معلومة

ما هو مصدر الطاقة المفضل للدماغ؟ الجلوكوز أم الكيتونات؟

ما هو مصدر الطاقة المفضل للدماغ؟ الجلوكوز أم الكيتونات؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

كما هو الحال مع جميع الخلايا في أجسامنا ، أعلم أن الدماغ يمكن أن يتغذى من كل من الجلوكوز والكيتونات ، لذلك سؤالي هو ، بالنظر إلى كلاهما ، أيهما يفضل الدماغ استخدامه أولاً؟


بادئ ذي بدء ، بالنسبة لأولئك القراء الذين لديهم معرفة أقل بالمبادئ العامة للبيولوجيا ، أريد أن أذكر نقطة مهمة ، حتى لو كانت واضحة: الدماغ لا "يفضل" أي شيء. على الرغم من كونه أذكى عضو في الجسم ، فإنه يتعرض (مثل أي نظام بيولوجي آخر) لتغيرات في تركيزات المواد المعنية ، أي أجسام الجلوكوز والكيتون.

وفقًا لدراسة أجريت على الفئران من عام 2010 ، يبدو أن أجسام الكيتون تثبط استقلاب الجلوكوز من أجل الحفاظ على الجلوكوز عندما يكون تركيزه منخفضًا جدًا بحيث لا يمكن للجسم استخدامه بانتظام. لذلك ، تعتبر أجسام الكيتون بمثابة حماية للأعصاب ، لأن التمثيل الغذائي لها يمنع خلايا الدماغ من الجوع.

تؤكد دراسة أخرى أجريت على الفئران من عام 2013 هذه النقطة بشكل أكبر. يرجى ملاحظة المقتطف التالي من قسم المناقشة:

تتطلب قدرة الدماغ على التحول من أكسدة الجلوكوز إلى أجسام الكيتون نوعًا من "التكيف الأيضي الدماغي". هذه العملية غير مفهومة جيدًا ولكن يُعتقد أنها مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بمدة ومستوى الكيتوزيه. تعتبر الكيتونات مصدر ما يصل إلى 70٪ من إجمالي متطلبات الطاقة بمجرد حدوث أقصى قدر من التكيف الأيضي. ترتفع نسبة الكيتونات في الدم أثناء الصيام لفترات طويلة أو مع النظام الغذائي الكيتوني الذي يصل إلى حالة [من] الكيتوزية وتجنيب الجلوكوز. خلال هذه العملية ، تنتظم ناقلات monoca [r] boxylic عند الحاجز الدموي الدماغي مع زيادة الطلب على استخدام الكيتون بواسطة الدماغ. في الآونة الأخيرة ، اكتشف الباحثون الخصائص العلاجية الإضافية للكيتوزيه ، مثل الحماية العصبية بعد السكتة الدماغية أو الإصابة. ما يبقى غير واضح هو ما إذا كانت الخصائص الوقائية أو العلاجية للكيتوزية ناتجة عن تغييرات في تنظيم مسارات الإشارات الأيضية

هذا يعني أنه عندما يتحول توازن التركيزات نحو أجسام الكيتون ، سيكون لها الأسبقية على الجلوكوز من أجل الحفاظ على الأخير. ربما تكون الآلية هي تنظيم مستقبلات أجسام الكيتون والناقلات التي تزيد من نقلها إلى الدماغ ، كما هو مذكور أعلاه.

لذلك ، عندما يتم إعطاء الدماغ كلاً من أجسام الكيتون والجلوكوز (وهو ما يحدث بالفعل في حالة الصيام - حيث يبدأ نقل أجسام الكيتون والتمثيل الغذائي في الدماغ عندما يكون مستوى الجلوكوز في الدم منخفضًا وليس صفرًا) ، سيكون هناك "تفضيل" للأجسام الكيتونية ، لكن هذا يعتمد على تركيز الجلوكوز. إذا عاد إلى الوراء ، فوق تركيز معين من الجلوكوز ، من المفترض أن يتم تجديد استقلاب الجلوكوز.


الكيتونات مقابل الجلوكوز: أيهما أفضل وقود لدماغك؟

يزدهر دماغك على الجلوكوز لأداء وظائفه الأساسية. لكن هل الكيتونات أفضل؟ اكتشف كيف تساعد الكيتونات الدماغ في دليل اليوم & # 8217. سنجري مقارنة جنبًا إلى جنب بين الكيتونات والجلوكوز.

دماغك هو واحد من أكثر أعضاء الجسم تشويقًا وتعقيدًا. مسؤول عن العديد من الوظائف ، فهو يساعدك على معالجة المعلومات الحسية ، وتعلم أشياء جديدة ، والتحرك ، والشعور 1. للعمل ، يستخدم الدماغ الجلوكوز ، وهو المصدر الأساسي للطاقة. ولكن ماذا عن التحول إلى نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات ومولد للكيتون؟ في مقال اليوم ، سنستكشف الكيتونات مقابل الجلوكوز ونحاول فهم أيهما يعمل كوقود أفضل لخلايا دماغك.


يمكن لأجسام الكيتون (مثل بيتا هيدروكسي بوتيرات) عبور الحاجز الدموي الدماغي. تقلل أجسام الكيتون أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ، وهو نوع من جزيئات المنتج الثانوي التي يمكن أن تتفاعل مع الجزيئات الأخرى في الخلية. يمكن لتراكم أنواع الأكسجين التفاعلية في الخلايا أن يطغى على نشاط مضادات الأكسدة ويمكن أن يتسبب في تلف الحمض النووي والحمض النووي الريبي والبروتينات والدهون. تورط أنواع الأكسجين التفاعلية في الشيخوخة ، والتنكس العصبي ، والتسرطن (تكوين السرطان).

إحدى الطرق التي يمكن أن تقلل بها أجسام الكيتون من أنواع الأكسجين التفاعلية هي عن طريق زيادة مستويات الجلوتاثيون في الميتوكوندريا ، مراكز القوة في الخلية. يعمل الجلوتاثيون كدفاع مضاد للأكسدة من خلال التفاعل مع الجذور الحرة لتشكيل منتجات غير ضارة وغير فعالة. تؤدي أجسام الكيتون أيضًا إلى التعبير عن العامل العصبي المشتق من الدماغ (BDNF) الذي يدعم نمو وتطور الاتصالات العصبية ، ويزيد GABA ويقلل الغلوتامات في الدماغ. قد تعمل أجسام الكيتون أيضًا كجزيئات إشارات من أجل تعديل العمليات الخلوية لمحاربة الإجهاد و ROS بشكل أفضل.


لماذا تعتبر الكيتونات مصدر الطاقة المفضل للدماغ؟

كنت أناقش الكيتونات مع صديق وتحدث عن كيفية وجود أجهزة إرسال الجلوكوز في الدماغ أكثر من أجهزة إرسال الكيتون بحيث تكون علامة على أن الدماغ يفضل الجلوكوز على الكيتونات. هل هذا صحيح؟ كما أن اتباع نظام الكيتو هو الأسوأ عندما تكون أكبر سنًا؟ كانت هذه نقطة أخرى طرحها لأن إنتاج الكيتونات يستهلك طاقة أكثر من إنتاج الجلوكوز.

لا يتأثر استخدام المخ للجلوكوز بمقاومة الأنسولين مثل الأنسجة الأخرى.

بدأ العلم يظهر أن مرض الزهايمر قد يكون في الواقع داء السكري من النوع 3 - مقاومة الأنسولين للدماغ.

إذا كان السؤال حول ما هو المفضل ، فالجواب دائمًا هو الجلوكوز. قم بتوفير كلاهما وسيستخدم الجلوكوز دائمًا أولاً. الآن ، ماذا يقول هذا عن أيهما أفضل؟ لا شيئ.

هذا & # x27s ليس صحيحًا على الإطلاق. في حالة الكيتو ، يتوفر الجلوكوز والكيتونات بتركيزات متساوية تقريبًا في الدم ، ومع ذلك فإن معظم الدماغ يحرق الكيتونات أولاً في هذا السيناريو. كونك في الحالة الكيتونية لا يعني أنه ليس لديك جلوكوز في دمك ، بعد كل شيء. ونادرًا ما تتجاوز تركيزات الكيتون في الدم تركيزات الجلوكوز.

عندما تتوفر كلا الركيزتين ، يتم حرق الكيتونات بشكل أسرع في العديد من أنسجة الجسم ، بما في ذلك الدماغ والقلب وعضلات الهيكل العظمي.

كنت أناقش الكيتونات مع صديق وتحدث عن كيفية وجود أجهزة إرسال الجلوكوز في الدماغ أكثر من أجهزة إرسال الكيتون بحيث تكون علامة على أن الدماغ يفضل الجلوكوز على الكيتونات.

يتطلب الدماغ والجهاز العصبي المركزي وأنسجة معينة الجلوكوز للحصول على الطاقة. أود أن أقول إن هذا له علاقة بالمسارات التطورية أكثر من أي شيء آخر. من المحتمل أن تكون ناقلات الجلوكوز قد تطورت أولاً ، ثم عندما أصبحت متطلبات الجهاز العصبي المركزي معقدة بدرجة كافية بحيث لم يكن مصدر الوقود عبارة عن جلوكوز بنسبة 100 ٪ ، قمنا بتطوير القدرة على تكوين الكيتونات واستخدامها في أجزاء أخرى من الدماغ.

يمكننا أن نطلق عليه تفضيلًا ولكنه مطلب أكثر من أي شيء آخر.

هل النظام الغذائي الكيتوني أسوأ عندما تكون أكبر سنًا؟

من المحتمل أن نتنبأ بأن الألغاز المتقاطعة تشكل خطورة على الأطفال.

كانت هذه نقطة أخرى طرحها لأن إنتاج الكيتونات يستهلك طاقة أكثر من إنتاج الجلوكوز.

وهذا هو السبب في أن الشخص الذي لا يزال بحاجة إلى الجلوكوز لتلبية متطلبات الطاقة المتفجرة (ألياف العضلات من النوع IIb) سيشهد أداءً معطلاً إلى حد ما - هناك خطوات أكثر بكثير في تحويل الأحماض الدهنية الحرة إلى ATP أكثر من الجلوكوز.

حول جملتك الأخيرة - إذن من المنطقي استخدام الكرياتين حول التدريب ، أليس كذلك & # x27t؟ اكثر من اي شيء اخر

& quot ؛ فشلت تركيزات الجلوكوز التي تصل إلى 0.5 ملي مول / لتر (9 مجم / 100 مل) في إحداث تفاعلات سكر الدم & quot

إذا كان هناك ما يكفي من الكيتونات وانخفاض الجلوكوز ، فإن الدماغ سينقل المزيد من الكيتونات للتعويض.

سيحصل عقلك بشكل أساسي على الوقود المطلوب (الجلوكوز والكيتونات) في ظل الحالة الكيتونية دون مشاكل.

إذا كنت في الحالة الكيتونية ، فأنت عمومًا مقاومة للأنسولين من الناحية الفيزيولوجية في معظم الأنسجة حتى يتمكن الدماغ من الحصول على الجلوكوز الذي يتطلبه ولا تهدر الركيزة التي تصنع الجلوكوز للأنسجة التي يمكن أن تعمل بشكل جيد على الكيتون أو الأحماض الدهنية.

فيما يتعلق بتكلفة عالية للطاقة لصنع الكيتونات؟ يبدو رائعًا ، يمكنك تناول المزيد من الطعام دون أن تصبح سمينًا! يعد إنتاج الجلوكوز من البروتين مكلفًا أيضًا.

لا تعرف ما إذا كان هذا صحيحًا من الناحية الفنية ، ولكن استنادًا إلى جميع المحادثات التي سمعتها حول هذا الموضوع ، حصلت على فكرة أن الجلوكوز في النهاية يعمل على إخراج خلايا الدماغ حيث تكون الكيتونات وقودًا آمنًا.

كما أن اتباع نظام الكيتو هو الأسوأ عندما تكون أكبر سنًا؟

أنا & # x27m 45. هذا العمر بما يكفي بالنسبة لك؟ لقد كانت رائعة بالنسبة لي ، من الحكمة العقلية. وأنا أخطط للبقاء على النظام الغذائي لبقية حياتي ، لذلك نحن & # x27ll نرى ما يخبئه المستقبل.

لقد تحدث عن كيفية وجود أجهزة إرسال الجلوكوز في الدماغ أكثر من أجهزة إرسال الكيتون بحيث تكون علامة على أن الدماغ يفضل الجلوكوز على الكيتونات.

قد يكون هذا صحيحًا بالنسبة للأشخاص الذين تكيفوا بشكل أساسي مع حرق الجلوكوز. هل هذا هو الحال بالنسبة للقوم السمين المتكيف؟ من تعرف؟ يمكنك & # x27t الحصول على عقلي للدراسة لأنني & # x27m أستخدمه ، وأخطط لذلك لفترة طويلة ، لكني & # x27ll أتبرع به للعلم عندما & # x27m منه. :)

كانت هذه نقطة أخرى طرحها لأن إنتاج الكيتونات يستهلك طاقة أكثر من إنتاج الجلوكوز.

نعم فعلا. هذا أمر جيد. لماذا نصاب بالسمنة من استهلاك الجلوكوز؟ لأن أجسامنا تحتاج إلى تخزينها على الفور أو تصبح سامة بالنسبة لنا. لذا فإن حقيقة أنه يمكننا صنع الكثير منه بسهولة يمكن أن يكون أمرًا سيئًا ، إذا لم يتم استهلاكه بسرعة وبشكل كامل. مع مرور الوقت تظهر مقاومة الأنسولين. عندها ستصبح سهولة إنتاج الجلوكوز مشكلة أكبر.

لذا فإنه ليس بالأمر السيئ إذا كان صنع الكيتونات أصعب. (أنا & # x27m لست متأكدًا حتى إذا كان هذا & # x27s هو الحال ، ولكن حتى لو كان & # x27s صحيحًا ، فماذا في ذلك؟)


الملخص

يستحق استقلاب الأحماض الدهنية في الدماغ (FA) اهتمامًا وثيقًا ليس فقط لجوانبها النشطة ولكن أيضًا لأن FAs ومستقلباتها / مشتقاتها قادرة على التأثير على العديد من الوظائف العصبية ، مما يساهم في أمراض الدماغ أو يمثل أهدافًا محتملة للتدخلات الدوائية و / أو التغذوية.

الجلوكوز هو ركيزة الطاقة المفضلة للدماغ ، في حين أن دور FAs أكثر هامشية. في ظروف انخفاض إمداد الجلوكوز ، فإن أجسام الكيتون ، التي تتكون أساسًا من أكسدة FA ، هي مصدر الطاقة الرئيسي البديل. أظهرت الأنظمة الغذائية الكيتونية أو مكملات الأحماض الدهنية متوسطة السلسلة تأثيرات علاجية في العديد من أمراض الدماغ.

علاوة على ذلك ، ساهمت التأثيرات الإيجابية التي تمارس على وظائف الدماغ من خلال FAs قصيرة السلسلة والاعتبار أنه يمكن إنتاجها عن طريق التمثيل الغذائي للنباتات المعوية في فهم أفضل للعلاقة بين "صحة الأمعاء" و "صحة الدماغ".

أخيرًا ، تم الاهتمام أيضًا بالدور التنظيمي للـ FAs الأساسية المتعددة غير المشبعة ومشتقاتها في استتباب الدماغ.


وظيفة

في البشر الأصحاء ، يصنع الجسم باستمرار عددًا صغيرًا من الكيتونات ليستخدمها الجسم للحصول على الطاقة. في أوقات الصيام ، وحتى أثناء الليل ، يزداد & # x000a0 مستوى أجسام الكيتون في الدم. تتضمن المسارات الطبيعية لتوليد الطاقة إما الكربوهيدرات المخزنة أو المواد غير الكربوهيدراتية. عندما تتوفر مخازن كافية من الكربوهيدرات ، فإن المسار الرئيسي المستخدم هو تحلل الجليكوجين. هذا ينطوي على انهيار مخازن الجليكوجين في العضلات والكبد. غالبًا ما يتم استخدام استحداث الجلوكوز ، وهو إنتاج الجلوكوز من مصادر غير كربوهيدراتية مثل اللاكتات ، أيضًا ، خاصة في المواقف التي تنطوي على ممارسة الرياضة.

عندما تنخفض مخازن الكربوهيدرات بشكل كبير أو يزداد تركيز الأحماض الدهنية ، يحدث انتظام في مسار الكيتون وزيادة إنتاج أجسام الكيتون. يمكن ملاحظة ذلك في حالات مثل مرض السكري من النوع 1 وإدمان الكحول والمجاعة. يمكن لمعظم الأعضاء والأنسجة استخدام أجسام الكيتون كمصدر بديل للطاقة. يستخدمها الدماغ كمصدر رئيسي للطاقة خلال الفترات التي لا يتوفر فيها الجلوكوز بسهولة. هذا لأن الدماغ ، على عكس الأعضاء الأخرى في الجسم ، لديه حد أدنى مطلق من متطلبات الجلوكوز. يستخدم القلب عادةً الأحماض الدهنية كمصدر للطاقة ولكن & # x000a0also & # x000a0 يمكنه استخدام الكيتونات. على الرغم من أن الكبد هو الموقع الرئيسي الذي ينتج & # x000a0ketone & # x000a0bodies ، إلا أن الكبد لا يستخدم أجسام الكيتون لأنه يفتقر إلى إنزيم بيتا كيتواسيل-كوا ترانسفيراز الضروري.


مراجعة الفصل

تتوفر الدهون للجسم من ثلاثة مصادر. يمكن تناولها في النظام الغذائي ، أو تخزينها في الأنسجة الدهنية في الجسم ، أو تصنيعها في الكبد. يتم هضم الدهون التي يتم تناولها في النظام الغذائي في الأمعاء الدقيقة. يتم تقسيم الدهون الثلاثية إلى أحادي الجليسريد وأحماض دهنية حرة ، ثم يتم استيرادها عبر الغشاء المخاطي للأمعاء. بمجرد عبورها ، يتم إعادة تصنيع الدهون الثلاثية ونقلها إلى الكبد أو الأنسجة الدهنية. تتأكسد الأحماض الدهنية من خلال الأحماض الدهنية أو وأكسدة بيتا إلى جزيئات ثنائية الكربون أسيتيل CoA ، والتي يمكن أن تدخل بعد ذلك دورة كريبس لتوليد ATP. إذا تم إنشاء فائض من الأسيتيل CoA وحمل زائدًا على قدرة دورة كريبس ، فيمكن استخدام أسيتيل CoA لتجميع أجسام الكيتون. عندما يكون الجلوكوز محدودًا ، يمكن أكسدة أجسام الكيتون واستخدامها كوقود. يمكن استخدام مادة أسيتيل CoA الزائدة الناتجة عن زيادة الجلوكوز أو تناول الكربوهيدرات في تخليق الأحماض الدهنية أو تكوين الدهون. يستخدم Acetyl CoA لإنشاء الدهون والدهون الثلاثية وهرمونات الستيرويد والكوليسترول والأملاح الصفراوية. تحلل الدهون هو تحلل الدهون الثلاثية إلى جلسرين وأحماض دهنية ، مما يسهل على الجسم معالجتها.


كيف تعمل الحالة الكيتونية في الدماغ

الدهون (عن طريق الكيتونات) هي مصدر الوقود المفضل للدماغ ، حيث تتجاوز الكيتونات الحاجز الدموي الدماغي لاستخدامها كوقود من قبل العضو الأكثر جوعًا للطاقة (عقلك) على الفور.

يعد اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات وعالي الدهون (مثل الكيتو) أحد الطرق لتحقيق الكيتوزية. هذا يسمي الكيتوزيه الغذائية.

يمكنك أيضًا تناول الكيتونات الخارجية أو استخدام الصيام المتقطع لتحقيق الحالة الكيتونية.

بمجرد استنفاد الجلوكوز ، يجب على جسمك إجراء العديد من التعديلات للحفاظ على تشغيل جميع الأجهزة والأنظمة.

عقلك هو مثال. يتطلب الدماغ طاقة أكبر ليعمل أكثر من أي عضو آخر (1). عندما لا تكون في الحالة الكيتونية ، يستخدم الدماغ أكثر من 400 سعرة حرارية في اليوم في الجلوكوز (حوالي 130 جرامًا من الكربوهيدرات) ، مما يشكل جزءًا كبيرًا من معدل الأيض أثناء الراحة (التمثيل الغذائي ، كما يشار إليه عادةً).

هذا يطرح السؤال: كيف يستمر الدماغ في العمل في الحالة الكيتونية؟

لماذا النظام الغذائي منخفض الكربوهيدرات هو نظام غذائي ذكي

تشير الدراسات الحديثة إلى أن عقلك يتعارض مع الاعتقاد الشائع لا تحتاج إلى 130 جرامًا من الكربوهيدرات يوميًا ، طالما أنك تتناول كميات كافية من البروتين والدهون (2).

مع وجود كمية كافية من الدهون ، يكون دماغك قادرًا على استخدام الكيتونات كطاقة بدلاً من الجلوكوز.

دماغك عضو دهني. تتكون في الغالب من الدهون ، بما في ذلك أغشية الخلايا. المخ هو موطن ل ملايين من الخلايا العصبية التي تستخدم الدهون لإرسال إشارات من وإلى بعضها البعض. بدون الدهون ، لن تعمل تلك الأعصاب بشكل صحيح.

يدرك مجتمع الاختراق البيولوجي هذا ومن هذه الحقيقة ، أنشأ اتجاهًا جديدًا: صيام الدهون ، أو "الصيام" حيث تستهلك السعرات الحرارية ولكنها تأتي من الدهون ، عادةً من مصادر مثل MCTs أو الزبدة التي تتغذى على العشب في القهوة.

وهذا ما يسمى بقهوة الدهن أو الزبدة أو الكيتو أو "بوليت بروف" وقد تم تبنيه من قبل الرياضيين والرؤساء التنفيذيين والمؤسسين وأصحاب الأداء العالي لمنح أدمغتهم دفعة من الطاقة النقية والنظيفة والمفضلة عندما يحتاجون إلى أن يكونوا أكثر حدة.

الآن ، دعونا نلقي نظرة على 6 فوائد مدعومة بالأبحاث للكيتوزيه على الدماغ.


الدراسة

أخذت هذه الدراسة عينات عضلية وقلب من الفئران ، وعينات عضلية من أرجل بشرية لقياس تأثير الكيتونات β ‐ هيدروكسي بوتيرات وأسيتو أسيتات على تنفس الميتوكوندريا. لتلخيص هذا باختصار ولطيف ، لا يبدو أن أيًا من الكيتون يساهم في زيادة ذات مغزى في تنفس الميتوكوندريا لعدة أسباب:

  1. كانت كمية الكيتونات اللازمة للحث على استهلاك O ذات مغزى أعلى بكثير (8 مرات أعلى) من مستويات كيتون العضلات العادية
  2. تم تقليل أكسدة الكيتونات مع إضافة ركيزة أخرى (في هذه الحالة ، البيروفات ، والسكسينات ، وبالميتويل كارنيتين).

لذلك ، استنتج المؤلفون:

إجمالاً ، فإن قدرة KBs على دفع تنفس الميتوكوندريا ضئيلة ومن المحتمل أن تتفوق عليها ركائز أخرى ، مما يعرض استخدامها كمصدر مهم للطاقة.

هذا واضح جدا في هذه الورقة. ليس من الواضح سبب ذلك - يعتقد المؤلفون أنه قد يكون هناك بعض المنافسة الركيزة التي يحكمها تثبيط الإنزيم. لقد ذكروا أن التأثيرات طويلة المدى لنظام الكيتو أو نظام الصيام قد يغير معدلات الأكسدة ، لكنني أشك بطريقة ما في أن يكون هذا هو الحال.


يظهر بحث جديد عن مرض الزهايمر "أصل نمط الحياة على الأقل إلى حد ما"

دكتوراه. تقوم الطالبة إيرين سايتو بإدخال البيانات في جهاز كمبيوتر في معمل البروفيسور بنيامين بيكمان. الائتمان: جارين ويلكي

لسنوات ، ركزت الأبحاث لتحديد السبب الكامن وراء مرض الزهايمر على اللويحات التي تتراكم في الدماغ لدى مرضى الزهايمر. لكن العلاجات التي تهدف إلى تحطيم هذا التراكم لم تكن فعالة في استعادة الوظيفة المعرفية ، مما يشير إلى أن التراكم قد يكون أحد الآثار الجانبية لمرض الزهايمر وليس السبب نفسه.

وجدت دراسة جديدة بقيادة فريق من الباحثين في جامعة بريغهام يونغ دعمًا جديدًا على المستوى الخلوي لنظرية بديلة تزداد قوة: يمكن أن يكون مرض الزهايمر في الواقع نتيجة لخلل التمثيل الغذائي في الدماغ. بعبارة أخرى ، هناك أدلة متزايدة على أن النظام الغذائي ونمط الحياة هما جوهر مرض الزهايمر.

قال كبير مؤلفي الدراسة بنجامين بيكمان ، أستاذ علم وظائف الأعضاء وعلم الأحياء التطوري في جامعة بريغهام يونغ: "يُشار إلى مرض الزهايمر بشكل متزايد على أنه مقاومة الأنسولين للدماغ أو داء السكري من النوع الثالث". "يظهر بحثنا أن هناك على الأرجح أصل المرض في نمط الحياة ، على الأقل إلى حد ما."

للدراسة الجديدة المنشورة في مجلة أكاديمية مرض الزهايمر والخرف، فحص فريق البحث في BYU تسلسل الحمض النووي الريبي في 240 دماغًا متأثرًا بمرض الزهايمر بعد الوفاة. كانوا يبحثون على وجه التحديد في التعبير الجيني للخلايا الداعمة للجهاز العصبي خلال نوعين من التمثيل الغذائي: استقلاب الجلوكوز ، حيث يتم تكسير الكربوهيدرات لتوفير الطاقة ، وشيء يسمى التمثيل الغذائي الكيتوني.

التمثيل الغذائي الكيتولي ينطوي على توليد الدماغ للطاقة من الكيتونات ، وهي جزيئات تُصنع في أجسامنا عندما يكون هرمون الأنسولين منخفضًا ونحرق كميات أكبر نسبيًا من الدهون. سمي نظام "كيتو دايت" الشهير على اسم هذه العملية لأن هذا النظام الغذائي منخفض الكربوهيدرات وعالي البروتين يخفض مستويات الأنسولين ويؤدي إلى حرق الجسم للدهون بدلاً من الكربوهيدرات وإنتاج الكيتونات.

وجد الباحثون ضعفًا واسعًا في استقلاب الجلوكوز في تلك الخلايا الداعمة للجهاز العصبي في أدمغة مرضى الزهايمر السابقين ، ولكن ضعف التمثيل الغذائي الكيتولي المحدود. هذا الاكتشاف مهم لأن الدماغ يشبه المحرك الهجين ، مع القدرة على الحصول على الوقود من الجلوكوز أو الكيتونات ، ولكن في أدمغة الزهايمر التي تمت دراستها ، يبدو أن هناك عجزًا وراثيًا أساسيًا في قدرة الدماغ على استخدام الجلوكوز.

قال بيكمان: "لقد حوّلنا المحرك الهجين لأدمغتنا إلى نظام أحادي الوقود فشل للتو في الازدهار". "وهكذا ، فإن الدماغ ، الذي أصبح يعاني بشكل تدريجي من نقص في قدرته على استخدام الجلوكوز ، يصرخ الآن للمساعدة في تجويعه وسط الوفرة. الجسم يسبح في بحر من الجلوكوز ، لكن الدماغ لا يستطيع استخدمه.

وأضاف بيكمان: "عدم القدرة على استخدام الجلوكوز يزيد من قيمة الكيتونات. ومع ذلك ، نظرًا لأن الشخص العادي يتناول الأطعمة التي تزيد من إفراز الأنسولين بشكل متكرر ، فلا توجد أي كيتونات متاحة للدماغ". "إنني أنظر إلى هذه النتائج على أنها مشكلة أنشأناها وأننا نجعلها أسوأ."

لاحظت الأبحاث السابقة أن أدمغة الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر لديها انخفاض قابل للقياس في القدرة على تناول الجلوكوز واستخدامه ، لكن هذه الورقة هي الأولى التي توضح حدوث ذلك بالفعل على المستوى الخلوي. إنها مساهمة كبيرة في التحول النموذجي المتزايد فيما يتعلق بالنظرة العلمية لأسباب مرض الزهايمر.

وبما أن التمثيل الغذائي الكيتوني يبدو أنه يستمر في العمل بشكل جيد لدى الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر ، حتى عندما يحدث استقلاب الجلوكوز ، خلصت الورقة البحثية إلى أن العلاجات التي تحتوي على الكيتونات قد تكون قادرة على دعم التمثيل الغذائي للدماغ وإبطاء التدهور المعرفي المرتبط بالمرض.


شاهد الفيديو: Светост и енергије Божије (أغسطس 2022).