinal wall, and migrate to the striated muscles, where they develop into cysticerci. A cysticercus can survive for several years in the animal. Humans become infected by ingesting raw or undercooked infected meat . In the human intestine, the cysticercus develops over 2 months into an adult tapeworm, which can survive for years. The adult tapeworms attach to the small intestine by their scolex and reside in the small intestine . Length of adult worms is usually 5 m or less for T. saginata (however it may reach up to 25 m) and 2 to 7 m for T. سوليوم. The adults produce proglottids which mature, become gravid, detach from the tapeworm, and migrate to the anus or are passed in the stool (approximately 6 per day). T. saginata adults usually have 1,000 to 2,000 proglottids, while T. سوليوم adults have an average of 1,000 proglottids. The eggs contained in the gravid proglottids are released after the proglottids are passed with the feces. T. saginata may produce up to 100,000 and T. سوليوم may produce 50,000 eggs per proglottid respectively.