معلومة

ما الذي يوقف الميوسين أثناء استرخاء العضلات؟

ما الذي يوقف الميوسين أثناء استرخاء العضلات؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا أفهم أنه عندما يتم استرخاء العضلات ، فإن التروبوميوسين يمنع مواقع ربط الميوسين على خيوط الأكتين وبالتالي يمنع تقلص العضلات. ومع ذلك ، ما يهمني هو ما إذا كانت خيوط الميوسين - بالنظر إلى أن ATP موجود في الألياف العضلية - تواصل محاولة الارتباط بالأكتين ، وتحلل ATP ...

إذن كيف يتم إيقاف خيوط الميسوين من محاولة الارتباط بالأكتين عندما تكون العضلات مسترخية ، لإيقاف التحلل المائي لـ ATP؟


يُعتقد أن استرخاء العضلات الهيكلية للفقاريات يحدث في غياب $ {Ca} ^ {2 +} $ نتيجة لعرقلة تروبوميوسين جسديًا ارتباط الميوسين بالأكتين. هذه نموذج الحجب الفراغي من استرخاء العضلات يتنبأ أن جزء الميوسين الفرعي 1 (S-1) لن يرتبط بالأكتين في ظل الظروف التي يتم فيها تثبيط معدل ATPase Acto-S-1.

ومع ذلك ، في الورقة التي تشكك في هذا النموذج ، استنتج أنه في حالة عدم وجود $ {Ca} ^ {2 +} $, يثبط تروبونين تروبوميوسين نشاط ATPase عن طريق تثبيط خطوة حركية في دورة التحلل المائي لـ ATP ، ربما $ P_i $ إفراج.[2]


هذه هي الإجابة البسيطة ، لكنني أعتقد أن القليل من التوضيح للفقرات أعلاه قد يساعد في إضافة بعض الجوهر: [2]

  • ينجم تقلص العضلات الهيكلية الفقارية عن تفاعل دوري لخيوط الميوسين السميكة مع الخيوط الرقيقة ، التي تتكون أساسًا من الأكتين, تروبونين، و تروبوميوسين، مما تسبب في انزلاق هاتين المجموعتين من الخيوط عبر بعضهما البعض. تتم عملية التدوير هذه بواسطة التحلل المائي لـ ATP بواسطة الميوسين في تفاعل يتم تنشيطه بواسطة الأكتين.

  • عندما تخفض الشبكة الساركوبلازمية من الحرية $ {Ca} ^ {2 +} $ التركيز من $10^{-5}$ إلى $ <10 ^ {- 7} مليون دولار، يتوقف تقلص العضلات ويثبط نشاط ATPase الميوسين المنشط للأكتين. البروتينات تروبونين و تروبوميوسين هي المسؤولة عن هذا التأثير $ {Ca} ^ {2 +} $ على التفاعل بين الميوسين والأكتين.

  • على مستويات $ {Ca} ^ {2 +} $ منخفض بما يكفي لإحداث الاسترخاء ، يتم وضع تروبوميوسين بعيدا من الأخدود المركزي لخيوط F-actin حيث يبدو أنه قد يتداخل مع ربط جسر الميوسين المتقاطع. شكل هذا العمل الهيكلي أساس فرضية الحجب الفراغي التي تشير إلى أن الاسترخاء يحدث عندما يكون التروبوميوسين ، في وضع "الاسترخاء" ، جسديا يمنع ربط الجسر المتقاطع للميوسين بالأكتين.

  • اقترحت عمليات إعادة البناء ثلاثية الأبعاد من الرسوم البيانية الدقيقة للإلكترون أن الجسر المتقاطع للميوسين وجزيء تروبوميوسين قد يكونان على اتصال وثيق ببعضهما البعض على خيوط الأكتين ، وهو مطلب لنموذج من نوع الحجب الفراغي.

  • يتنبأ نموذج الحجب الفراغي في حالة عدم وجود $ {Ca} ^ {2 +} $ يجب أن تكون درجة ارتباط S-11 أضعف بكثير مع الأكتين المنظم من الأكتين غير المنظم. في الواقع ، في حالة عدم وجود $ {Ca} ^ {2 +} $، يتم تثبيط ارتباط S-1 · ADP بالأكتين المنظم بشدة بطريقة تعاونية.

  • عند المستويات المنخفضة من تشبع خيوط الأكتين بـ S-1 · ADP ، يكون ارتباط S-1 · ADP بخيوط الأكتين المنظمة تقريبًا $10^3$ مرات أضعف من المستويات العالية من التشبع.

  • ومع ذلك ، فإن حقيقة أن S-1 · ADP يرتبط ارتباطًا ضعيفًا بالأكتين المنظم لا يثبت نموذج الحجب الفراغي لأنه ، في العضلات المسترخية ، توجد الجسور المتقاطعة عادةً مع ATP المرتبط (أو ADP · Pi) وليس ADP المرتبط. لذلك ، يتنبأ نموذج الحجب الفراغي بأن التروبونين-تروبوميوسين يجب أن يثبط ارتباط S-1 · ADP · Pi وكذلك S-1 · ADP بالأكتين المنظم في غياب $ {Ca} ^ {2 +} $.

باستخدام قياسات عكارة التدفق المتوقفة ، قمنا مسبقًا بقياس تأثير $ {Ca} ^ {2 +} $ بشأن ارتباط S-1 · ATP و S-1 · ADP · Pi مع الأكتين المنظم. والمثير للدهشة في غياب $ {Ca} ^ {2 +} $، ثابت الربط لـ S-1 · ATP أو S-1 · ADP · Pi للأكتين المنظم انخفض فقط إلى 56٪ من القيمة في وجود $ {Ca} ^ {2 +} $ على الرغم من أن معدل التحلل المائي لـ ATP في نفس الظروف انخفض إلى 6 ٪ من المعدل مع $ {Ca} ^ {2 +} $ هدية. تشير هذه البيانات ، في خلاف مع نموذج الحجب الفراغي ، إلى أن تثبيط معدل التحلل المائي لـ ATP ، في حالة عدم وجود $ {Ca} ^ {2 +} $، ليس نتيجة لتثبيط ارتباط S-1 بالأكتين المنظم.

1- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27065174/

2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1266292/#FN2


ما الذي يوقف الميوسين أثناء استرخاء العضلات؟ - مادة الاحياء

يبدأ تسلسل الأحداث التي تؤدي إلى تقلص ليف عضلي فردي بإشارة - الناقل العصبي ، ACh - من العصبون الحركي الذي يعصب تلك الألياف. سينزع الاستقطاب عن الغشاء المحلي للألياف عندما تدخل أيونات الصوديوم موجبة الشحنة (Na +) ، مما يؤدي إلى استقطاب جهد الفعل الذي ينتشر إلى باقي الغشاء ، بما في ذلك الأنابيب التائية. يؤدي هذا إلى إطلاق أيونات الكالسيوم (Ca ++) من التخزين في الشبكة الساركوبلازمية (SR). ثم يبدأ Ca ++ الانكماش ، والذي يتم الحفاظ عليه بواسطة ATP (الشكل 1). طالما بقيت أيونات الكالسيوم في الساركوبلازم للارتباط بالتروبونين ، مما يحافظ على مواقع ربط الأكتين "غير محمية" ، وطالما أن ATP متاح لدفع دورة الجسر المتقاطع وسحب خيوط الأكتين بواسطة الميوسين ، ستستمر الألياف العضلية في التقصير إلى الحد التشريحي.

الشكل 1. تقلص ألياف العضلات. يتشكل الجسر المتقاطع بين الأكتين ورؤساء الميوسين مما يؤدي إلى الانكماش. طالما بقيت أيونات الكالسيوم في الساركوبلازم لربطها بالتروبونين ، وطالما توفر ATP ، ستستمر ألياف العضلات في التقلص.

عادة ما يتوقف تقلص العضلات عندما تنتهي الإشارة من الخلايا العصبية الحركية ، مما يؤدي إلى إعادة استقطاب غمد الليف العضلي والنبيبات التائية ، وإغلاق قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي في SR. يتم بعد ذلك ضخ أيونات Ca ++ مرة أخرى في SR ، مما يتسبب في أن يقوم التروبوميوسين بإعادة حماية (أو إعادة تغطية) مواقع الربط على خيوط الأكتين. يمكن للعضلة أيضًا أن تتوقف عن الانقباض عندما تنفد من ATP وتصبح مرهقة (الشكل 2).

الشكل 2. استرخاء ألياف العضلات. يتم ضخ أيونات Ca ++ مرة أخرى في SR ، مما يجعل التروبوميوسين يعيد حماية مواقع الربط على خيوط الأكتين. قد تتوقف العضلة أيضًا عن الانقباض عند نفاد ATP وتصبح مرهقة.

تحدث الأحداث الجزيئية لتقصير الألياف العضلية داخل الأورام اللحمية الليفية (انظر الشكل 3). يحدث تقلص الألياف العضلية المخططة عندما تتقلص الأورام اللحمية ، المرتبة خطيًا داخل اللييفات العضلية ، حيث تسحب رؤوس الميوسين خيوط الأكتين.

المنطقة التي تتداخل فيها الخيوط السميكة والرقيقة لها مظهر كثيف ، حيث توجد مساحة صغيرة بين الخيوط. تعتبر هذه المنطقة التي تتداخل فيها الخيوط الرفيعة والسميكة مهمة جدًا لتقلص العضلات ، حيث إنها المكان الذي تبدأ فيه حركة الخيوط. لا تمتد الخيوط الرفيعة ، المثبتة في نهاياتها بواسطة الأقراص Z ، بالكامل في المنطقة الوسطى التي تحتوي فقط على خيوط سميكة ، مثبتة في قواعدها في مكان يسمى الخط M. يتكون اللييف العضلي من العديد من الأورام اللحمية التي تمتد على طولها ، وبالتالي تتقلص اللييفات العضلية وخلايا العضلات مع تقلص القسيمات العضلية.


تقلص واسترخاء ألياف العضلات

يبدأ تسلسل الأحداث التي تؤدي إلى تقلص ليف عضلي فردي بإشارة - الناقل العصبي ، ACh - من العصبون الحركي الذي يعصب تلك الألياف. سينزع الاستقطاب عن الغشاء المحلي للألياف عندما تدخل أيونات الصوديوم موجبة الشحنة (Na +) ، مما يؤدي إلى استقطاب جهد الفعل الذي ينتشر إلى باقي الغشاء ، بما في ذلك الأنابيب التائية. يؤدي هذا إلى إطلاق أيونات الكالسيوم (Ca ++) من التخزين في الشبكة الساركوبلازمية (SR). ثم يبدأ Ca ++ الانكماش ، والذي يتم الحفاظ عليه بواسطة ATP ([رابط]). طالما بقيت أيونات الكالسيوم في الساركوبلازم للارتباط بالتروبونين ، مما يحافظ على مواقع ربط الأكتين "غير محمية" ، وطالما أن ATP متاح لدفع دورة الجسر المتقاطع وسحب خيوط الأكتين بواسطة الميوسين ، ستستمر الألياف العضلية في التقصير إلى الحد التشريحي.

عادةً ما يتوقف تقلص العضلات عندما تنتهي الإشارات من الخلايا العصبية الحركية ، مما يؤدي إلى إعادة استقطاب غمد الليف العضلي والنبيبات التائية ، وإغلاق قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي في SR. يتم بعد ذلك ضخ أيونات Ca ++ مرة أخرى في SR ، مما يتسبب في أن يقوم التروبوميوسين بإعادة حماية (أو إعادة تغطية) مواقع الربط على خيوط الأكتين. يمكن للعضلة أيضًا أن تتوقف عن الانقباض عندما تنفد من ATP وتصبح مرهقة ([رابط]).

يؤدي إطلاق أيونات الكالسيوم إلى بدء تقلصات العضلات. شاهد هذا الفيديو لمعرفة المزيد عن دور الكالسيوم. (أ) ما هي "الأنابيب التائية" وما هو دورها؟ (ب) يرجى وصف كيفية إتاحة مواقع ربط الأكتين للتجسير المتقاطع مع رؤوس الميوسين أثناء الانكماش.

تحدث الأحداث الجزيئية لتقصير الألياف العضلية داخل الأورام اللحمية الليفية (انظر [الرابط]). يحدث تقلص الألياف العضلية المخططة عندما تتقلص الأورام اللحمية ، المرتبة خطيًا داخل اللييفات العضلية ، حيث تسحب رؤوس الميوسين خيوط الأكتين.

المنطقة التي تتداخل فيها الخيوط السميكة والرقيقة لها مظهر كثيف ، حيث توجد مساحة صغيرة بين الخيوط. تعتبر هذه المنطقة التي تتداخل فيها الخيوط الرفيعة والسميكة مهمة جدًا لتقلص العضلات ، حيث إنها المكان الذي تبدأ فيه حركة الخيوط. لا تمتد الخيوط الرفيعة ، المثبتة في نهاياتها بواسطة الأقراص Z ، بالكامل في المنطقة الوسطى التي تحتوي فقط على خيوط سميكة ، مثبتة في قواعدها في مكان يسمى الخط M. يتكون اللييف العضلي من العديد من الأورام اللحمية التي تمتد على طولها ، وبالتالي تتقلص اللييفات العضلية وخلايا العضلات مع تقلص القسيمات العضلية.

نموذج الانكماش الخيطي المنزلق

عندما يتم إرسال إشارة من الخلايا العصبية الحركية ، تتقلص الألياف العضلية الهيكلية حيث يتم سحب الخيوط الرقيقة ثم تنزلق عبر الخيوط السميكة داخل الأورام اللحمية الليفية. تُعرف هذه العملية باسم نموذج الخيوط المنزلقة لتقلص العضلات ([رابط]). يمكن أن يحدث الانزلاق فقط عندما تتعرض مواقع ربط الميوسين على خيوط الأكتين بسلسلة من الخطوات التي تبدأ بدخول Ca ++ في الساركوبلازم.

التروبوميوسين هو بروتين يلتف حول سلاسل خيوط الأكتين ويغطي مواقع ربط الميوسين لمنع الأكتين من الارتباط بالميوسين. يرتبط التروبوميوسين بالتروبونين ليشكل مركب تروبونين-تروبوميوسين. يمنع مركب تروبونين تروبوميوسين "رؤوس" الميوسين من الارتباط بالمواقع النشطة على خيوط الأكتين الدقيقة. يحتوي Troponin أيضًا على موقع ربط لأيونات Ca ++.

لبدء تقلص العضلات ، يجب على التروبوميوسين الكشف عن موقع ربط الميوسين على خيوط أكتين للسماح بتكوين الجسر المتقاطع بين الأغشية الدقيقة للأكتين والميوسين. الخطوة الأولى في عملية الانكماش هي أن يرتبط Ca ++ بالتروبونين بحيث يمكن أن ينزلق التروبوميوسين بعيدًا عن مواقع الربط على خيوط الأكتين. هذا يسمح لرؤوس الميوسين بالالتزام بمواقع الربط المكشوفة وتشكيل جسور متقاطعة. ثم يتم سحب الخيوط الرفيعة بواسطة رؤوس الميوسين لتنزلق عبر الخيوط السميكة باتجاه مركز قسيم عضلي. ولكن لا يمكن لكل رأس إلا أن يسحب مسافة قصيرة جدًا قبل أن يصل إلى حده الأقصى ويجب "إعادة تشكيله" قبل أن يتمكن من السحب مرة أخرى ، وهي خطوة تتطلب ATP.

ATP وتقلص العضلات

لكي تستمر الخيوط الرقيقة في الانزلاق عبر الخيوط السميكة أثناء تقلص العضلات ، يجب أن تسحب رؤوس الميوسين الأكتين في مواقع الربط ، وتفصلها ، وتعيد صقلها ، وتثبيتها بمزيد من مواقع الربط ، والسحب ، والفصل ، وإعادة الديك ، وما إلى ذلك. هذه الحركة المتكررة يُعرف باسم دورة الجسر المتقاطع. تشبه حركة رؤوس الميوسين هذه المجاذيف عندما يقوم فرد بصف القارب: يتم سحب مجداف المجاذيف (رؤوس الميوسين) من الماء (فصل) ، وإعادة وضعه (إعادة تصويبه) ثم غمره مرة أخرى في سحب ([رابط]). تتطلب كل دورة طاقة ، كما يتطلب عمل رؤوس الميوسين في الأورام اللحمية التي تسحب الشعيرات الرفيعة بشكل متكرر طاقة ، يتم توفيرها بواسطة ATP.

يحدث تكوين الجسر المتقاطع عندما يلتصق رأس الميوسين بالأكتين بينما ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) والفوسفات غير العضوي (Pأنا) لا تزال مرتبطة بالميوسين ([رابط]أ ، ب). صأنا ثم يتم إطلاق الميوسين ، مما يتسبب في تكوين ارتباط أقوى بالأكتين ، وبعد ذلك يتحرك رأس الميوسين نحو الخط M ، ويسحب الأكتين معه. عندما يتم سحب الأكتين ، تتحرك الخيوط حوالي 10 نانومتر نحو الخط M. هذه الحركة تسمى ضربة السلطة، حيث تحدث حركة الخيط الرفيع في هذه الخطوة ([رابط]ج). في حالة عدم وجود ATP ، لن ينفصل رأس الميوسين عن الأكتين.

يرتبط جزء من رأس الميوسين بموقع الربط على الأكتين ، لكن الرأس به موقع ربط آخر لـ ATP. يؤدي ارتباط ATP إلى فصل رأس الميوسين عن الأكتين ([رابط]د). بعد حدوث ذلك ، يتم تحويل ATP إلى ADP و P.أنا بالجوهر ATPase نشاط الميوسين. تغير الطاقة المنبعثة أثناء التحلل المائي ATP زاوية رأس الميوسين إلى وضع جاهز ([رابط]ه). أصبح رأس الميوسين الآن في وضع يسمح له بمزيد من الحركة.

عندما يتم تصويب رأس الميوسين ، يكون الميوسين في تكوين عالي الطاقة. يتم إنفاق هذه الطاقة عندما يتحرك رأس الميوسين خلال شوط الطاقة ، وفي نهاية ضربة الطاقة ، يكون رأس الميوسين في وضع منخفض الطاقة. بعد ضربة القوة ، يتم تحرير ADP ، ومع ذلك ، لا يزال الجسر المتقاطع في مكانه ، ويرتبط الأكتين والميوسين معًا. طالما أن ATP متاح ، فإنه يرتبط بسهولة بالميوسين ، ويمكن أن تتكرر دورة الجسر المتقاطع ، ويمكن أن يستمر تقلص العضلات.

لاحظ أن كل خيوط سميكة من حوالي 300 جزيء ميوسين لها رؤوس ميوسين متعددة ، والعديد من الجسور المتقاطعة تتشكل وتنكسر باستمرار أثناء تقلص العضلات. اضرب هذا في جميع الأورام اللحمية في ليف عضلي واحد ، وجميع اللييفات العضلية في ألياف عضلية واحدة ، وكل ألياف العضلات في عضلة هيكلية واحدة ، ويمكنك أن تفهم سبب الحاجة إلى الكثير من الطاقة (ATP) للحفاظ على عمل عضلات الهيكل العظمي. في الواقع ، فإن فقدان ATP هو الذي ينتج عنه تشنج الموتى الذي لوحظ بعد وقت قصير من وفاة شخص ما. مع عدم وجود إنتاج إضافي لـ ATP ، لا يوجد ATP متاح لرؤوس الميوسين للانفصال عن مواقع ربط الأكتين ، لذلك تبقى الجسور المتقاطعة في مكانها ، مما يتسبب في تصلب العضلات الهيكلية.

مصادر ATP

يوفر ATP الطاقة اللازمة لتقلص العضلات. بالإضافة إلى دوره المباشر في دورة الجسر المتقاطع ، يوفر ATP أيضًا الطاقة لمضخات Ca ++ للنقل النشط في SR. لا يحدث تقلص العضلات بدون كميات كافية من ATP. كمية ATP المخزنة في العضلات منخفضة جدًا ، وهي كافية فقط لتشغيل بضع ثوانٍ من الانقباضات. عندما يتم تقسيمه ، يجب إعادة توليد ATP واستبداله بسرعة للسماح بالتقلص المستمر. هناك ثلاث آليات يمكن بواسطتها تجديد ATP: استقلاب فوسفات الكرياتين ، تحلل السكر اللاهوائي ، والتخمير والتنفس الهوائي.

فوسفات الكرياتين هو جزيء يمكنه تخزين الطاقة في روابط الفوسفات الخاصة به. في العضلة المريحة ، ينقل ATP الزائد طاقته إلى الكرياتين ، وينتج ADP وفوسفات الكرياتين. يعمل هذا كاحتياطي طاقة يمكن استخدامه لإنشاء المزيد من ATP بسرعة. عندما تبدأ العضلات في الانقباض وتحتاج إلى طاقة ، ينقل فوسفات الكرياتين فوسفاته مرة أخرى إلى ADP لتكوين ATP والكرياتين. يتم تحفيز هذا التفاعل بواسطة إنزيم الكرياتين كيناز ويحدث بسرعة كبيرة ، وبالتالي ، فإن الـ ATP المشتق من فوسفات الكرياتين يعزز الثواني القليلة الأولى من تقلص العضلات. ومع ذلك ، يمكن أن يوفر فوسفات الكرياتين ما يقرب من 15 ثانية من الطاقة ، وعند هذه النقطة يجب استخدام مصدر طاقة آخر ([رابط]).

مع استنفاد الـ ATP الذي ينتجه فوسفات الكرياتين ، تتحول العضلات إلى تحلل السكر كمصدر لـ ATP. تحلل السكر هي عملية لا هوائية (لا تعتمد على الأكسجين) تعمل على تكسير الجلوكوز (السكر) لإنتاج ATP ومع ذلك ، لا يمكن لتحلل الجلوكوز أن ينتج ATP بنفس سرعة فوسفات الكرياتين. وبالتالي ، فإن التحول إلى تحلل السكر يؤدي إلى معدل أبطأ لتوافر ATP للعضلة. يمكن توفير السكر المستخدم في تحلل السكر عن طريق جلوكوز الدم أو عن طريق استقلاب الجليكوجين المخزن في العضلات. ينتج عن انهيار جزيء جلوكوز واحد اثنين من ATP وجزيئين من حمض البيروفيك، والتي يمكن استخدامها في التنفس الهوائي أو عندما تكون مستويات الأكسجين منخفضة ، وتحويلها إلى حمض اللاكتيك ([رابط]ب).

في حالة توفر الأكسجين ، يتم استخدام حمض البيروفيك في التنفس الهوائي. ومع ذلك ، في حالة عدم توفر الأكسجين ، يتم تحويل حمض البيروفيك إلى حمض اللاكتيك، مما قد يساهم في إجهاد العضلات. يسمح هذا التحويل بإعادة تدوير إنزيم NAD + من NADH ، وهو أمر ضروري لاستمرار تحلل السكر. يحدث هذا أثناء التمرين الشاق عندما تكون هناك حاجة إلى كميات كبيرة من الطاقة ولكن لا يمكن توصيل الأكسجين بشكل كافٍ إلى العضلات. لا يمكن أن يستمر تحلل السكر نفسه لفترة طويلة جدًا (حوالي دقيقة واحدة من نشاط العضلات) ، ولكنه مفيد في تسهيل دفعات قصيرة من الإخراج عالي الكثافة. وذلك لأن تحلل الجلوكوز لا يستخدم الجلوكوز بكفاءة عالية ، مما ينتج عنه مكاسب صافية من اثنين من ATPs لكل جزيء من الجلوكوز ، والمنتج النهائي لحمض اللاكتيك ، والذي قد يساهم في إجهاد العضلات أثناء تراكمه.

التنفس الهوائي هو انهيار الجلوكوز أو العناصر الغذائية الأخرى في وجود الأكسجين (O2) لإنتاج ثاني أكسيد الكربون والماء والأدينوزين ثلاثي الفوسفات. يتم توفير ما يقرب من 95 في المائة من ATP المطلوب للراحة أو العضلات النشطة بشكل معتدل عن طريق التنفس الهوائي ، والذي يحدث في الميتوكوندريا. تشمل مدخلات التنفس الهوائي الجلوكوز المنتشر في مجرى الدم وحمض البيروفيك والأحماض الدهنية. يعتبر التنفس الهوائي أكثر كفاءة من التحلل اللاهوائي ، حيث ينتج ما يقرب من 36 ATPs لكل جزيء من الجلوكوز مقابل أربعة من تحلل السكر. ومع ذلك ، لا يمكن أن يستمر التنفس الهوائي بدون إمدادات ثابتة من O2 إلى العضلات الهيكلية وهو أبطأ بكثير ([رابط]ج). للتعويض ، تخزن العضلات كمية صغيرة من الأكسجين الزائد في بروتينات تسمى الميوجلوبين ، مما يسمح بتقلصات عضلية أكثر كفاءة وتقليل التعب. كما أن التدريب الهوائي يزيد من كفاءة الدورة الدموية بحيث يكون O2 يمكن أن يزود العضلات لفترات أطول.

يحدث إرهاق العضلات عندما لا تعود العضلة قادرة على الانقباض استجابة لإشارات من الجهاز العصبي. الأسباب الدقيقة للإرهاق العضلي غير معروفة تمامًا ، على الرغم من ارتباط بعض العوامل بانخفاض تقلص العضلات الذي يحدث أثناء التعب. هناك حاجة إلى ATP لتقلص العضلات الطبيعي ، ومع انخفاض احتياطيات ATP ، قد تنخفض وظيفة العضلات. قد يكون هذا أكثر من عامل في إنتاج العضلات القصير والمكثف بدلاً من الجهود المستمرة منخفضة الشدة. قد يؤدي تراكم حمض اللاكتيك إلى خفض درجة الحموضة داخل الخلايا ، مما يؤثر على نشاط الإنزيم والبروتين. قد تؤدي الاختلالات في مستويات الصوديوم والبوتاسيوم نتيجة إزالة الاستقطاب من الغشاء إلى تعطيل تدفق الكالسيوم من SR.قد تؤدي فترات طويلة من التمرين المستمر إلى إتلاف SR و sarcolemma ، مما يؤدي إلى ضعف تنظيم Ca ++.

ينتج عن نشاط العضلات المكثف الديون الأوكسجين، وهي كمية الأكسجين اللازمة لتعويض ATP المنتجة بدون أكسجين أثناء تقلص العضلات. الأكسجين ضروري لاستعادة مستويات ATP والكرياتين الفوسفات ، وتحويل حمض اللاكتيك إلى حمض البيروفيك ، وفي الكبد ، لتحويل حمض اللاكتيك إلى جلوكوز أو جليكوجين. الأنظمة الأخرى المستخدمة أثناء التمرين تتطلب أيضًا الأكسجين ، وكل هذه العمليات مجتمعة تؤدي إلى زيادة معدل التنفس الذي يحدث بعد التمرين. حتى يتم الوفاء بديون الأكسجين ، يرتفع تناول الأكسجين ، حتى بعد توقف التمرين.

استرخاء عضلة الهيكل العظمي

يبدأ استرخاء ألياف العضلات الهيكلية ، وفي النهاية ، العضلات الهيكلية ، بالخلايا العصبية الحركية ، التي تتوقف عن إطلاق إشاراتها الكيميائية ، ACh ، في المشبك في NMJ. تتم إعادة استقطاب الألياف العضلية ، مما يؤدي إلى إغلاق البوابات في منطقة SR حيث يتم إطلاق Ca ++. ستعمل المضخات التي تحركها ATP على نقل Ca ++ من الساركوبلازم مرة أخرى إلى SR. ينتج عن هذا "إعادة حماية" مواقع ربط الأكتين على الخيوط الرقيقة. بدون القدرة على تكوين جسور متقاطعة بين الخيوط الرفيعة والسميكة ، تفقد الألياف العضلية توترها وترتاح.

قوة العضلات

يتم تحديد عدد ألياف العضلات والهيكل العظمي في عضلة معينة وراثيًا ولا يتغير. ترتبط قوة العضلات ارتباطًا مباشرًا بكمية اللييفات العضلية والقسيم العضلي داخل كل ليف. يمكن لعوامل ، مثل الهرمونات والإجهاد (والستيرويدات الابتنائية الاصطناعية) ، التي تعمل على العضلات أن تزيد من إنتاج الأورام اللحمية واللييفات العضلية داخل ألياف العضلات ، وهو تغيير يسمى تضخم العضلات ، مما يؤدي إلى زيادة الكتلة والكتلة في العضلات الهيكلية. وبالمثل ، يؤدي انخفاض استخدام العضلات الهيكلية إلى ضمور ، حيث يختفي عدد الأورام اللحمية والليفية العضلية (ولكن ليس عدد ألياف العضلات). من الشائع أن يُظهر أحد أطراف الجبيرة ضمورًا في العضلات عند إزالة الجبيرة ، وتظهر بعض الأمراض ، مثل شلل الأطفال ، ضمورًا في العضلات.

الحثل العضلي الدوشيني (DMD) هو ضعف تدريجي في عضلات الهيكل العظمي. إنه أحد الأمراض العديدة التي يشار إليها مجتمعة باسم "الحثل العضلي". ينتج DMD عن نقص بروتين ديستروفين ، الذي يساعد الخيوط الرقيقة من اللييفات العضلية على الارتباط بالغشاء الليفي. بدون وجود كمية كافية من الديستروفين ، تتسبب تقلصات العضلات في تمزق غمد الليف العضلي ، مما يتسبب في تدفق Ca ++ ، مما يؤدي إلى تلف الخلايا وتدهور ألياف العضلات. بمرور الوقت ، مع تراكم تلف العضلات ، تفقد كتلة العضلات ، وتتطور ضعف وظيفي أكبر.

DMD هو اضطراب وراثي ناتج عن كروموسوم X غير طبيعي. يصيب الذكور بشكل أساسي ، وعادة ما يتم تشخيصه في مرحلة الطفولة المبكرة. عادة ما يظهر DMD في البداية كصعوبة في التوازن والحركة ، ثم يتطور إلى عدم القدرة على المشي. يستمر في التقدم صعودًا في الجسم من الأطراف السفلية إلى الجزء العلوي من الجسم ، حيث يؤثر على العضلات المسؤولة عن التنفس والدورة الدموية. يتسبب في النهاية في الوفاة بسبب فشل الجهاز التنفسي ، ولا يعيش المصاب عادة بعد العشرينات من العمر.

نظرًا لأن DMD ناتج عن طفرة في الجين الذي يرمز للديستروفين ، فقد كان يُعتقد أن إدخال الخلايا العضلية السليمة في المرضى قد يكون علاجًا فعالًا. الخلايا العضلية هي الخلايا الجنينية المسؤولة عن نمو العضلات ، ومن الناحية المثالية ، فإنها تحمل جينات صحية يمكن أن تنتج الديستروفين اللازم لتقلص العضلات الطبيعي. كان هذا النهج غير ناجح إلى حد كبير في البشر. تضمنت المقاربة الحديثة محاولة تعزيز إنتاج العضلات من الأوتروفين ، وهو بروتين مشابه للديستروفين قد يكون قادرًا على تولي دور الديستروفين ومنع حدوث التلف الخلوي.

مراجعة الفصل

القسيم العضلي هو أصغر جزء مقلص من العضلة. تتكون اللييفات العضلية من خيوط سميكة ورقيقة. تتكون الخيوط السميكة من بروتين الميوسين وتتكون الخيوط الرقيقة من بروتين أكتين. التروبونين والتروبوميوسين من البروتينات المنظمة.

يتم وصف تقلص العضلات من خلال نموذج الانكماش الخيطي المنزلق. ACh هو الناقل العصبي الذي يرتبط عند التقاطع العصبي العضلي (NMJ) لتحفيز إزالة الاستقطاب ، وينتقل جهد الفعل على طول غمد الليف العضلي لتحفيز إطلاق الكالسيوم من SR. تتعرض مواقع الأكتين بعد دخول Ca ++ إلى الساركوبلازم من تخزين SR الخاص به لتنشيط مجمع تروبونين تروبوميوسين بحيث ينتقل التروبوميوسين بعيدًا عن المواقع. ويتبع الجسر المتصالب لرؤوس الميبوزين التي تلتحم في مواقع ربط الأكتين "ضربة الطاقة" - انزلاق الخيوط الرقيقة بواسطة خيوط سميكة. يتم تشغيل ضربات القوة بواسطة ATP. في النهاية ، تقصر الأورام اللحمية ، واللييفات العضلية ، والألياف العضلية لإنتاج الحركة.

أسئلة الارتباط التفاعلي

يؤدي إطلاق أيونات الكالسيوم إلى بدء تقلصات العضلات. شاهد هذا الفيديو لمعرفة المزيد عن دور الكالسيوم. (أ) ما هي "الأنابيب التائية" وما هو دورها؟ (ب) يرجى أيضًا وصف كيفية إتاحة مواقع ربط الأكتين للتجسير مع رؤوس الميوسين أثناء الانكماش.

(أ) الأنابيب T هي امتدادات داخلية من غمد الليف العضلي الذي يؤدي إلى إطلاق Ca ++ من SR أثناء إمكانية العمل. (ب) يرتبط Ca ++ بالتروبونين ، وهذا ينزلق قضبان التروبوميوسين بعيدًا عن مواقع الربط.

راجع الأسئلة

في حالة استرخاء العضلات ، يتم حظر موقع ربط الميوسين في الأكتين بواسطة ________.

وفقًا لنموذج الفتيل المنزلق ، يتم فتح مواقع الربط على الأكتين عند ________.

  1. ارتفاع مستويات فوسفات الكرياتين
  2. ترتفع مستويات ATP
  3. ترتفع مستويات الأسيتيل كولين
  4. ترتفع مستويات أيون الكالسيوم

يسمى غشاء الخلية للألياف العضلية ________.

يحدث ارتخاء العضلات عند ________.

  1. يتم نقل أيونات الكالسيوم بنشاط خارج الشبكة الساركوبلازمية
  2. تنتشر أيونات الكالسيوم خارج الشبكة الساركوبلازمية
  3. يتم نقل أيونات الكالسيوم بنشاط في الشبكة الساركوبلازمية
  4. تنتشر أيونات الكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية

أثناء تقلص العضلات ، ينفصل الجسر المتقاطع عند ________.

  1. يرتبط رأس الميوسين بجزيء ADP
  2. يرتبط رأس الميوسين بجزيء ATP
  3. ترتبط أيونات الكالسيوم بالتروبونين
  4. ترتبط أيونات الكالسيوم بالأكتين

يتم تنظيم الخيوط الرفيعة والسميكة في وحدات وظيفية تسمى ________.

أسئلة التفكير النقدي

كيف يمكن أن تتأثر تقلصات العضلات إذا كانت ألياف العضلات والهيكل العظمي لا تحتوي على أنابيب تي؟

بدون الأنابيب التائية ، يمكن أن يحدث التوصيل المحتمل للعمل إلى داخل الخلية بشكل أبطأ بكثير ، مما يتسبب في حدوث تأخيرات بين التحفيز العصبي وتقلص العضلات ، مما يؤدي إلى تقلصات أبطأ وأضعف.

ما الذي يسبب المظهر المخطط لأنسجة العضلات والهيكل العظمي؟

تتكرر العصابات الداكنة والضوء I على طول اللييفات العضلية ، وتتسبب محاذاة اللييفات العضلية في الخلية في ظهور الخلية بأكملها مخططة.

كيف يمكن أن تتأثر تقلصات العضلات إذا استنفد ATP تمامًا في ألياف العضلات؟

بدون ATP ، لا يمكن فصل رؤوس الميوسين عن مواقع ربط الأكتين. تؤدي جميع الجسور المتقاطعة "العالقة" إلى تصلب العضلات. في شخص حي ، يمكن أن يتسبب هذا في حالة مثل "تقلصات الكاتب". في شخص مات مؤخرًا ، يؤدي ذلك إلى تصلب الموت.

قائمة المصطلحات


10.3 تقلص الألياف العضلية والاسترخاء

يبدأ تسلسل الأحداث التي تؤدي إلى تقلص ليف عضلي فردي بإشارة - الناقل العصبي ، ACh - من العصبون الحركي الذي يعصب تلك الألياف. سيزال الاستقطاب الغشاء المحلي للألياف عندما تدخل أيونات الصوديوم موجبة الشحنة (Na +) ، مما يؤدي إلى عمل جهد ينتشر إلى بقية الغشاء الذي سيزيل الاستقطاب ، بما في ذلك الأنابيب T. يؤدي هذا إلى إطلاق أيونات الكالسيوم (Ca ++) من التخزين في الشبكة الساركوبلازمية (SR). ثم يبدأ Ca ++ الانكماش ، والذي يحافظ عليه ATP (الشكل 10.8). طالما بقيت أيونات الكالسيوم في الساركوبلازم للارتباط بالتروبونين ، مما يحافظ على مواقع ربط الأكتين "غير محمية" ، وطالما أن ATP متاح لدفع دورة الجسر المتقاطع وسحب خيوط الأكتين بواسطة الميوسين ، ستستمر الألياف العضلية في التقصير إلى الحد التشريحي.

عادةً ما يتوقف تقلص العضلات عندما تنتهي الإشارات من الخلايا العصبية الحركية ، مما يؤدي إلى إعادة استقطاب غمد الليف العضلي والنبيبات التائية ، وإغلاق قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي في SR. يتم بعد ذلك ضخ أيونات Ca ++ مرة أخرى في SR ، مما يتسبب في أن يقوم التروبوميوسين بإعادة حماية (أو إعادة تغطية) مواقع الربط على خيوط الأكتين. يمكن للعضلة أيضًا أن تتوقف عن الانقباض عندما تنفد من ATP وتصبح مرهقة (الشكل 10.9).

رابط تفاعلي

يؤدي إطلاق أيونات الكالسيوم إلى بدء تقلصات العضلات. شاهد هذا الفيديو لمعرفة المزيد عن دور الكالسيوم. (أ) ما هي "الأنابيب التائية" وما هو دورها؟ (ب) يرجى وصف كيفية إتاحة مواقع ربط الأكتين للتجسير المتقاطع مع رؤوس الميوسين أثناء الانكماش.

تحدث الأحداث الجزيئية لتقصير الألياف العضلية داخل الأورام اللحمية الليفية (انظر الشكل 10.10). يحدث تقلص الألياف العضلية المخططة عندما تتقلص الأورام اللحمية ، المرتبة خطيًا داخل اللييفات العضلية ، حيث تسحب رؤوس الميوسين خيوط الأكتين.

المنطقة التي تتداخل فيها الخيوط السميكة والرقيقة لها مظهر كثيف ، حيث توجد مساحة صغيرة بين الخيوط. تعتبر هذه المنطقة التي تتداخل فيها الخيوط الرفيعة والسميكة مهمة جدًا لتقلص العضلات ، حيث إنها المكان الذي تبدأ فيه حركة الخيوط. لا تمتد الخيوط الرفيعة ، المثبتة في نهاياتها بواسطة الأقراص Z ، بالكامل في المنطقة الوسطى التي تحتوي فقط على خيوط سميكة ، مثبتة في قواعدها في مكان يسمى الخط M. يتكون اللييف العضلي من العديد من الأورام اللحمية التي تمتد على طولها ، وبالتالي تتقلص اللييفات العضلية وخلايا العضلات مع تقلص القسيمات العضلية.

نموذج الانكماش الخيطي المنزلق

عندما يتم إرسال إشارة من الخلايا العصبية الحركية ، تتقلص الألياف العضلية الهيكلية حيث يتم سحب الخيوط الرقيقة ثم تنزلق عبر الخيوط السميكة داخل الأورام اللحمية الليفية. تُعرف هذه العملية بنموذج الفتيل المنزلق لتقلص العضلات (الشكل 10.10). يمكن أن يحدث الانزلاق فقط عندما تتعرض مواقع ربط الميوسين على خيوط الأكتين بسلسلة من الخطوات التي تبدأ بدخول Ca ++ في الساركوبلازم.

التروبوميوسين هو بروتين يلتف حول سلاسل خيوط الأكتين ويغطي مواقع ربط الميوسين لمنع الأكتين من الارتباط بالميوسين. يرتبط التروبوميوسين بالتروبونين ليشكل مركب تروبونين-تروبوميوسين. يمنع مركب تروبونين تروبوميوسين "رؤوس" الميوسين من الارتباط بالمواقع النشطة على خيوط الأكتين الدقيقة. يحتوي Troponin أيضًا على موقع ربط لأيونات Ca ++.

لبدء تقلص العضلات ، يجب على التروبوميوسين الكشف عن موقع ربط الميوسين على خيوط أكتين للسماح بتكوين الجسر المتقاطع بين الأغشية الدقيقة للأكتين والميوسين. الخطوة الأولى في عملية الانكماش هي أن يرتبط Ca ++ بالتروبونين بحيث يمكن أن ينزلق التروبوميوسين بعيدًا عن مواقع الربط على خيوط الأكتين. هذا يسمح لرؤوس الميوسين بالالتزام بمواقع الربط المكشوفة وتشكيل جسور متقاطعة. ثم يتم سحب الخيوط الرفيعة بواسطة رؤوس الميوسين لتنزلق عبر الخيوط السميكة باتجاه مركز قسيم عضلي. ولكن لا يمكن لكل رأس إلا أن يسحب مسافة قصيرة جدًا قبل أن يصل إلى حده الأقصى ويجب "إعادة تشكيله" قبل أن يتمكن من السحب مرة أخرى ، وهي خطوة تتطلب ATP.

ATP وتقلص العضلات

لكي تستمر الخيوط الرقيقة في الانزلاق عبر الخيوط السميكة أثناء تقلص العضلات ، يجب أن تسحب رؤوس الميوسين الأكتين في مواقع الربط ، وتفصلها ، وتعيد صقلها ، وتثبيتها بمزيد من مواقع الربط ، والسحب ، والفصل ، وإعادة الديك ، وما إلى ذلك. هذه الحركة المتكررة يُعرف باسم دورة الجسر المتقاطع. تشبه حركة رؤوس الميوسين هذه المجاذيف عندما يقوم الفرد بصف القارب: يتم سحب مجداف المجاذيف (رؤوس الميوسين) من الماء (فصل) وإعادة وضعه (إعادة تصويبه) ثم غمره مرة أخرى في سحب (الشكل 10.11). تتطلب كل دورة طاقة ، كما يتطلب عمل رؤوس الميوسين في الأورام اللحمية التي تسحب الشعيرات الرفيعة بشكل متكرر طاقة ، يتم توفيرها بواسطة ATP.

يحدث تكوين الجسر المتقاطع عندما يلتصق رأس الميوسين بالأكتين بينما ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) والفوسفات غير العضوي (Pأنا) لا تزال مرتبطة بالميوسين (الشكل 10.11أ ، ب). صأنا ثم يتم إطلاق الميوسين ، مما يتسبب في تكوين ارتباط أقوى بالأكتين ، وبعد ذلك يتحرك رأس الميوسين نحو الخط M ، ويسحب الأكتين معه. عندما يتم سحب الأكتين ، تتحرك الخيوط حوالي 10 نانومتر نحو الخط M. تسمى هذه الحركة بضربة الطاقة ، حيث تحدث حركة الشعيرة الرقيقة في هذه الخطوة (الشكل 10.11.2)ج). في حالة عدم وجود ATP ، لن ينفصل رأس الميوسين عن الأكتين.

يرتبط جزء من رأس الميوسين بموقع الربط على الأكتين ، لكن الرأس به موقع ربط آخر لـ ATP. يؤدي ارتباط ATP إلى فصل رأس الميوسين عن الأكتين (الشكل 10.11.2)د). بعد حدوث ذلك ، يتم تحويل ATP إلى ADP و P.أنا بواسطة نشاط ATPase الجوهري للميوسين. تغير الطاقة المنبعثة أثناء التحلل المائي ATP زاوية رأس الميوسين إلى وضع جاهز (الشكل 10.11ه). أصبح رأس الميوسين الآن في وضع يسمح له بمزيد من الحركة.

عندما يتم تصويب رأس الميوسين ، يكون الميوسين في تكوين عالي الطاقة. يتم إنفاق هذه الطاقة عندما يتحرك رأس الميوسين خلال شوط الطاقة ، وفي نهاية ضربة الطاقة ، يكون رأس الميوسين في وضع منخفض الطاقة. بعد ضربة القوة ، يتم تحرير ADP ، ومع ذلك ، لا يزال الجسر المتقاطع في مكانه ، ويرتبط الأكتين والميوسين معًا. طالما أن ATP متاح ، فإنه يرتبط بسهولة بالميوسين ، ويمكن أن تتكرر دورة الجسر المتقاطع ، ويمكن أن يستمر تقلص العضلات.

لاحظ أن كل خيوط سميكة من حوالي 300 جزيء ميوسين لها رؤوس ميوسين متعددة ، والعديد من الجسور المتقاطعة تتشكل وتنكسر باستمرار أثناء تقلص العضلات. اضرب هذا في جميع الأورام اللحمية في ليف عضلي واحد ، وجميع اللييفات العضلية في ألياف عضلية واحدة ، وكل ألياف العضلات في عضلة هيكلية واحدة ، ويمكنك أن تفهم سبب الحاجة إلى الكثير من الطاقة (ATP) للحفاظ على عمل عضلات الهيكل العظمي. في الواقع ، فإن فقدان ATP هو الذي ينتج عنه تشنج الموتى الذي لوحظ بعد وقت قصير من وفاة شخص ما. مع عدم وجود إنتاج إضافي لـ ATP ، لا يوجد ATP متاح لرؤوس الميوسين للانفصال عن مواقع ربط الأكتين ، لذلك تبقى الجسور المتقاطعة في مكانها ، مما يتسبب في تصلب العضلات الهيكلية.

مصادر ATP

يوفر ATP الطاقة اللازمة لتقلص العضلات. بالإضافة إلى دوره المباشر في دورة الجسر المتقاطع ، يوفر ATP أيضًا الطاقة لمضخات Ca ++ للنقل النشط في SR. لا يحدث تقلص العضلات بدون كميات كافية من ATP. كمية ATP المخزنة في العضلات منخفضة جدًا ، وهي كافية فقط لتشغيل بضع ثوانٍ من الانقباضات. عندما يتم تقسيمه ، يجب إعادة توليد ATP واستبداله بسرعة للسماح بالتقلص المستمر. هناك ثلاث آليات يمكن بواسطتها تجديد ATP: استقلاب فوسفات الكرياتين ، تحلل السكر اللاهوائي ، والتخمير والتنفس الهوائي.

فوسفات الكرياتين هو جزيء يمكنه تخزين الطاقة في روابط الفوسفات الخاصة به. في العضلة المريحة ، ينقل ATP الزائد طاقته إلى الكرياتين ، وينتج ADP وفوسفات الكرياتين. يعمل هذا كاحتياطي طاقة يمكن استخدامه لإنشاء المزيد من ATP بسرعة. عندما تبدأ العضلات في الانقباض وتحتاج إلى طاقة ، ينقل فوسفات الكرياتين فوسفاته مرة أخرى إلى ADP لتكوين ATP والكرياتين. يتم تحفيز هذا التفاعل بواسطة إنزيم الكرياتين كيناز ويحدث بسرعة كبيرة ، وبالتالي ، فإن الـ ATP المشتق من فوسفات الكرياتين يعزز الثواني القليلة الأولى من تقلص العضلات. ومع ذلك ، يمكن أن يوفر فوسفات الكرياتين ما يقرب من 15 ثانية من الطاقة ، وعند هذه النقطة يجب استخدام مصدر طاقة آخر (الشكل 10.12).

مع استنفاد الـ ATP الذي ينتجه فوسفات الكرياتين ، تتحول العضلات إلى تحلل السكر كمصدر لـ ATP. تحلل الجلوكوز هو عملية لا هوائية (غير معتمدة على الأكسجين) تعمل على تكسير الجلوكوز (السكر) لإنتاج ATP ، ومع ذلك ، لا يمكن أن يولد تحلل الجلوكوز ATP بنفس سرعة فوسفات الكرياتين. وبالتالي ، فإن التحول إلى تحلل السكر يؤدي إلى معدل أبطأ لتوافر ATP للعضلة. يمكن توفير السكر المستخدم في تحلل السكر عن طريق جلوكوز الدم أو عن طريق استقلاب الجليكوجين المخزن في العضلات. ينتج عن تكسير جزيء جلوكوز واحد اثنين من ATP وجزيئين من حمض البيروفيك ، والتي يمكن استخدامها في التنفس الهوائي أو عندما تكون مستويات الأكسجين منخفضة ، وتحويلها إلى حمض اللاكتيك (الشكل 10.12)ب).

في حالة توفر الأكسجين ، يتم استخدام حمض البيروفيك في التنفس الهوائي. ومع ذلك ، في حالة عدم توفر الأكسجين ، يتم تحويل حمض البيروفيك إلى حمض اللاكتيك ، مما قد يساهم في إجهاد العضلات. يسمح هذا التحويل بإعادة تدوير إنزيم NAD + من NADH ، وهو أمر ضروري لاستمرار تحلل السكر. يحدث هذا أثناء التمرين الشاق عندما تكون هناك حاجة إلى كميات كبيرة من الطاقة ولكن لا يمكن توصيل الأكسجين بشكل كافٍ إلى العضلات. لا يمكن أن يستمر تحلل السكر نفسه لفترة طويلة جدًا (حوالي دقيقة واحدة من نشاط العضلات) ، ولكنه مفيد في تسهيل دفعات قصيرة من الإخراج عالي الكثافة. وذلك لأن تحلل الجلوكوز لا يستخدم الجلوكوز بكفاءة عالية ، مما ينتج عنه مكاسب صافية من اثنين من ATPs لكل جزيء من الجلوكوز ، والمنتج النهائي لحمض اللاكتيك ، والذي قد يساهم في إجهاد العضلات أثناء تراكمه.

التنفس الهوائي هو انهيار الجلوكوز أو العناصر الغذائية الأخرى في وجود الأكسجين (O2) لإنتاج ثاني أكسيد الكربون والماء والأدينوزين ثلاثي الفوسفات. يتم توفير ما يقرب من 95 في المائة من ATP المطلوب للراحة أو العضلات النشطة بشكل معتدل عن طريق التنفس الهوائي ، والذي يحدث في الميتوكوندريا. تشمل مدخلات التنفس الهوائي الجلوكوز المنتشر في مجرى الدم وحمض البيروفيك والأحماض الدهنية. يعتبر التنفس الهوائي أكثر كفاءة من التحلل اللاهوائي ، حيث ينتج ما يقرب من 36 ATPs لكل جزيء من الجلوكوز مقابل أربعة من تحلل السكر. ومع ذلك ، لا يمكن أن يستمر التنفس الهوائي بدون إمدادات ثابتة من O2 إلى العضلات الهيكلية وهو أبطأ بكثير (الشكل 10.12.2)ج). للتعويض ، تخزن العضلات كمية صغيرة من الأكسجين الزائد في بروتينات تسمى الميوجلوبين ، مما يسمح بتقلصات عضلية أكثر كفاءة وتقليل التعب. كما أن التدريب الهوائي يزيد من كفاءة الدورة الدموية بحيث يكون O2 يمكن أن يزود العضلات لفترات أطول.

يحدث إرهاق العضلات عندما لا تعود العضلة قادرة على الانقباض استجابة لإشارات من الجهاز العصبي. الأسباب الدقيقة للإرهاق العضلي غير معروفة تمامًا ، على الرغم من ارتباط بعض العوامل بانخفاض تقلص العضلات الذي يحدث أثناء التعب. هناك حاجة إلى ATP لتقلص العضلات الطبيعي ، ومع انخفاض احتياطيات ATP ، قد تنخفض وظيفة العضلات. قد يكون هذا أكثر من عامل في إنتاج العضلات القصير والمكثف بدلاً من الجهود المستمرة منخفضة الشدة. قد يؤدي تراكم حمض اللاكتيك إلى خفض درجة الحموضة داخل الخلايا ، مما يؤثر على نشاط الإنزيم والبروتين. قد تؤدي الاختلالات في مستويات الصوديوم والبوتاسيوم نتيجة إزالة الاستقطاب من الغشاء إلى تعطيل تدفق الكالسيوم من SR. قد تؤدي فترات طويلة من التمرين المستمر إلى إتلاف SR و sarcolemma ، مما يؤدي إلى ضعف تنظيم Ca ++.

ينتج عن النشاط العضلي المكثف دين الأكسجين ، وهو كمية الأكسجين اللازمة لتعويض ATP المنتج بدون أكسجين أثناء تقلص العضلات. الأكسجين ضروري لاستعادة مستويات ATP والكرياتين الفوسفات ، وتحويل حمض اللاكتيك إلى حمض البيروفيك ، وفي الكبد ، لتحويل حمض اللاكتيك إلى جلوكوز أو جليكوجين. الأنظمة الأخرى المستخدمة أثناء التمرين تتطلب أيضًا الأكسجين ، وكل هذه العمليات مجتمعة تؤدي إلى زيادة معدل التنفس الذي يحدث بعد التمرين. حتى يتم الوفاء بديون الأكسجين ، يرتفع تناول الأكسجين ، حتى بعد توقف التمرين.

استرخاء عضلة الهيكل العظمي

يبدأ استرخاء ألياف العضلات الهيكلية ، وفي النهاية ، العضلات الهيكلية ، بالخلايا العصبية الحركية ، التي تتوقف عن إطلاق إشاراتها الكيميائية ، ACh ، في المشبك في NMJ. تتم إعادة استقطاب الألياف العضلية ، مما يؤدي إلى إغلاق البوابات في منطقة SR حيث يتم إطلاق Ca ++. ستعمل المضخات التي تحركها ATP على نقل Ca ++ من الساركوبلازم مرة أخرى إلى SR. ينتج عن هذا "إعادة حماية" مواقع ربط الأكتين على الخيوط الرقيقة. بدون القدرة على تكوين جسور متقاطعة بين الخيوط الرفيعة والسميكة ، تفقد الألياف العضلية توترها وترتاح.

قوة العضلات

يتم تحديد عدد ألياف العضلات والهيكل العظمي في عضلة معينة وراثيًا ولا يتغير. ترتبط قوة العضلات ارتباطًا مباشرًا بكمية اللييفات العضلية والقسيم العضلي داخل كل ليف. يمكن لعوامل ، مثل الهرمونات والإجهاد (والستيرويدات الابتنائية الاصطناعية) ، التي تعمل على العضلات أن تزيد من إنتاج الأورام اللحمية واللييفات العضلية داخل ألياف العضلات ، وهو تغيير يسمى تضخم العضلات ، مما يؤدي إلى زيادة الكتلة والكتلة في العضلات الهيكلية. وبالمثل ، يؤدي انخفاض استخدام العضلات الهيكلية إلى ضمور ، حيث يختفي عدد الأورام اللحمية والليفية العضلية (ولكن ليس عدد ألياف العضلات). من الشائع أن يُظهر أحد أطراف الجبيرة ضمورًا في العضلات عند إزالة الجبيرة ، وتظهر بعض الأمراض ، مثل شلل الأطفال ، ضمورًا في العضلات.

اضطرابات.

الجهاز العضلي

الحثل العضلي الدوشيني (DMD) هو ضعف تدريجي في عضلات الهيكل العظمي. إنه أحد الأمراض العديدة التي يشار إليها مجتمعة باسم "الحثل العضلي". ينتج DMD عن نقص بروتين ديستروفين ، الذي يساعد الخيوط الرقيقة من اللييفات العضلية على الارتباط بالغشاء الليفي. بدون وجود كمية كافية من الديستروفين ، تتسبب تقلصات العضلات في تمزق غمد الليف العضلي ، مما يتسبب في تدفق Ca ++ ، مما يؤدي إلى تلف الخلايا وتدهور ألياف العضلات. بمرور الوقت ، مع تراكم تلف العضلات ، تفقد كتلة العضلات ، وتتطور ضعف وظيفي أكبر.

DMD هو اضطراب وراثي ناتج عن كروموسوم X غير طبيعي. يصيب الذكور بشكل أساسي ، وعادة ما يتم تشخيصه في مرحلة الطفولة المبكرة. عادة ما يظهر DMD في البداية كصعوبة في التوازن والحركة ، ثم يتطور إلى عدم القدرة على المشي. يستمر في التقدم صعودًا في الجسم من الأطراف السفلية إلى الجزء العلوي من الجسم ، حيث يؤثر على العضلات المسؤولة عن التنفس والدورة الدموية. يتسبب في النهاية في الوفاة بسبب فشل الجهاز التنفسي ، ولا يعيش المصاب عادة بعد العشرينات من العمر.

نظرًا لأن DMD ناتج عن طفرة في الجين الذي يرمز للديستروفين ، فقد كان يُعتقد أن إدخال الخلايا العضلية السليمة في المرضى قد يكون علاجًا فعالًا. الخلايا العضلية هي الخلايا الجنينية المسؤولة عن نمو العضلات ، ومن الناحية المثالية ، فإنها تحمل جينات صحية يمكن أن تنتج الديستروفين اللازم لتقلص العضلات الطبيعي. كان هذا النهج غير ناجح إلى حد كبير في البشر. تضمنت المقاربة الحديثة محاولة تعزيز إنتاج العضلات من الأوتروفين ، وهو بروتين مشابه للديستروفين قد يكون قادرًا على تولي دور الديستروفين ومنع حدوث التلف الخلوي.


مصادر ATP

يوفر ATP الطاقة اللازمة لتقلص العضلات. بالإضافة إلى دوره المباشر في دورة الجسر المتقاطع ، يوفر ATP أيضًا الطاقة لمضخات Ca ++ للنقل النشط في SR. لا يحدث تقلص العضلات بدون كميات كافية من ATP. كمية ATP المخزنة في العضلات منخفضة جدًا ، وهي كافية فقط لتشغيل بضع ثوانٍ من الانقباضات. عندما يتم تقسيمه ، يجب إعادة توليد ATP واستبداله بسرعة للسماح بالتقلص المستمر. هناك ثلاث آليات يمكن بواسطتها تجديد ATP: استقلاب فوسفات الكرياتين ، تحلل السكر اللاهوائي ، والتخمير والتنفس الهوائي.

فوسفات الكرياتين هو جزيء يمكنه تخزين الطاقة في روابط الفوسفات الخاصة به. في العضلة المريحة ، ينقل ATP الزائد طاقته إلى الكرياتين ، وينتج ADP وفوسفات الكرياتين. يعمل هذا كاحتياطي طاقة يمكن استخدامه لإنشاء المزيد من ATP بسرعة. عندما تبدأ العضلات في الانقباض وتحتاج إلى طاقة ، ينقل فوسفات الكرياتين فوسفاته مرة أخرى إلى ADP لتكوين ATP والكرياتين. يتم تحفيز هذا التفاعل بواسطة إنزيم الكرياتين كيناز ويحدث بسرعة كبيرة ، وبالتالي ، فإن الـ ATP المشتق من فوسفات الكرياتين يعزز الثواني القليلة الأولى من تقلص العضلات. ومع ذلك ، يمكن أن يوفر فوسفات الكرياتين ما يقرب من 15 ثانية من الطاقة ، وعند هذه النقطة يجب استخدام مصدر طاقة آخر ([رابط]).


مع استنفاد الـ ATP الذي ينتجه فوسفات الكرياتين ، تتحول العضلات إلى تحلل السكر كمصدر لـ ATP. تحلل الجلوكوز هو عملية لا هوائية (غير معتمدة على الأكسجين) تعمل على تكسير الجلوكوز (السكر) لإنتاج ATP ، ومع ذلك ، لا يمكن أن يولد تحلل الجلوكوز ATP بنفس سرعة فوسفات الكرياتين. وبالتالي ، فإن التحول إلى تحلل السكر يؤدي إلى معدل أبطأ لتوافر ATP للعضلة. يمكن توفير السكر المستخدم في تحلل السكر عن طريق جلوكوز الدم أو عن طريق استقلاب الجليكوجين المخزن في العضلات. ينتج عن تكسير جزيء جلوكوز واحد اثنين من ATP وجزيئين من حمض البيروفيك ، والذي يمكن استخدامه في التنفس الهوائي أو عندما تكون مستويات الأكسجين منخفضة ، ويتحول إلى حمض اللاكتيك ([رابط]ب).

في حالة توفر الأكسجين ، يتم استخدام حمض البيروفيك في التنفس الهوائي. ومع ذلك ، في حالة عدم توفر الأكسجين ، يتم تحويل حمض البيروفيك إلى حمض اللاكتيك ، مما قد يساهم في إجهاد العضلات. يسمح هذا التحويل بإعادة تدوير إنزيم NAD + من NADH ، وهو أمر ضروري لاستمرار تحلل السكر. يحدث هذا أثناء التمرين الشاق عندما تكون هناك حاجة إلى كميات كبيرة من الطاقة ولكن لا يمكن توصيل الأكسجين بشكل كافٍ إلى العضلات. لا يمكن أن يستمر تحلل السكر نفسه لفترة طويلة جدًا (حوالي دقيقة واحدة من نشاط العضلات) ، ولكنه مفيد في تسهيل دفعات قصيرة من الإخراج عالي الكثافة. وذلك لأن تحلل الجلوكوز لا يستخدم الجلوكوز بكفاءة عالية ، مما ينتج عنه مكاسب صافية من اثنين من ATPs لكل جزيء من الجلوكوز ، والمنتج النهائي لحمض اللاكتيك ، والذي قد يساهم في إجهاد العضلات أثناء تراكمه.

التنفس الهوائي هو انهيار الجلوكوز أو العناصر الغذائية الأخرى في وجود الأكسجين (O2) لإنتاج ثاني أكسيد الكربون والماء والأدينوزين ثلاثي الفوسفات. يتم توفير ما يقرب من 95 في المائة من ATP المطلوب للراحة أو العضلات النشطة بشكل معتدل عن طريق التنفس الهوائي ، والذي يحدث في الميتوكوندريا. تشمل مدخلات التنفس الهوائي الجلوكوز المنتشر في مجرى الدم وحمض البيروفيك والأحماض الدهنية. يعتبر التنفس الهوائي أكثر كفاءة من التحلل اللاهوائي ، حيث ينتج ما يقرب من 36 ATPs لكل جزيء من الجلوكوز مقابل أربعة من تحلل السكر. ومع ذلك ، لا يمكن أن يستمر التنفس الهوائي بدون إمدادات ثابتة من O2 إلى العضلات الهيكلية وهو أبطأ بكثير ([رابط]ج). للتعويض ، تخزن العضلات كمية صغيرة من الأكسجين الزائد في بروتينات تسمى الميوجلوبين ، مما يسمح بتقلصات عضلية أكثر كفاءة وتقليل التعب. كما أن التدريب الهوائي يزيد من كفاءة الدورة الدموية بحيث يكون O2 يمكن أن يزود العضلات لفترات أطول.

يحدث إرهاق العضلات عندما لا تعود العضلة قادرة على الانقباض استجابة لإشارات من الجهاز العصبي. الأسباب الدقيقة للإرهاق العضلي غير معروفة تمامًا ، على الرغم من ارتباط بعض العوامل بانخفاض تقلص العضلات الذي يحدث أثناء التعب. هناك حاجة إلى ATP لتقلص العضلات الطبيعي ، ومع انخفاض احتياطيات ATP ، قد تنخفض وظيفة العضلات. قد يكون هذا أكثر من عامل في إنتاج العضلات القصير والمكثف بدلاً من الجهود المستمرة منخفضة الشدة. قد يؤدي تراكم حمض اللاكتيك إلى خفض درجة الحموضة داخل الخلايا ، مما يؤثر على نشاط الإنزيم والبروتين. قد تؤدي الاختلالات في مستويات الصوديوم والبوتاسيوم نتيجة إزالة الاستقطاب من الغشاء إلى تعطيل تدفق الكالسيوم من SR. قد تؤدي فترات طويلة من التمرين المستمر إلى إتلاف SR و sarcolemma ، مما يؤدي إلى ضعف تنظيم Ca ++.

ينتج عن النشاط العضلي المكثف دين الأكسجين ، وهو كمية الأكسجين اللازمة لتعويض ATP المنتج بدون أكسجين أثناء تقلص العضلات. الأكسجين ضروري لاستعادة مستويات ATP والكرياتين الفوسفات ، وتحويل حمض اللاكتيك إلى حمض البيروفيك ، وفي الكبد ، لتحويل حمض اللاكتيك إلى جلوكوز أو جليكوجين. الأنظمة الأخرى المستخدمة أثناء التمرين تتطلب أيضًا الأكسجين ، وكل هذه العمليات مجتمعة تؤدي إلى زيادة معدل التنفس الذي يحدث بعد التمرين. حتى يتم الوفاء بديون الأكسجين ، يرتفع تناول الأكسجين ، حتى بعد توقف التمرين.


هل ATP مطلوب لتقلص العضلات واسترخائها؟

ATP أمر بالغ الأهمية لـ تقلصات العضلات لأنه يكسر الجسر المتقاطع للميوسين - الأكتين ، ويحرر الميوسين في اليوم التالي التقلص.

ما هو انقباض واسترخاء العضلات؟ تقلص العضلات هو تفعيل مواقع توليد التوتر في الداخل عضلة ألياف. إنهاء تقلص العضلات تليها استرخاء العضلات، وهو عودة عضلة الألياف إلى حالة توليد التوتر المنخفض. تقلصات العضلات يمكن وصفها بناءً على متغيرين: الطول والتوتر.

السؤال أيضا ، كيف يسبب ATP استرخاء العضلات؟

استرخاء من الهيكل العظمي عضلة ATPمضخات مدفوعة إرادة انقل Ca ++ من الساركوبلازم مرة أخرى إلى SR. ينتج عن هذا & ldquoreshielding & rdquo لمواقع ربط الأكتين على الخيوط الرقيقة. بدون القدرة على تشكيل جسور متقاطعة بين رقيقة و خيوط سميكة عضلة الألياف تفقد توترها ويرتاح.

كيف يتوقف انقباض العضلات؟

تقلص العضلات عادة توقف عندما تنتهي الإشارة من الخلايا العصبية الحركية ، مما يؤدي إلى إعادة استقطاب غمد الليف العضلي والأنابيب T ، ويغلق قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي في SR. يتم بعد ذلك ضخ أيونات Ca ++ مرة أخرى في SR ، مما يتسبب في أن يقوم التروبوميوسين بإعادة حماية (أو إعادة تغطية) مواقع الربط على خيوط الأكتين.


ما الذي يوقف الميوسين أثناء استرخاء العضلات؟ - مادة الاحياء

أكتين
تتكون الخيوط الرفيعة من جزيئات الأكتين الكروية في سلسلتين طويلتين ملفوفين حول بعضهما البعض ولكل جزيء أكتين موقع ارتباط للميوسين. يلتف بروتين تروبوميوسين حول الخيوط الرفيعة ويغطي مواقع ارتباط الميوسين. على فترات منتظمة على طول كبل تروبوميوسين تجلس جزيئات تروبونين.

الميوسين
تتكون الخيوط السميكة من حزم من جزيئات الميوسين. يتكون كل جزيء ميوسين من سلسلتين بروتينيتين طويلتين برأس كروي في أحد طرفيه. يتصل رأس الميوسين بموقع الربط على خيوط الأكتين. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يربط ATP ، ويعمل كإنزيم لنقل الطاقة من ATP. يغير نقل الطاقة شكل رأس الميوسين ("الديوك" الجهاز).

التقلص
عندما تنقبض العضلات ، تلتصق الرؤوس الكروية لخيوط الميوسين السميكة بمواقع الربط على خيوط الأكتين الرقيقة وتسحبها تجاه بعضها البعض. نظرًا لأن الخيوط الرفيعة مثبتة في الخط Z ، فإن انزلاق الخيوط يتسبب في تقصير كل قسيم عضلي - وبالتالي ألياف العضلات.

تقصير
يُطلق جهد الفعل الذي ينتقل على طول الخلية العصبية مرسالًا كيميائيًا (أستيل كولين) يعبر الوصلة العصبية العضلية ويزيل استقطاب غشاء ليف العضلات بنفس الطريقة التي يحدث بها نزع الاستقطاب في الخلية العصبية. عند إزالة الاستقطاب ، تطلق الشبكة الساركوبلازمية أيونات الكالسيوم. ترتبط أيونات الكالسيوم بالتروبونين ، وتغير شكل مركب تروبونين-تروبوميوسين بحيث يتم الكشف عن مواقع ارتباط الأكتين. بمجرد أن يرتبط الميوسين بالأكتين ، يطلق رأس الميوسين المنزلق ألياف الأكتين المنزلق. بمجرد حدوث جهد الفعل في الألياف العضلية ، يستغرق الأمر بضعة أجزاء من الألف من الثانية حتى تؤدي عمليات الإثارة والاقتران إلى زيادة التوتر. يحدث تقلص الذروة في حوالي 10 مللي ثانية في ألياف العضلات السريعة وحوالي 100 مللي ثانية في الألياف البطيئة.

تنظيف
بمجرد أن يبدأ الأسيتيل كولين جهدًا في الشبكة الساركوبلازمية ، يتم تعطيله بواسطة إنزيم. سوف تتقلص الألياف العضلية مرة أخرى فقط إذا وصلت إشارة أخرى من العصب. بمجرد أن تتدفق أيونات الكالسيوم إلى الخلية العضلية ، تقوم الخلية بسرعة بضخها مرة أخرى إلى أكياس الشبكة الساركوبلازمية ، باستخدام الطاقة من ATP ، ويعود مركب تروبونين-تروبوميوسين إلى شكله الأصلي الذي يحجب مواقع ارتباط الأكتين.

موت
عندما يتوقف القلب عن النبض ، لا يصل الجلوكوز ولا الأكسجين إلى الخلايا. بدون مصدر طاقة أو متقبل إلكترون ، لا تستطيع الخلية ضخ الأيونات لاستقطاب الغشاء ، ولا يمكنها إنتاج ATP ، أو ضخ أيونات الكالسيوم للخارج. بدون تدفق الدم ، يتسرب الكالسيوم إلى الخلايا والعضلات حتى ينفد الإمداد الخلوي لـ ATP. نظرًا لأن العضلات لا يمكن أن تسترخي بدون ATP لفصل الميوسين عن الأكتين ، يصبح الجسم يعرج مرة أخرى فقط عندما يتم هضم بروتينات العضلات بواسطة الإنزيمات الليزوزومية أثناء التحلل.


ماذا يحدث أثناء استرخاء العضلات؟

استرخاء العضلات. تقلص العضلات واسترخائها هي عمليات تعتمد على الطاقة وتستمد الطاقة من التحلل المائي للأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP).

بجانب ما سبق ، ما هو الناقل العصبي الذي يسبب استرخاء العضلات؟ الرسالة الكيميائية تسمى ناقل عصبي أستيل، يرتبط بالمستقبلات الموجودة على السطح الخارجي للألياف العضلية.

ومعرفة ما هو تقلص واسترخاء العضلات؟

تقلص العضلات هو تفعيل مواقع توليد التوتر في الداخل عضلة ألياف. إنهاء تقلص العضلات تليها استرخاء العضلات، وهو عودة عضلة الألياف إلى حالة توليد التوتر المنخفض. تقلصات العضلات يمكن وصفها بناءً على متغيرين: الطول والتوتر.

استرخاء العضلات هما ثنائي كهربائي إنجليزي تم تشكيلهما في عام 2002 بواسطة Pulp's Jarvis Cocker و Jason Buckle. في أوائل عام 2003 ، استرخاء العضلات بدأ العزف على العربات.


وليام كارول

بعد وقت قصير من الموت ، يصبح الجسد صلبًا. هذا التصلب ناتج عن عملية كيميائية حيوية تسمى Rigor Mortis ، وتعني "صلابة الموت". (1) هذه الحالة مشتركة بين جميع البشر المتوفين ، ولكنها ليست سوى حالة مؤقتة. المصطلح العامي "صلب" ، الذي يستخدم للإشارة إلى شخص ميت ، ينشأ من تيبس الموت. في غضون ساعات من الموت ، تنقبض كل عضلة في الجسم وتبقى متقلصة لفترة من الزمن. قبل أن أتمكن من شرح السبب البيولوجي لهذه الحالة ، يجب أن أصف أولاً بنية العضلات وعملية تقلص العضلات.

العضلات لديها العديد من المستويات المختلفة ، بدءا من الألياف العضلية الفردية. ألياف العضلات هي مزيج من العديد من الخلايا ولكن لها هياكل مشابهة لتلك الموجودة في الخلية الفردية. توجد العضيات الموجودة في الخلية الطبيعية أيضًا في ألياف العضلات ، ولكن يتم تسميتها بأسماء مختلفة: غشاء البلازما هو غمد الليف العضلي ، والشبكة الإندوبلازمية عبارة عن شبكة ساركوبلازمية ، والميتوكوندريا عبارة عن ساركوسومات ، ويسمى السيتوبلازم ساركوبلازم. تتكون ألياف العضلات من وحدات نسيجية تسمى الأورام اللحمية. ترتبط الساركوميرات أفقياً لتمديد طول الألياف العضلية. مكونات قسيم عضلي فردي هي خيوط سميكة ورقيقة ، الميوسين والأكتين ، على التوالي. نهايات القسيم العضلي هي ما يسمى خطوط Z. تمتد صفوف الأكتين من خطوط Z هذه ولكنها لا تلتقي في المنتصف. تكون خيوط الميوسين متباعدة بين صفوف الأكتين وغير متصلة بأي من الخطين Z. تأخذ خيوط الأكتين شكل حلزون مزدوج وتحيط بها خيط بروتين طويل يسمى تروبوميوسين مرقط بمجمعات بروتينية صغيرة مختلفة تسمى تروبونين. تحت التروبوميوسين توجد مواقع نشطة للميوسين ، حيث يكون الميوسين قادرًا على الارتباط بالأكتين. على طول خيط من الميوسين توجد "رؤوس" تبرز باتجاه الأكتين. الأكتين والميوسين هما العاملان الرئيسيان في تقلص العضلات. (2)

يبدأ تقلص العضلات في الدماغ بنبضات عصبية ترسل عبر الحبل الشوكي إلى الخلايا العصبية الحركية. يتم تمرير جهد الفعل الذي بدأ في الدماغ إلى ألياف العضلات من خلال محور عصبي حيث يتم نقله إلى تقاطع عصبي عضلي. (2) الموصل العصبي العضلي ، والذي يشار إليه أيضًا باسم الوصل العضلي العصبي ، يطلق الأسيتيل كولين عندما يصل جهد الفعل إلى التقاطع. عندما يتلامس الأسيتيل كولين مع المستقبلات الموجودة على سطح الألياف العضلية ، يتم فتح عدد من قنوات الغشاء للسماح بدخول أيونات الصوديوم. (3) هذا التدفق من أيونات الصوديوم يخلق جهد فعل داخل الألياف مما يؤدي إلى إطلاق أيونات الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية.

ترشح أيونات الكالسيوم في جميع أنحاء الأورام اللحمية وترتبط بمجمعات التروبونين ، مما يتسبب في حدوث تحول في بنية التروبوميوسين وفضح مواقع ربط الميوسين على الأكتين. يتبع ذلك "ضربة قوية" ، حيث تقوم رؤوس الميوسين بإسقاط ADP و Pi ، والتي تحافظ على الرؤوس في وضع مصقول للخلف ، وتتحرك أفقيًا وبالتالي تتحرك خيوط الأكتين في نفس الوقت. أخيرًا ، يرتبط ATP برؤوس الميوسين ، وبالتالي ينفصل عن الأكتين. عند التحرر من الأكتين ، ينقسم ATP إلى ADP و Pi ، مما يمنح الطاقة لإعادة الميوسين إلى موضعه الجاهز ، وبالتالي تجديد الدورة. (4)

يعتمد استرخاء العضلة على إنهاء جهد الفعل الذي يبدأ عند الموصل العصبي العضلي. يدمر إنزيم داخل الألياف العضلية الأسيتيل كولين ، وبالتالي يوقف جهد الفعل الذي ينتجه الأسيتيل كولين. لذلك ، لم يعد يتم إطلاق أيونات الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية. في الواقع ، يتم إرجاع أيونات الكالسيوم السائبة بالفعل إلى الشبكة الساركوبلازمية. أخيرًا ، الميوسين والأكتين غير قادرين على الارتباط ، وبالتالي الانقباض ، لأن المواقع النشطة للميوسين تحتاج إلى أيونات الكالسيوم لتعرضها. (2)

يعتبر توفير الـ ATP أمرًا أساسيًا في العملية المستمرة لتقلص العضلات. ينشأ ATP من ثلاثة مصادر هي نظام الفوسفاجين ونظام حمض الجليكوجين-اللاكتيك والتنفس الهوائي. في نظام الفوسهاجين ، تخزن الخلايا العضلية مركبًا يسمى فوسفات الكرياتين من أجل تجديد مخزون ATP بسرعة. يكسر إنزيم الكرياتين كيناز الفوسفات من هذا المركب ويضاف الفوسفات إلى ADP. يمكن لهذا المصدر من ATP أن يحافظ على تقلص العضلات لمدة 8 إلى 10 ثوانٍ فقط. يستخدم حمض الجليكوجين-اللاكتيك إمداد العضلات بالجليكوجين. من خلال التمثيل الغذائي اللاهوائي ، يتم تكسير الجليكوجين وينتج ATP وحمض اللبنيك المنتج الثانوي. لا تتطلب هذه الطريقة الأكسجين وهي قادرة على توفير المزيد من ATP أكثر من نظام الفوسفاجين ، ولكنها تحدث بمعدل أبطأ. أخيرًا ، يسمح التنفس الهوائي بتقسيم الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون والماء في وجود الأكسجين. تأتي إمدادات الجلوكوز من العضلات والكبد والغذاء والأحماض الدهنية.ينتج عن هذه الطريقة أكبر قدر من ATP ولفترات طويلة من الوقت ، ولكنها تستغرق معظم الوقت. (5)

مع كل المعلومات المتعلقة بكيفية عمل العضلات ، أصبح من الممكن الآن شرح العملية الكامنة وراء تيبس الموت. ينهي الموت التنفس الهوائي لأن نظام الدورة الدموية قد توقف. (6) لذلك ، تعتمد العضلات على الفوسفاجين وطرق التمثيل الغذائي اللاهوائي للحصول على ATP. كما هو مذكور أعلاه ، توفر هذه المصادر كمية صغيرة فقط من ATP. هذا النقص في ATP يعطل رؤوس الميوسين من الانفصال عن الأكتين. وفي الوقت نفسه ، تتسرب أيونات الكالسيوم من السائل خارج الخلية والشبكة الساركوبلازمية ، غير القادرة على استدعاء الأيونات ، إلى ألياف العضلات. (6) تؤدي الأيونات مهمتها كما لو كان الجسم على قيد الحياة ، وتفصل التروبوميوسين والتروبونين من المواقع النشطة للميوسين. تنقبض العضلة عندما يتغير الميوسين ، لكن نقص ATP يمنعها من الانفصال ، وتبقى العضلة متقلصة. تحدث هذه العملية في جميع العضلات حيث يصبح الجسم صلبًا.

عادةً ما يتم وضع مورتيس الصرامة في غضون أربع ساعات ، أولاً في الوجه والعضلات الأصغر عمومًا. يصل الجسم إلى أقصى درجات الصلابة في غضون اثني عشر إلى ثمانية وأربعين ساعة. ومع ذلك ، قد تختلف هذه المرة بسبب الظروف البيئية - الظروف الأكثر برودة تمنع قسوة الموت. (1) مورتيس الصرامة ليست سوى حالة مؤقتة. خلال هذه العملية ، يتراكم الجسم حمض اللاكتيك من خلال التنفس اللاهوائي. يقلل حمض اللاكتيك من درجة حموضة العضلات ، ويؤدي إلى تدهور تقلص العضلات. (7) يفقد الجسم صلابته بسبب تسوس العضلات. في الختام ، تيبس الموت هو تصلب الجسم بسبب نقص ATP بعد الموت. هذه الحالة مؤقتة فقط ، وهي حساسة بيئيًا ويعتقد أنها تحدث في جميع البشر البالغين.


استرخاء عضلة الهيكل العظمي

يبدأ استرخاء ألياف العضلات الهيكلية ، وفي النهاية ، العضلات الهيكلية ، بالخلايا العصبية الحركية ، التي تتوقف عن إطلاق إشاراتها الكيميائية ، ACh ، في المشبك في NMJ. تتم إعادة استقطاب الألياف العضلية ، مما يؤدي إلى إغلاق البوابات في منطقة SR حيث يتم إطلاق Ca ++. ستعمل المضخات التي تحركها ATP على نقل Ca ++ من الساركوبلازم مرة أخرى إلى SR. ينتج عن هذا & ldquoreshielding & rdquo لمواقع ربط الأكتين على الخيوط الرقيقة. بدون القدرة على تكوين جسور متقاطعة بين الخيوط الرفيعة والسميكة ، تفقد الألياف العضلية توترها وترتاح.


تقلص واسترخاء ألياف العضلات

يبدأ تسلسل الأحداث التي تؤدي إلى تقلص ليف عضلي فردي بإشارة - الناقل العصبي ، ACh - من العصبون الحركي الذي يعصب تلك الألياف. سينزع الاستقطاب عن الغشاء المحلي للألياف عندما تدخل أيونات الصوديوم موجبة الشحنة (Na +) ، مما يؤدي إلى استقطاب جهد الفعل الذي ينتشر إلى باقي الغشاء ، بما في ذلك الأنابيب التائية. يؤدي هذا إلى إطلاق أيونات الكالسيوم (Ca ++) من التخزين في الشبكة الساركوبلازمية (SR). ثم يبدأ Ca ++ الانكماش ، والذي يتم الحفاظ عليه بواسطة ATP ((الشكل)). طالما بقيت أيونات الكالسيوم في الساركوبلازم للارتباط بالتروبونين ، مما يحافظ على مواقع ربط الأكتين "غير محمية" ، وطالما أن ATP متاح لدفع دورة الجسر المتقاطع وسحب خيوط الأكتين بواسطة الميوسين ، ستستمر الألياف العضلية في التقصير إلى الحد التشريحي.

عادةً ما يتوقف تقلص العضلات عندما تنتهي الإشارات من الخلايا العصبية الحركية ، مما يؤدي إلى إعادة استقطاب غمد الليف العضلي والنبيبات التائية ، وإغلاق قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي في SR. يتم بعد ذلك ضخ أيونات Ca ++ مرة أخرى في SR ، مما يتسبب في أن يقوم التروبوميوسين بإعادة حماية (أو إعادة تغطية) مواقع الربط على خيوط الأكتين. يمكن للعضلة أيضًا أن تتوقف عن الانقباض عندما تنفد من ATP وتصبح مرهقة ((الشكل)).

يؤدي إطلاق أيونات الكالسيوم إلى بدء تقلصات العضلات. شاهد هذا الفيديو لمعرفة المزيد عن دور الكالسيوم. (أ) ما هي "الأنابيب التائية" وما هو دورها؟ (ب) يرجى وصف كيفية إتاحة مواقع ربط الأكتين للتجسير المتقاطع مع رؤوس الميوسين أثناء الانكماش.

تحدث الأحداث الجزيئية لتقصير الألياف العضلية داخل الأورام اللحمية الليفية (انظر (الشكل)). يحدث تقلص الألياف العضلية المخططة عندما تتقلص الأورام اللحمية ، المرتبة خطيًا داخل اللييفات العضلية ، حيث تسحب رؤوس الميوسين خيوط الأكتين.

المنطقة التي تتداخل فيها الخيوط السميكة والرقيقة لها مظهر كثيف ، حيث توجد مساحة صغيرة بين الخيوط. تعتبر هذه المنطقة التي تتداخل فيها الخيوط الرفيعة والسميكة مهمة جدًا لتقلص العضلات ، حيث إنها المكان الذي تبدأ فيه حركة الخيوط. لا تمتد الخيوط الرفيعة ، المثبتة في نهاياتها بواسطة الأقراص Z ، بالكامل في المنطقة الوسطى التي تحتوي فقط على خيوط سميكة ، مثبتة في قواعدها في مكان يسمى الخط M. يتكون اللييف العضلي من العديد من الأورام اللحمية التي تمتد على طولها ، وبالتالي تتقلص اللييفات العضلية وخلايا العضلات مع تقلص القسيمات العضلية.

نموذج الانكماش الخيطي المنزلق

عندما يتم إرسال إشارة من الخلايا العصبية الحركية ، تتقلص الألياف العضلية الهيكلية حيث يتم سحب الخيوط الرقيقة ثم تنزلق عبر الخيوط السميكة داخل الأورام اللحمية الليفية. تُعرف هذه العملية بنموذج الفتيل المنزلق لتقلص العضلات ((الشكل)). يمكن أن يحدث الانزلاق فقط عندما تتعرض مواقع ربط الميوسين على خيوط الأكتين بسلسلة من الخطوات التي تبدأ بدخول Ca ++ في الساركوبلازم.

التروبوميوسين هو بروتين يلتف حول سلاسل خيوط الأكتين ويغطي مواقع ربط الميوسين لمنع الأكتين من الارتباط بالميوسين. يرتبط التروبوميوسين بالتروبونين ليشكل مركب تروبونين-تروبوميوسين. يمنع مركب تروبونين تروبوميوسين "رؤوس" الميوسين من الارتباط بالمواقع النشطة على خيوط الأكتين الدقيقة. يحتوي Troponin أيضًا على موقع ربط لأيونات Ca ++.

لبدء تقلص العضلات ، يجب على التروبوميوسين الكشف عن موقع ربط الميوسين على خيوط أكتين للسماح بتكوين الجسر المتقاطع بين الأغشية الدقيقة للأكتين والميوسين. الخطوة الأولى في عملية الانكماش هي أن يرتبط Ca ++ بالتروبونين بحيث يمكن أن ينزلق التروبوميوسين بعيدًا عن مواقع الربط على خيوط الأكتين. هذا يسمح لرؤوس الميوسين بالالتزام بمواقع الربط المكشوفة وتشكيل جسور متقاطعة. ثم يتم سحب الخيوط الرفيعة بواسطة رؤوس الميوسين لتنزلق عبر الخيوط السميكة باتجاه مركز قسيم عضلي. ولكن لا يمكن لكل رأس إلا أن يسحب مسافة قصيرة جدًا قبل أن يصل إلى حده الأقصى ويجب "إعادة تشكيله" قبل أن يتمكن من السحب مرة أخرى ، وهي خطوة تتطلب ATP.

ATP وتقلص العضلات

لكي تستمر الخيوط الرقيقة في الانزلاق عبر الخيوط السميكة أثناء تقلص العضلات ، يجب أن تسحب رؤوس الميوسين الأكتين في مواقع الربط ، وتفصلها ، وتعيد صقلها ، وتثبيتها بمزيد من مواقع الربط ، والسحب ، والفصل ، وإعادة الديك ، وما إلى ذلك. هذه الحركة المتكررة يُعرف باسم دورة الجسر المتقاطع. تشبه حركة رؤوس الميوسين هذه المجاذيف عندما يقوم فرد بصف القارب: يتم سحب مجداف المجاذيف (رؤوس الميوسين) من الماء (فصل) ، وإعادة وضعه (إعادة تصويبه) ثم غمره مرة أخرى في سحب ((الشكل)). تتطلب كل دورة طاقة ، كما يتطلب عمل رؤوس الميوسين في الأورام اللحمية التي تسحب الشعيرات الرفيعة بشكل متكرر طاقة ، يتم توفيرها بواسطة ATP.

يحدث تكوين الجسر المتقاطع عندما يلتصق رأس الميوسين بالأكتين بينما ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) والفوسفات غير العضوي (Pأنا) لا تزال مرتبطة بالميوسين ((الشكل)أ ، ب). صأنا ثم يتم إطلاق الميوسين ، مما يتسبب في تكوين ارتباط أقوى بالأكتين ، وبعد ذلك يتحرك رأس الميوسين نحو الخط M ، ويسحب الأكتين معه. عندما يتم سحب الأكتين ، تتحرك الخيوط حوالي 10 نانومتر نحو الخط M. تسمى هذه الحركة ضربة الطاقة ، حيث تحدث حركة الشعيرة الرقيقة في هذه الخطوة ((الشكل)ج). في حالة عدم وجود ATP ، لن ينفصل رأس الميوسين عن الأكتين.

يرتبط جزء من رأس الميوسين بموقع الربط على الأكتين ، لكن الرأس به موقع ربط آخر لـ ATP. يؤدي ارتباط ATP إلى فصل رأس الميوسين عن الأكتين ((الشكل)د). بعد حدوث ذلك ، يتم تحويل ATP إلى ADP و P.أنا بواسطة نشاط ATPase الجوهري للميوسين. الطاقة المنبعثة أثناء التحلل المائي ATP تغير زاوية رأس الميوسين إلى وضع جاهز ((الشكل)ه). أصبح رأس الميوسين الآن في وضع يسمح له بمزيد من الحركة.

عندما يتم تصويب رأس الميوسين ، يكون الميوسين في تكوين عالي الطاقة. يتم إنفاق هذه الطاقة عندما يتحرك رأس الميوسين خلال شوط الطاقة ، وفي نهاية ضربة الطاقة ، يكون رأس الميوسين في وضع منخفض الطاقة. بعد ضربة القوة ، يتم تحرير ADP ، ومع ذلك ، لا يزال الجسر المتقاطع في مكانه ، ويرتبط الأكتين والميوسين معًا. طالما أن ATP متاح ، فإنه يرتبط بسهولة بالميوسين ، ويمكن أن تتكرر دورة الجسر المتقاطع ، ويمكن أن يستمر تقلص العضلات.

لاحظ أن كل خيوط سميكة من حوالي 300 جزيء ميوسين لها رؤوس ميوسين متعددة ، والعديد من الجسور المتقاطعة تتشكل وتنكسر باستمرار أثناء تقلص العضلات. اضرب هذا في جميع الأورام اللحمية في ليف عضلي واحد ، وجميع اللييفات العضلية في ألياف عضلية واحدة ، وكل ألياف العضلات في عضلة هيكلية واحدة ، ويمكنك أن تفهم سبب الحاجة إلى الكثير من الطاقة (ATP) للحفاظ على عمل عضلات الهيكل العظمي. في الواقع ، فإن فقدان ATP هو الذي ينتج عنه تشنج الموتى الذي لوحظ بعد وقت قصير من وفاة شخص ما. مع عدم وجود إنتاج إضافي لـ ATP ، لا يوجد ATP متاح لرؤوس الميوسين للانفصال عن مواقع ربط الأكتين ، لذلك تبقى الجسور المتقاطعة في مكانها ، مما يتسبب في تصلب العضلات الهيكلية.

مصادر ATP

يوفر ATP الطاقة اللازمة لتقلص العضلات. بالإضافة إلى دوره المباشر في دورة الجسر المتقاطع ، يوفر ATP أيضًا الطاقة لمضخات Ca ++ للنقل النشط في SR. لا يحدث تقلص العضلات بدون كميات كافية من ATP. كمية ATP المخزنة في العضلات منخفضة جدًا ، وهي كافية فقط لتشغيل بضع ثوانٍ من الانقباضات. عندما يتم تقسيمه ، يجب إعادة توليد ATP واستبداله بسرعة للسماح بالتقلص المستمر. هناك ثلاث آليات يمكن بواسطتها تجديد ATP: استقلاب فوسفات الكرياتين ، تحلل السكر اللاهوائي ، والتخمير والتنفس الهوائي.

فوسفات الكرياتين هو جزيء يمكنه تخزين الطاقة في روابط الفوسفات الخاصة به. في العضلة المريحة ، ينقل ATP الزائد طاقته إلى الكرياتين ، وينتج ADP وفوسفات الكرياتين. يعمل هذا كاحتياطي طاقة يمكن استخدامه لإنشاء المزيد من ATP بسرعة. عندما تبدأ العضلات في الانقباض وتحتاج إلى طاقة ، ينقل فوسفات الكرياتين فوسفاته مرة أخرى إلى ADP لتكوين ATP والكرياتين. يتم تحفيز هذا التفاعل بواسطة إنزيم الكرياتين كيناز ويحدث بسرعة كبيرة ، وبالتالي ، فإن الـ ATP المشتق من فوسفات الكرياتين يعزز الثواني القليلة الأولى من تقلص العضلات. ومع ذلك ، يمكن أن يوفر فوسفات الكرياتين ما يقرب من 15 ثانية من الطاقة ، وعند هذه النقطة يجب استخدام مصدر طاقة آخر ((الشكل)).

مع استنفاد الـ ATP الذي ينتجه فوسفات الكرياتين ، تتحول العضلات إلى تحلل السكر كمصدر لـ ATP. تحلل الجلوكوز هو عملية لا هوائية (غير معتمدة على الأكسجين) تعمل على تكسير الجلوكوز (السكر) لإنتاج ATP ، ومع ذلك ، لا يمكن أن يولد تحلل الجلوكوز ATP بنفس سرعة فوسفات الكرياتين. وبالتالي ، فإن التحول إلى تحلل السكر يؤدي إلى معدل أبطأ لتوافر ATP للعضلة. يمكن توفير السكر المستخدم في تحلل السكر عن طريق جلوكوز الدم أو عن طريق استقلاب الجليكوجين المخزن في العضلات. ينتج عن انهيار جزيء جلوكوز واحد اثنين من ATP وجزيئين من حمض البيروفيك ، والذي يمكن استخدامه في التنفس الهوائي أو عندما تكون مستويات الأكسجين منخفضة ، يتم تحويلها إلى حمض اللاكتيك ((الشكل)ب).

في حالة توفر الأكسجين ، يتم استخدام حمض البيروفيك في التنفس الهوائي. ومع ذلك ، في حالة عدم توفر الأكسجين ، يتم تحويل حمض البيروفيك إلى حمض اللاكتيك ، مما قد يساهم في إجهاد العضلات. يسمح هذا التحويل بإعادة تدوير إنزيم NAD + من NADH ، وهو أمر ضروري لاستمرار تحلل السكر. يحدث هذا أثناء التمرين الشاق عندما تكون هناك حاجة إلى كميات كبيرة من الطاقة ولكن لا يمكن توصيل الأكسجين بشكل كافٍ إلى العضلات. لا يمكن أن يستمر تحلل السكر نفسه لفترة طويلة جدًا (حوالي دقيقة واحدة من نشاط العضلات) ، ولكنه مفيد في تسهيل دفعات قصيرة من الإخراج عالي الكثافة. وذلك لأن تحلل الجلوكوز لا يستخدم الجلوكوز بكفاءة عالية ، مما ينتج عنه مكاسب صافية من اثنين من ATPs لكل جزيء من الجلوكوز ، والمنتج النهائي لحمض اللاكتيك ، والذي قد يساهم في إجهاد العضلات أثناء تراكمه.

التنفس الهوائي هو انهيار الجلوكوز أو العناصر الغذائية الأخرى في وجود الأكسجين (O2) لإنتاج ثاني أكسيد الكربون والماء والأدينوزين ثلاثي الفوسفات. يتم توفير ما يقرب من 95 في المائة من ATP المطلوب للراحة أو العضلات النشطة بشكل معتدل عن طريق التنفس الهوائي ، والذي يحدث في الميتوكوندريا. تشمل مدخلات التنفس الهوائي الجلوكوز المنتشر في مجرى الدم وحمض البيروفيك والأحماض الدهنية. يعتبر التنفس الهوائي أكثر كفاءة من التحلل اللاهوائي ، حيث ينتج ما يقرب من 36 ATPs لكل جزيء من الجلوكوز مقابل أربعة من تحلل السكر. ومع ذلك ، لا يمكن أن يستمر التنفس الهوائي بدون إمدادات ثابتة من O2 إلى العضلات الهيكلية وهو أبطأ بكثير ((الشكل)ج). للتعويض ، تخزن العضلات كمية صغيرة من الأكسجين الزائد في بروتينات تسمى الميوجلوبين ، مما يسمح بتقلصات عضلية أكثر كفاءة وتقليل التعب. كما أن التدريب الهوائي يزيد من كفاءة الدورة الدموية بحيث يكون O2 يمكن أن يزود العضلات لفترات أطول.

يحدث إرهاق العضلات عندما لا تعود العضلة قادرة على الانقباض استجابة لإشارات من الجهاز العصبي. الأسباب الدقيقة للإرهاق العضلي غير معروفة تمامًا ، على الرغم من ارتباط بعض العوامل بانخفاض تقلص العضلات الذي يحدث أثناء التعب. هناك حاجة إلى ATP لتقلص العضلات الطبيعي ، ومع انخفاض احتياطيات ATP ، قد تنخفض وظيفة العضلات. قد يكون هذا أكثر من عامل في إنتاج العضلات القصير والمكثف بدلاً من الجهود المستمرة منخفضة الشدة. قد يؤدي تراكم حمض اللاكتيك إلى خفض درجة الحموضة داخل الخلايا ، مما يؤثر على نشاط الإنزيم والبروتين. قد تؤدي الاختلالات في مستويات الصوديوم والبوتاسيوم نتيجة إزالة الاستقطاب من الغشاء إلى تعطيل تدفق الكالسيوم من SR. قد تؤدي فترات طويلة من التمرين المستمر إلى إتلاف SR و sarcolemma ، مما يؤدي إلى ضعف تنظيم Ca ++.

ينتج عن النشاط العضلي المكثف دين الأكسجين ، وهو كمية الأكسجين اللازمة لتعويض ATP المنتج بدون أكسجين أثناء تقلص العضلات. الأكسجين ضروري لاستعادة مستويات ATP والكرياتين الفوسفات ، وتحويل حمض اللاكتيك إلى حمض البيروفيك ، وفي الكبد ، لتحويل حمض اللاكتيك إلى جلوكوز أو جليكوجين. الأنظمة الأخرى المستخدمة أثناء التمرين تتطلب أيضًا الأكسجين ، وكل هذه العمليات مجتمعة تؤدي إلى زيادة معدل التنفس الذي يحدث بعد التمرين. حتى يتم الوفاء بديون الأكسجين ، يرتفع تناول الأكسجين ، حتى بعد توقف التمرين.

استرخاء عضلة الهيكل العظمي

يبدأ استرخاء ألياف العضلات الهيكلية ، وفي النهاية ، العضلات الهيكلية ، بالخلايا العصبية الحركية ، التي تتوقف عن إطلاق إشاراتها الكيميائية ، ACh ، في المشبك في NMJ. تتم إعادة استقطاب الألياف العضلية ، مما يؤدي إلى إغلاق البوابات في منطقة SR حيث يتم إطلاق Ca ++. ستعمل المضخات التي تحركها ATP على نقل Ca ++ من الساركوبلازم مرة أخرى إلى SR. ينتج عن هذا "إعادة حماية" مواقع ربط الأكتين على الخيوط الرقيقة. بدون القدرة على تكوين جسور متقاطعة بين الخيوط الرفيعة والسميكة ، تفقد الألياف العضلية توترها وترتاح.

قوة العضلات

يتم تحديد عدد ألياف العضلات والهيكل العظمي في عضلة معينة وراثيًا ولا يتغير. ترتبط قوة العضلات ارتباطًا مباشرًا بكمية اللييفات العضلية والقسيم العضلي داخل كل ليف. يمكن لعوامل ، مثل الهرمونات والإجهاد (والستيرويدات الابتنائية الاصطناعية) ، التي تعمل على العضلات أن تزيد من إنتاج الأورام اللحمية واللييفات العضلية داخل ألياف العضلات ، وهو تغيير يسمى تضخم العضلات ، مما يؤدي إلى زيادة الكتلة والكتلة في العضلات الهيكلية. وبالمثل ، يؤدي انخفاض استخدام العضلات الهيكلية إلى ضمور ، حيث يختفي عدد الأورام اللحمية والليفية العضلية (ولكن ليس عدد ألياف العضلات). من الشائع أن يُظهر أحد أطراف الجبيرة ضمورًا في العضلات عند إزالة الجبيرة ، وتظهر بعض الأمراض ، مثل شلل الأطفال ، ضمورًا في العضلات.

الحثل العضلي الدوشيني (DMD) هو ضعف تدريجي في عضلات الهيكل العظمي. إنه أحد الأمراض العديدة التي يشار إليها مجتمعة باسم "الحثل العضلي". ينتج DMD عن نقص بروتين ديستروفين ، الذي يساعد الخيوط الرقيقة من اللييفات العضلية على الارتباط بالغشاء الليفي. بدون وجود كمية كافية من الديستروفين ، تتسبب تقلصات العضلات في تمزق غمد الليف العضلي ، مما يتسبب في تدفق Ca ++ ، مما يؤدي إلى تلف الخلايا وتدهور ألياف العضلات. بمرور الوقت ، مع تراكم تلف العضلات ، تفقد كتلة العضلات ، وتتطور ضعف وظيفي أكبر.

DMD هو اضطراب وراثي ناتج عن كروموسوم X غير طبيعي. يصيب الذكور بشكل أساسي ، وعادة ما يتم تشخيصه في مرحلة الطفولة المبكرة. عادة ما يظهر DMD في البداية كصعوبة في التوازن والحركة ، ثم يتطور إلى عدم القدرة على المشي. يستمر في التقدم صعودًا في الجسم من الأطراف السفلية إلى الجزء العلوي من الجسم ، حيث يؤثر على العضلات المسؤولة عن التنفس والدورة الدموية. يتسبب في النهاية في الوفاة بسبب فشل الجهاز التنفسي ، ولا يعيش المصاب عادة بعد العشرينات من العمر.

نظرًا لأن DMD ناتج عن طفرة في الجين الذي يرمز للديستروفين ، فقد كان يُعتقد أن إدخال الخلايا العضلية السليمة في المرضى قد يكون علاجًا فعالًا. الخلايا العضلية هي الخلايا الجنينية المسؤولة عن نمو العضلات ، ومن الناحية المثالية ، فإنها تحمل جينات صحية يمكن أن تنتج الديستروفين اللازم لتقلص العضلات الطبيعي. كان هذا النهج غير ناجح إلى حد كبير في البشر. تضمنت المقاربة الحديثة محاولة تعزيز إنتاج العضلات من الأوتروفين ، وهو بروتين مشابه للديستروفين قد يكون قادرًا على تولي دور الديستروفين ومنع حدوث التلف الخلوي.

مراجعة الفصل

القسيم العضلي هو أصغر جزء مقلص من العضلة. تتكون اللييفات العضلية من خيوط سميكة ورقيقة. تتكون الخيوط السميكة من بروتين الميوسين وتتكون الخيوط الرقيقة من بروتين أكتين. التروبونين والتروبوميوسين من البروتينات المنظمة.

يتم وصف تقلص العضلات من خلال نموذج الانكماش الخيطي المنزلق. ACh هو الناقل العصبي الذي يرتبط عند التقاطع العصبي العضلي (NMJ) لتحفيز إزالة الاستقطاب ، وينتقل جهد الفعل على طول غمد الليف العضلي لتحفيز إطلاق الكالسيوم من SR. تتعرض مواقع الأكتين بعد دخول Ca ++ إلى الساركوبلازم من تخزين SR الخاص به لتنشيط مجمع تروبونين تروبوميوسين بحيث ينتقل التروبوميوسين بعيدًا عن المواقع. ويتبع الجسر المتصالب لرؤوس الميبوزين التي تلتحم في مواقع ربط الأكتين "ضربة الطاقة" - انزلاق الخيوط الرقيقة بواسطة خيوط سميكة. يتم تشغيل ضربات القوة بواسطة ATP. في النهاية ، تقصر الأورام اللحمية ، واللييفات العضلية ، والألياف العضلية لإنتاج الحركة.

أسئلة الارتباط التفاعلي

يؤدي إطلاق أيونات الكالسيوم إلى بدء تقلصات العضلات. شاهد هذا الفيديو لمعرفة المزيد عن دور الكالسيوم.(أ) ما هي "الأنابيب التائية" وما هو دورها؟ (ب) يرجى أيضًا وصف كيفية إتاحة مواقع ربط الأكتين للتجسير مع رؤوس الميوسين أثناء الانكماش.

(أ) الأنابيب T هي امتدادات داخلية من غمد الليف العضلي الذي يؤدي إلى إطلاق Ca ++ من SR أثناء إمكانية العمل. (ب) يرتبط Ca ++ بالتروبونين ، وهذا ينزلق قضبان التروبوميوسين بعيدًا عن مواقع الربط.

راجع الأسئلة

في حالة استرخاء العضلات ، يتم حظر موقع ربط الميوسين في الأكتين بواسطة ________.

وفقًا لنموذج الفتيل المنزلق ، يتم فتح مواقع الربط على الأكتين عند ________.

  1. ارتفاع مستويات فوسفات الكرياتين
  2. ترتفع مستويات ATP
  3. ترتفع مستويات الأسيتيل كولين
  4. ترتفع مستويات أيون الكالسيوم

يسمى غشاء الخلية للألياف العضلية ________.

يحدث ارتخاء العضلات عند ________.

  1. يتم نقل أيونات الكالسيوم بنشاط خارج الشبكة الساركوبلازمية
  2. تنتشر أيونات الكالسيوم خارج الشبكة الساركوبلازمية
  3. يتم نقل أيونات الكالسيوم بنشاط في الشبكة الساركوبلازمية
  4. تنتشر أيونات الكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية

أثناء تقلص العضلات ، ينفصل الجسر المتقاطع عند ________.

  1. يرتبط رأس الميوسين بجزيء ADP
  2. يرتبط رأس الميوسين بجزيء ATP
  3. ترتبط أيونات الكالسيوم بالتروبونين
  4. ترتبط أيونات الكالسيوم بالأكتين

يتم تنظيم الخيوط الرفيعة والسميكة في وحدات وظيفية تسمى ________.

أسئلة التفكير النقدي

كيف يمكن أن تتأثر تقلصات العضلات إذا كانت ألياف العضلات والهيكل العظمي لا تحتوي على أنابيب تي؟

بدون الأنابيب التائية ، يمكن أن يحدث التوصيل المحتمل للعمل إلى داخل الخلية بشكل أبطأ بكثير ، مما يتسبب في حدوث تأخيرات بين التحفيز العصبي وتقلص العضلات ، مما يؤدي إلى تقلصات أبطأ وأضعف.

ما الذي يسبب المظهر المخطط لأنسجة العضلات والهيكل العظمي؟

تتكرر العصابات الداكنة والضوء I على طول اللييفات العضلية ، وتتسبب محاذاة اللييفات العضلية في الخلية في ظهور الخلية بأكملها مخططة.

كيف يمكن أن تتأثر تقلصات العضلات إذا استنفد ATP تمامًا في ألياف العضلات؟

بدون ATP ، لا يمكن فصل رؤوس الميوسين عن مواقع ربط الأكتين. تؤدي جميع الجسور المتقاطعة "العالقة" إلى تصلب العضلات. في شخص حي ، يمكن أن يتسبب هذا في حالة مثل "تقلصات الكاتب". في شخص مات مؤخرًا ، يؤدي ذلك إلى تصلب الموت.

قائمة المصطلحات


شاهد الفيديو: Mio Soulty simple thai set-up (أغسطس 2022).