معلومة

كيف تصيب الفيروسات الخلايا؟ - مادة الاحياء

كيف تصيب الفيروسات الخلايا؟ - مادة الاحياء



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

الفيروسات كائنات غير حية يمكنها أن تصيب خلايا الكائنات الحية. هذه "الحرب" هي التي تجعلك تشعر بالسوء وتسبب لك أعراض مثل سيلان الأنف والحمى والاحتقان.


تحتوي الفيروسات على مجموعة متنوعة من الأشكال ، ولكن معظمها يتبع نفس النمط الأساسي. لكل منها مغلف يحتوي على بروتينات. تعمل هذه البروتينات كمفتاح حيث ترتبط بالخلية المضيفة. يدخل فيروس الجهاز التنفسي مثل نزلات البرد إلى الجسم عندما تتنفس الجزيئات أو تنقلها من الأسطح إلى عينيك أو أنفك. بمجرد دخول الفيروس إلى الجسم ، يتحول الفيروس إلى بروتينات نعلق على الخلية السطح و تستقبل الخلية الفيروس أين ذلك الحين يطلق محتوياته. تتضمن هذه المحتويات الحمض النووي الذي سيتكامل مع الحمض النووي للمضيف ويغير أنشطة الخلية ، مما يتسبب في إنتاج المزيد من الفيروسات باستخدام آلية الخلية الخاصة. تغادر هذه الفيروسات المُجمَّعة حديثًا الخلية ثم تصيب الخلايا الأخرى.


1. قم بتسمية مراحل الإصابة على الصورة (استخدم الكلمات التي تحتها خط أعلاه).

2. لماذا الفيروس الذي يصيب البشر لا يحتمل أن يصيب كلبًا أو قطة؟

3. ما الذي يوقف انتشار الفيروس في العائل في النهاية؟

4. ماذا يحدث بعد إطلاق الحمض النووي في الخلية المضيفة؟

5. يستخدم الفيروس آلية الخلية ليفعل ماذا؟

تلوين الفيروسات

يحتوي غلاف الفيروس على بروتينات يمكن استخدامها لربط الخلية المضيفة. هذه البروتينات هي في الواقع ما يستخدم لتسمية الفيروسات. على سبيل المثال. H1N1 ، هو اسم فيروس الأنفلونزا الذي يحتوي على مجموعة معينة من البروتينات. يمكن استخدام هذه البروتينات للربط بسطح الخلية والدخول. لون المغلف الفيروسي (أ) باللون الأصفر والبروتينات المرفقة (ب) باللون الأحمر.

تحتوي جميع الفيروسات على تسلسل جيني داخل غلاف داخلي آخر يسمى القفيصة. يتكون هذا التسلسل الجيني من الحمض النووي (الحمض النووي الريبي منقوص الأكسجين) في بعض الفيروسات ، ولكن قد تحتوي فيروسات أخرى على جزيء مشابه يسمى RNA. بمجرد دخول الفيروس إلى الخلية ، يفتح القفيص ويطلق الحمض النووي. تحتوي المسافة بين القفيصة والمغلف أيضًا على بروتينات وتسمى tegument. لون الكابسيد (C) باللون الأخضر والحمض النووي (D) باللون الأزرق والبنفسجي (E).

يتم إطلاق الحمض النووي في الخلية مع الحمض النووي للخلية. من هناك ، يتحكم الفيروس في الخلية ويجعل الخلية تنتج المزيد من جزيئات الفيروس. عند اكتمال العملية ، ستطلق الخلية فيروسات جديدة ستصيب الخلايا الأخرى بعد ذلك.


بيولوجيا الخلية لعدوى فيروس شيكونغونيا

تسبب عدوى فيروس الشيكونغونيا (CHIKV) مرضًا يبدو أنه يؤثر على العديد من أنواع الخلايا والأنسجة. تتجلى المرحلة الحادة من خلال مرض حمى غير مميت ، وآلام مفصلية وطفح جلدي حطاطي عند البالغين ، ولكن مع ألم مفصلي متكرر قد يستمر لأشهر خلال فترة النقاهة. لقد أثارت قضية التروية الخلوية والأنسجة لـ CHIKV الاهتمام في المقام الأول بسبب استمرار آلام المفاصل المزمنة ، فضلاً عن اعتلال الدماغ الواضح في الحالات الشديدة بين الولدان أثناء عودة ظهور الفيروس في الأوبئة الحديثة. أنواع الخلايا الرئيسية المصابة بشكل منتج بواسطة CHIKV هي الخلايا الليفية الجلدية والخلايا الظهارية والأنسجة اللمفاوية. هناك جدل حول ما إذا كان CHIKV يصيب بشكل مثمر الخلايا المكونة للدم والعصبونات / الدبقية. تؤدي عدوى CHIKV إلى استجابات مناعية فطرية سريعة وقوية تزيل بسرعة عدوى المرحلة الحادة. ومع ذلك ، يمكن تصور حدوث عدوى حادة ومزمنة لأنواع الخلايا الأقل وضوحًا ، مثل الخلايا الأحادية أو الخلايا العصبية / الدبقية أو حتى السلالات العصبية للجهاز العصبي المركزي. لذلك ، هناك حاجة للتأكد من النطاق الكامل لإمكانية انتشار CHIKV ، والفهم الكامل للاستجابات الخلوية التي يتم تشغيلها أثناء مراحل النقاهة الحادة ، واستكشاف أنواع الخلايا المحتملة التي قد تكون مصدر المشكلات المزمنة المرتبطة بعدوى CHIKV.


كيف تعمل الفيروسات

تكمن الفيروسات حول بيئتنا طوال الوقت في انتظار ظهور خلية مضيفة. يمكنهم الدخول إلينا من خلال العينين أو الأنف أو الفم أو شقوق الجلد (انظر كيف يعمل جهاز المناعة للحصول على التفاصيل). بمجرد دخولهم ، يجدون خلية مضيفة للإصابة. على سبيل المثال ، تهاجم فيروسات البرد والإنفلونزا الخلايا التي تبطن الجهاز التنفسي أو الجهاز الهضمي. يهاجم فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) ، المسبب لمرض الإيدز ، الخلايا التائية في جهاز المناعة.

بغض النظر عن نوع الخلية المضيفة ، تتبع الفيروسات نفس الخطوات الأساسية للنسخ المتماثل:

  1. يرتبط جسيم الفيروس بالخلية المضيفة.
  2. يطلق الجسيم تعليماته الجينية في الخلية المضيفة.
  3. تقوم المادة الوراثية المحقونة بتجنيد إنزيمات الخلية المضيفة.
  4. تصنع الإنزيمات أجزاءً لمزيد من جزيئات الفيروسات الجديدة.
  5. تقوم الجسيمات الجديدة بتجميع الأجزاء في فيروسات جديدة.
  6. تنفصل الجسيمات الجديدة عن الخلية المضيفة.

تحتوي جميع الفيروسات على نوع من البروتين على الغلاف الخارجي أو الظرف الذي & quot ؛ يقتبس & quot أو & & quot ؛ يتعرف & quot على الخلية (الخلايا) المضيفة المناسبة. يربط هذا البروتين الفيروس بغشاء الخلية المضيفة. يمكن لبعض الفيروسات المغلفة أن تذوب مباشرة من خلال غشاء الخلية للمضيف لأن كلا من غلاف الفيروس وغشاء الخلية مصنوعان من الدهون.

يجب على الفيروسات التي لا تدخل الخلية أن تحقن محتوياتها (تعليمات وراثية ، إنزيمات) في الخلية المضيفة. تلك الفيروسات التي تتحلل في خلية تطلق محتوياتها بمجرد دخولها المضيف. في كلتا الحالتين ، النتائج هي نفسها.

وجدت دراسة نُشرت في عام 2020 من قبل باحثين من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن تحسين معدلات غسل اليدين من قبل المسافرين الذين يمرون عبر المطارات يمكن أن يقلل بشكل كبير من انتشار الفيروسات والأمراض المعدية الأخرى [المصدر: MIT].


الفيروسات: ما هي وكيف تصيب الخلايا؟

مصدر الصورة: Pixabay

هذه الحزم الصغيرة من الشفرة الجينية هي أنجح الطفيليات في العالم

خدع السادس هي أصغر مكررات بيولوجية على هذا الكوكب ، حوالي 100 مرة أصغر من البكتيريا. مصنوعة من خيط صغير من الشفرة الجينية ومغطاة بقشرة بروتينية صغيرة ، لا يمكنهم "العيش" بمفردهم. في الواقع ، العلماء غير متأكدين مما إذا كانوا أحياء على الإطلاق.

تمتلك خلايا الكائنات الحية خطوط إنتاج جزيئية خاصة بها. إنهم يصنعون نسخًا مؤقتة من جيناتهم ويضخونها عبر آلات جزيئية تسمى الريبوسومات. يقرأ هؤلاء الشفرة الجينية ويستخدمونها كنموذج لتجميع البروتينات. تحتاج أبسط الكائنات الحية إلى ما بين 150 و 300 جينًا لصنع كل البروتينات التي تحتاجها للبقاء على قيد الحياة ، لكن الفيروسات تحصل على أقل من أربعة. إنهم ببساطة يختطفون خلايا أخرى ويحولونها إلى مصانع فيروسات.

الفيروسات ذكية فهي تعوض نقصها الوراثي عن طريق الاقتراض من الخلايا التي تصيبها. ليس للفيروسات ريبوسومات خاصة بها ، لذا فهي تغذي شفرتها في آلات الكائنات الحية الأخرى ، وتسيطر على خط الإنتاج. تتوقف الخلية المصابة عن صنع البروتينات الخاصة بها وتبدأ في قراءة كود الفيروس وتجميع بروتينات الفيروس.

جوهر الفيروس هو شفرته الجينية ، والتي يتم تخزينها في نفس سلاسل الأحرف البيولوجية التي تستخدمها الكائنات الحية. تحتوي بعض الفيروسات على شريطين من الحمض النووي مثلنا ، والبعض الآخر يمر بحبل واحد فقط ، والبعض الآخر يحمل جيناته على هيئة RNA. هذا الجزيء يشبه الحمض النووي ولكن بحرف كيميائي مختلف ، وتستخدمه الخلايا الحية لعمل نسخ مؤقتة من الجينات. تحمل بعض الفيروسات أيضًا الكود لصنع إنزيم يسمى النسخ العكسي ، والذي يسمح لها بتحويل الحمض النووي الريبي إلى الحمض النووي داخل الخلية الحية.

المعلومات الجينية هشة ، لذا فإن الانتقال من خلية إلى الفيروسات التالية يحتاج إلى وسيلة لحماية شفرتها. توفر بعض أهم جيناتها التعليمات لبناء البروتينات التي تصنع طبقة واقية تسمى القفيصة. تشكل البروتينات القفيصة هياكل متكررة تلتصق ببعضها البعض لتكوين شكل ثلاثي الأبعاد. هذا النمط الشبيه بالبلور يعني أن الفيروسات تحتاج فقط إلى عدد قليل من الجينات لصنع درع كامل. كبسولات الايكوساهدرا ، على سبيل المثال ، غالبًا ما تحتوي على مثلثات صغيرة مصنوعة من ثلاثة بروتينات فقط. يتم فتح هذه المثلثات معًا لصنع كرة من 20 جانبًا تغطي الجينوم الفيروسي.

يمكن أن تعيش الحزم المعدية للقفيصة والشفرة الجينية خارج الخلايا ، لكنها لا تستطيع التكاثر بمفردها. تحتاج جزيئات الفيروس ، المعروفة باسم virions ، إلى العودة إلى الخلايا لمواصلة دورة حياتها. يفعلون ذلك عن طريق الالتصاق بجزيئات على سطح الخلية.

تتفاعل البروتينات الموجودة على السطح الخارجي للقفيصة مع البروتينات الموجودة على السطح الخارجي للخلية. قد يغير هذا المرفق شكل الفيريون نفسه ، مما يسمح للجسيم بالاندماج مع غشاء الخلية. بدلاً من ذلك ، قد يخدع الخلية لجذب الفيروس إلى كرة مغطاة بالغشاء تُعرف باسم الجسيم الداخلي. بمجرد الدخول ، تقوم الإنزيمات التي تحملها الفيريون - أو من الخلية نفسها - بتفكيك ما تبقى من القفيصة ، وإطلاق الشفرة الجينية في الخلية. يدخل الجينوم الفيروسي بعد ذلك إلى خط إنتاج الخلية ويبدأ بسرعة في تصنيع ثلاثة أنواع رئيسية من البروتين.

الأولى هي الإنزيمات التي تمكن الفيروس من تكوين نسخ أكثر من جيناته. والثاني عبارة عن بروتينات تتداخل مع عمليات التصنيع الطبيعية للخلية. النوع الثالث هو البروتينات الهيكلية التي تعمل على بناء جزيئات فيروس جديدة.

عندما تكتمل جزيئات الفيروس الجديدة ، يحتاج الفيروس إلى طريقة لإطلاقها لإصابة المزيد من الخلايا. تنفجر فيروسات "Lytic" ببساطة ، وتطلق جميع فيروساتها في ضربة واحدة ضخمة وتقتل الخلية في هذه العملية. تطلق الفيروسات "اللايسوجينية" فيريونات جديدة واحدة تلو الأخرى ، مما يسمح للخلية المضيفة بالبقاء والتكاثر. حتى أن بعض الفيروسات تخيط شفرتها الجينية في كود مضيفها ، بحيث في كل مرة تنقسم فيها الخلية ، تحصل الخلايا الجديدة أيضًا على نسخة من الجينات الفيروسية. يسمح هذا للفيروسات بالبقاء داخل الخلايا لفترة طويلة ، والبقاء كامنة ثم إعادة التنشيط لاحقًا ، وهي خاصية تُعرف باسم الكمون.

تحاول الخلايا الدفاع عن نفسها من هذا النوع من الهجوم. إنهم يدمرون الشفرة الجينية السائبة ويرسلون إشارات إلى جهاز المناعة لإعلامه بالعدوى. لكن الفيروسات طورت طرقًا للتهرب من هذه الدفاعات. في هذه العملية ، اكتسب البعض خصائص تضر بمضيفيهم ، وهي خاصية تُعرف بالضراوة.

تسبب العديد من الفيروسات المرض ، وتحول الخلايا السليمة بعيدًا عن أنشطتها الطبيعية. يعتمد نوع الضرر الذي يحدثه الفيروس على الخلايا التي يصيبها ، والطريقة التي يتداخل بها مع الآلات الجزيئية والطريقة التي يطلق بها فيروسات جديدة. تظهر بعض أخطر المشاكل عندما تصيب الفيروسات الخلايا المناعية ، مما يمنع الجسم من المقاومة. تضر كل من الإيبولا وماربورغ وفيروس نقص المناعة البشرية بجهاز المناعة.

ومع ذلك ، فإن الفيروسات ليست كلها عدوى سيئة تساعد في تشكيل الطريقة التي تعمل بها أجسامنا. كشفت الدراسات التي أجريت على الجينوم البشري أن حوالي ثمانية في المائة من شفرتنا الجينية جاءت بالفعل من الفيروسات. تُعرف باسم "الفيروسات القهقرية الذاتية البشرية" ، أو HERVs ، ومن السهل اكتشافها لأنها لا تزال تحمل بقايا ثلاثة جينات فيروسية: gag و pol و env. تنتمي هذه الجينات إلى الفيروسات القهقرية ، التي تخيط شفرتها الجينية في جينوم مضيفها.

تترك الفيروسات القهقرية علامة دائمة على الحمض النووي ، وقد انتقلت نتائج العدوى القديمة من الأب إلى الطفل لآلاف السنين. لقد غيّر التطور تدريجياً تسلسل هذه الجينات الفيروسية المتبقية ، مما جعلها غير قادرة على إنتاج فيروسات جديدة. وجدت أجسامنا استخدامات جديدة للرمز الذي تركه وراءه.

واحد HERV ، HERV-W ، رموز للبروتينات التي كانت ستجلس ذات مرة في الغلاف الخارجي للفيروس ، مما يساعده على الاندماج مع الخلايا. لقد قمنا بتكييف الشفرة لصنع بروتينات جديدة تساعد على دمج أغشية الخلايا معًا لتكوين المشيمة. بدون بقايا الالتهابات الفيروسية القديمة لما كنا هنا اليوم.


تقييم الاحتياجات العلمية المستقبلية لفيروس الجدري الحي (1999)

10فهم بيولوجيا فيروس الجدري

كما ذكرنا سابقًا ، تم القضاء على الجدري قبل العصر الحديث للخلية والبيولوجيا الجزيئية وعلم الفيروسات وعلم المناعة. لذلك ، فإن أساسيات تكاثر الفيروس ، ومحددات الفوعة الفيروسية ، والتسبب في المرض ليست مفهومة جيدًا كما هي لمسببات الأمراض الأخرى.

نظرًا لأن فيروس الجدري هو أحد العوامل الممرضة التي يتم تكييفها بشكل فريد لإحداث مرض بشري شديد وواسع الانتشار ، فمن المحتمل جدًا أنه تطور بشكل خاص لإحباط الاستجابة المناعية الفعالة للعدوى. فيروسات الجدري هي أكبر الفيروسات وتنتج العديد من البروتينات غير الضرورية لتكاثر الفيروس ، ولكن يفترض أنها تعزز قدرة الفيروس على التسبب في المرض. بدأ التعرف على الآليات المتعددة التي تستخدمها فيروسات الجدري لتفادي الاستجابات المناعية للمضيف ، والبروتينات الفريدة التي تنتجها هذه الفيروسات ، وتفاعلاتها مع المضيف. مع توسع قاعدة البيانات ، ستصبح الأسئلة حول تفاعلات فيروس الجدري مع الخلايا البشرية والاستجابات المناعية وحول وظائف بروتينات الجدري المنتجة للأمراض أكثر وضوحًا وإلحاحًا. من المحتمل أن توفر القدرة على تحديد التفاعلات بين فيروس الجدري والبروتينات المضيفة رؤى جديدة للجوانب المهمة لجهاز المناعة البشري والتي لن تكون واضحة من دراسات الفيروسات الأخرى.

تفاعلات خلايا الفيروس

تتكيف الفيروسات مع مضيفيها إلى حد كبير من خلال التطور لتتفاعل بكفاءة مع الخلايا المضيفة في بدء العدوى وإنتاج كميات كبيرة من الفيروسات. تنتشر الحرائق إلى أعضاء مختلفة من المضيف وتتسبب في هذه العملية في تلف الأنسجة. تختلف سلالات الفيروس (على سبيل المثال ، الجدري الكبير والجديري الصغرى) في هيمتها.

القدرة على التسبب في مرض قاتل. قد تكون الاختلافات في الفوعة ناتجة عن التغيرات في سرعة تكاثر الفيروس وانتشاره ، وكميات الفيروسات المنتجة ، والقدرة على إتلاف الخلايا التي تتكاثر فيها الفيروسات ، أو القدرة على التهرب من الاستجابة المناعية للمضيف. بالإضافة إلى ذلك ، تم التعرف على الجينات المدارية لنسيج orthopoxvirus في اللقاح الفيروسي وجدري البقر (C7L و K1L و CHOhr) ، وأصبح تكوين الأشكال المتعددة لجزيئات orthopoxvirus مفهومة بشكل أفضل [43 ، 44]. وبذلك يمكن الكشف عن الأساس الجيني لعدوى فيروس الأورثوبوكس. يمكن أن تبدأ إصابة الخلايا البشرية المزروعة في زراعة الأنسجة في تقديم إجابات لبعض الأسئلة التالية:

  • هل يوجد جزيء فريد أو سلسلة من الجزيئات على سطح الخلايا البشرية تجعلها عرضة بشكل واضح للإصابة بفيروس الجدري؟ ما هي الوظيفة الطبيعية لهذا الجزيء؟
  • كيف وبأي ترتيب يتم التعبير عن العديد من جينات الفيروس لإنتاج بروتينات فيروسية؟ هل تؤثر هذه البروتينات على الخلية المصابة من خلال تحفيز النمو ، أو التسبب في الموت ، أو عن طريق تثبيط الموت حتى يتمكن الفيروس من النمو لفترة أطول من الوقت؟ هل يختلف هذا بين الجدري الكبير والجديري الصغرى؟
  • هل يوفر أي من البروتينات الفيروسية أهدافًا محتملة جديدة للأدوية المضادة للفيروسات التي يمكنها منع تكاثر الفيروس دون الإضرار بالخلايا المضيفة؟ قد تشير هذه الأهداف إلى أنواع جديدة من الأدوية يمكن تطويرها لعلاج حالات العدوى الأخرى.

أخيرًا ، بناءً على ما هو معروف عن فيروسات الجدري الأخرى ، من المرجح جدًا أن يساهم تعديل الاستجابات المناعية للمضيف في ضراوة الفيروس. يمكن أن تجعل عدوى خلايا الجهاز المناعي من الممكن تقييم التأثيرات المباشرة على هذه الخلايا ، ويمكن أن يسمح احتضان خلايا الجهاز المناعي البشري بالبروتينات التي تفرزها الخلايا المصابة بتحديد التفاعلات الفريدة المحتملة بين البروتينات الفيروسية ووسطاء الاستجابة المناعية المضادة للفيروسات. يمكن استخدام هذه التفاعلات لتحديد الجوانب المهمة والفريدة من نوعها المحتملة لاستجابة الإنسان للعدوى بالفيروسات.

تفاعلات مضيف الفيروسات

يمكن أن يوفر تكرار فيروس الجدري في أنواع مختلفة من مزارع الخلايا معلومات قيمة حول كيفية إصابة هذا الفيروس بالخلايا البشرية وتأثيرها بشكل واضح. ومع ذلك ، لم يستطع تقديم معلومات حول كيفية انتشار الفيروس عبر المضيف أو كيفية مواجهة الاستجابة المناعية للمضيف.

يمكن حاليًا دراسة الثقافات التي تتضمن عددًا من الخلايا المنظمة في الأنسجة والأعضاء في المفاعلات الحيوية ، وفئران SCID-hu ، ومزارع الطوافة. يمكن أن تسمح هذه الأنظمة للمحققين بالإجابة على بعض الأسئلة التالية:


كيف تصيب الفيروسات الخلايا (التلوين)؟

ورقة عمل بسيطة تشرح كيفية إصابة الفيروسات بالخلايا والتي تتضمن مخططات للتسمية وصورة لفيروس نموذجي للطلاب لتلوين المغلف والبروتينات والحمض النووي والقفيصة. تجعل الأسئلة داخل القراءة الطلاب يركزون على التفاصيل المهمة للعدوى الفيروسية.

تم إنشاء هذا لفصل علم الأحياء الأساسي ، لذا فهو لا يتضمن تفاصيل حول الدورة اللايتوجينية أو اللايسوجينية أو تفاصيل أخرى أكثر تعقيدًا سيتم تضمينها في فصل دراسي بالكلية. تم تضمين ورقة العمل هذه في وحدة أكبر عن الجهاز المناعي والفيروسات والبكتيريا حيث ركزت على المفاهيم التي يحتاج الشباب إلى معرفتها ، مثل كيفية عمل اللقاحات ولماذا من المهم إنهاء وصفة المضادات الحيوية. كان السؤال الإرشادي للوحدة & # 8220 كيف يحارب الجسم الأمراض المعدية؟ & # 8221

يتم تضمين الوحدة بأكملها في صفحة الفصل الدراسي التمهيدية في علم الأحياء حيث يمكنك أيضًا العثور على شرائح google والملاحظات الإرشادية لوحدة الاستجابة المناعية وغيرها من الموضوعات.

مستوى الصف: 8-10
الوقت المطلوب: 20-30 دقيقة

HS-LS1-1 قم ببناء تفسير يستند إلى أدلة حول كيفية تحديد بنية الحمض النووي لبنية البروتينات التي تؤدي الوظائف الأساسية للحياة من خلال أنظمة الخلايا المتخصصة

HS-LS1-2 تطوير واستخدام نموذج لتوضيح التنظيم الهرمي للأنظمة المتفاعلة التي توفر وظائف محددة داخل الكائنات متعددة الخلايا


كيف تصيب الفيروسات خلايانا؟

تمت مراجعة هذه المقالة من قبل عضو في Caltech & # x27s كلية.

حدد العلماء أكثر من 200 نوع من الفيروسات التي يمكن أن تصيب البشر. يتم اكتشاف فيروسات جديدة كل عام. بعضها ، مثل SARS-CoV-2 ، الفيروس المسؤول عن COVID-19 ، يسبب المرض.

لا يمكن للفيروسات أن تتكاثر من تلقاء نفسها. بدلاً من ذلك ، يعتمدون على خلية مضيفة للتكاثر.

بعد دخول الجسم (في حالة الإصابة بفيروس كورونا ، يُعتقد أن هذا يحدث عن طريق الأنف أو الفم أو العينين) ، يعلق الفيروس نفسه بالخلية المضيفة ويدخل تعليماته الجينية. يمكن للفيروس بعد ذلك اختطاف وظائف الخلية المضيفة & # x27s لإنتاج المكونات اللازمة له لإنشاء نسخ من نفسه. تتجمع هذه المكونات ذاتيًا في فيروسات جديدة ، والتي تنفجر في النهاية من الخلية المضيفة وتستمر في إصابة الخلايا الأخرى ، إما في المضيف الأصلي أو في مضيف جديد.

SARS-CoV-2 هو فيروس مغلف ، مما يعني أنه يحتوي على غشاء دهني (غطاء خارجي مصنوع من مادة تشبه الدهون). تسمح طفرات البروتين التي تغطي غلاف الفيروس & # x27s بالارتباط بالمستقبلات الموجودة على الخلية المضيفة & # x27s الغشاء الدهني ، مما يؤدي إلى الإصابة والمرض في بعض الأحيان.


كيف تصيب الفيروسات الخلايا؟ - مادة الاحياء

قال الدكتور بنهور لي ، الباحث الرئيسي والأستاذ المساعد في علم الأحياء الدقيقة والمناعة وعلم الوراثة الجزيئي في جامعة كاليفورنيا: "في حالته الطبيعية ، يمكن استخدام فيروس نيباه كعامل إرهاب بيولوجي محتمل قادر على تدمير الصحة العامة والاقتصاد في بلد بأكمله". "الآن بعد أن فهمنا كيفية عمل الفيروس ، يمكننا تطوير لقاحات وأدوية لمنع Nipah من دخول الخلايا. وهذا سيساعد على منع العدوى ووقف تفشي المرض قبل أن يصل إلى أبعاد وبائية."

منذ عام 1998 ، تسبب فيروس نيباه في تفشي الأمراض في أستراليا وسنغافورة وماليزيا وبنغلاديش. تنقل الحيوانات الفيروس إلى البشر ، حيث يتسبب في أمراض الجهاز التنفسي والعصبية التي تهدد الحياة وتقتل ما يصل إلى 70 في المائة من المرضى - وهو مستوى خطر يعادل فيروس الإيبولا.

لإصابة خلية ما ، يجب أن ترتبط الفيروسات بمستقبل خاص بالفيروس على سطح الخلية لاختراقها. حدد فريق لي مستقبلًا خلويًا يسمى Ephrin-B2 كمفتاح يستخدمه فيروس نيباه لفتح الخلايا.

يقع Ephrin-B2 على خلايا المخ والخلايا المبطنة للأوعية الدموية ، وهو أمر بالغ الأهمية لتطور الجهاز العصبي ونمو الأوعية الدموية في الأجنة البشرية والحيوانية. تم العثور على Ephrin-B2 في البشر والخيول والخنازير والخفافيش ، مما قد يفسر سبب انتقال العدوى بسهولة من نوع إلى آخر.

بالتعاون مع جامعة بنسلفانيا ، طبق فريق UCLA أدوات لبيولوجيا جزيئية متقدمة بالإضافة إلى عمل تحري قديم لتعقب هوية مستقبلات Ephrin-B2.

ابتكر الباحثون طُعمًا: قاموا بتخييط بروتين نيباه في جزء من جسم مضاد للإنسان ، مثل دودة على خطاف صيد. عندما وضعوا هذا الطعم على الخلايا المعرضة لخطر الإصابة بعدوى نيباه ، فإن الجسم المضاد مرتبط بمستقبل على سطح الخلية. ومع ذلك ، عند وضعه على خلايا مقاومة نيباه ، لا يرتبط الطُعم بالخلية.

استخدم العلماء أداة تفرز الجزيئات بالوزن لتحديد Ephrin-B2 باعتباره المستقبل المرتبط بالطعم.

لتأكيد النتائج التي توصلوا إليها ، صمم فريق جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس فيروسًا غير ضار ببروتينات فيروس نيباه المضمنة في غلافه. نجح فيروس الطعم في إصابة الخلايا المعرضة لفيروس نيباه ، لكنه لم يستطع إصابة الخلايا المقاومة نيباه.

في الخطوة الأخيرة ، دخل فيروس الطعم الخلايا العصبية والخلايا المبطنة للأوعية الدموية عن طريق الإمساك بـ Ephrin-B2 ، مما يثبت أن المستقبل هو نفس المدخل الذي يدخله فيروس نيباه الحقيقي لإصابة هذه الخلايا.

قال لي: "يمكننا الآن فحص الجزيئات الصغيرة التي ستمنع دخول الفيروس عبر Ephrin B-2 وتطويرها كأدوية علاجية". "لأن الخنازير معرضة بشكل خاص لعدوى نيباه ، يمكن لمسؤولي الصحة العامة استخدام هذه الأدوية لحماية الحيوانات ومربي الخنازير والمستجيبين الأول ، مثل المسعفين ، من تفشي فيروس نيباه."

في الولايات المتحدة ، يقدر خبراء الزراعة قيمة الخنازير وحدها في صناعة تربية الخنازير بنحو 8.6 مليار دولار.

حدث أول اندلاع تم الإبلاغ عنه لفيروس نيباه في ماليزيا بين عامي 1998 و 1999 ، مما أدى إلى مرض 265 شخصًا وقتل 105. وانتشر المرض من الخفافيش إلى الخنازير إلى البشر ، وأصاب أكثر من 200 من مزارعي الخنازير وقتل 40 في المائة. في محاولة يائسة لاحتواء تفشي المرض ، أمرت الحكومة جيشها بقتل أكثر من مليون خنزير ، مما أدى إلى دمار اقتصادي للبلاد.

في بنغلاديش ، ارتفعت معدلات الوفيات الناجمة عن تفشي فيروس نيباه المتكرر في السنوات الأربع الماضية إلى 70 في المائة ، مما يشير إلى أن الفيروس يتزايد فتكًا.


منذ بداية الفاشية الحالية في مايو الماضي ، كان الإيبولا قصة إخبارية شبه يومية. ركزت معظم المقالات على جانب الصحة العامة للمرض من حيث انتشاره في جميع أنحاء غرب إفريقيا ، ومحاولات احتوائه ، والجهود المبذولة لإنشاء محطات رعاية صحية قابلة للحياة بالقرب من المناطق المتضررة. أوضح مقال سابق على موقعنا الإلكتروني سبب تحول هذا الوباء إلى أسوأ تفشٍ للإيبولا في التاريخ [1] ، لكن معظم التغطية لم تخصص مساحة كبيرة للآليات الفعلية لفيروس الإيبولا - ما هو وكيف يصل إلى خلاياك ، وكيف يسبب النزيف والحمى المميزة ، والأهم من ذلك ، كيف يقوم الباحثون والأطباء بتطوير علاجات له. ستهدف بقية هذه المقالة إلى استكشاف هذه الموضوعات.

كيف يصيب فيروس الإيبولا الناس؟

يحتوي فيروس الإيبولا على نوع من المواد الجينية يسمى RNA ، وهو مشابه للحمض النووي ويحتوي على مخطط لتجميع جزيئات الفيروس الجديدة. على عكس الحيوانات والنباتات ، التي تستخدم أيضًا الحمض النووي كمستودع للمعلومات ، فإن الفيروسات ليست على قيد الحياة تقنيًا لأنها غير قادرة على التكاثر دون مساعدة. من أجل إنشاء فيروسات جديدة ، يجب أن يتسلل الفيروس إلى خلية حية ، حيث يخطف آلية الخلية المضيفة لتحقيق أهدافه الخاصة. من أجل الوصول إلى الخلية ، يجب أن ينتقل الإيبولا عبر غشاء الخلية ، وهو حاجز يحمي الخلية من بيئتها. ومع ذلك ، فإن جميع الخلايا تحتاج إلى مواد مغذية ، والتي يجب أن يكون لها طرق لدخول الخلية التي تقطعها الفيروسات إلى الخلية عبر أحد مداخل امتصاص المغذيات هذه. يستفيد فيروس الإيبولا من عملية ابتلاع غير محددة تسمى كثرة الخلايا الكبيرة ، والتي تسمح للفيروس بأن "يأكل" بحركة تشبه الموجة لغشاء الخلية (الشكل 1) [2].

وبمجرد دخول الفيروس إلى الخلية ، يخطف الفيروس الآلية الخاصة بالخلية ليصنع نسخًا أكثر من نفسه. غالبًا ما يأتي هذا التخصيص لآلية النسخ المتماثل للخلية على حساب قدرة الخلية على صنع كل ما تحتاجه من آليات ، مما يؤدي إلى موت الخلية أو على الأقل عدم قدرتها على العمل بشكل صحيح. بعد تجميع كل القطع الخاصة بفيروس جديد ، "تبرعم" القطع الفيروسية من الخلية ، باستخدام غشاء الخلية الخاص لصنع كبسولة لسفرها الآمن إلى خلايا جديدة قريبة (الشكل 1 ب).

كيف يصيب فيروس الإيبولا الخلايا البشرية. (أ) فيروس الإيبولا محاط بعبوة تحتوي على RNA ، "مخططه" الجيني للتكاثر. (ب) يحتوي الإيبولا على بروتين يسمى بروتين سكري يبرز من غشاءه ويرتبط بمستقبلات (باللون الأحمر) على سطح الخلية. (ج) يؤدي ارتباط هذه المستقبلات إلى إطلاق عملية "أكل" للخلية تسمى كثرة الخلايا الكبيرة ، مما يؤدي إلى ابتلاع الفيروس بحركة تشبه الموجة لغشاء الخلية. (د) بمجرد دخول الفيروس إلى الخلية ، يصبح الحمض النووي الريبي (RNA) غير مطلي ، وعند هذه النقطة يخطف بروتينات الخلية البشرية لإنتاج المزيد من النسخ منه. (هـ) بمجرد تجميع جزيئات فيروسية جديدة ، فإنها تنتقل إلى غشاء الخلية و "تنفجر" ، وعند هذه النقطة يمكنها أن تنتقل لإصابة خلايا جديدة (F).

كيف تُترجم عدوى خلية تلو الأخرى هذه إلى أعراض الإيبولا التي تصيب الجسم بالكامل؟

يتميز فيروس الإيبولا بمجموعة متنوعة من الأعراض ، تبدأ بالحمى والصداع وآلام العضلات ، يليها القيء والإسهال والنزيف الداخلي [3]. عند دخوله إلى الجسم ، يستهدف الفيروس أنواعًا معينة من الخلايا ، بما في ذلك خلايا الكبد وخلايا الجهاز المناعي والخلايا البطانية التي تبطن الأوعية الدموية من الداخل. بمجرد دخول الخلايا ، يُطلق على أحد البروتينات التي يصنعها الفيروس اسم بروتين سكري لفيروس إيبولا [4]. يمكن للبروتين السكري أن يعطل التصاق الخلايا ، بحيث تواجه الخلايا مشكلة في الالتصاق ببعضها البعض وبسقالة تسمى المصفوفة خارج الخلية ، والتي تساعد في الأنسجة السليمة على تماسك الخلايا معًا. إن فقدان التصاق الخلايا يضر بأي نسيج صلب ، وعن طريق إصابة خلايا الأوعية الدموية ، يتسبب الفيروس في تسريب الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى حدوث نزيف ونزيف داخلي.

من خلال استهداف خلايا الكبد ، تتأثر قدرة الجسم على إزالة السموم من مجرى الدم ، ومن خلال إصابة الجهاز المناعي ، الذي تنتقل خلاياه في كل مكان في الجسم ، فإن فيروس إيبولا لديه فرصة لزيادة منطقة العدوى بسرعة. بمرور الوقت ، يمكن أن تتسبب عدوى الخلايا في جميع أنحاء الجسم في فشل الأعضاء ، في حين أن الحمى والنزيف الداخلي والإسهال والقيء يمكن أن تسبب فقدانًا شديدًا للشوارد وبلازما الدم والسوائل. في النهاية ، يؤدي فشل الأعضاء والصدمة الناتجة عن النزيف الداخلي إلى الوفاة [5].

ما هو العلم وراء العلاجات في التنمية؟

يستكشف الباحثون عدة طرق لعلاج الإيبولا. تعمل العديد من شركات الأدوية على تطوير لقاحات ، على الرغم من عدم استعداد أي من هذه اللقاحات للإنتاج على نطاق واسع ، أو حتى الموافقة عليها للعلاج البشري [6]. تستخدم هذه اللقاحات أجزاء غير ضارة من الفيروس يتم حقنها في الجسم ، لتعليم الجهاز المناعي التعرف على فيروس الإيبولا والدفاع عن جسمك ضده في حالة حدوث عدوى حقيقية. على الرغم من أن اللقاحات عادة ما تكون بعد أشهر أو حتى سنوات من الموافقة ، فقد حددت بروتوكولات الطوارئ المعتمدة من قبل منظمة الصحة العالمية أن هذا الوباء يستدعي استخدام الأدوية واللقاحات غير المعتمدة ، لذلك يتم وضع خطط حذرة لتوسيع الوصول إلى ضحايا الإيبولا [7 ، 8].

العلاج الثاني قيد التطوير يستخدم شظايا صغيرة من مادة وراثية تسمى "رنا صغيرة متداخلة" (siRNAs). تم تصميم هذه القطع الصغيرة من الحمض النووي الريبي لتتناسب مع أجزاء معينة من الحمض النووي الريبي للفيروس. تمامًا مثل قطعتين من الفيلكرو تلتصق ببعضهما البعض ، عندما تصادف siRNA القطعة الفيروسية المقابلة من RNA ، فإنها تلتصق بها. بمجرد أن يلتصق الرنا الفيروسي بـ siRNA ، لا يمكن استخدامه لتكوين جزيئات إيبولا جديدة ، وبالتالي إبطاء تكاثر الفيروس. وافقت إدارة الغذاء والدواء مؤخرًا على استخدام علاج siRNA في الفاشية الحالية [9].

علاج آخر تم استخدامه للعديد من العاملين في مجال الرعاية الصحية الذين أصيبوا بفيروس الإيبولا يتضمن استخدام الأجسام المضادة. الأجسام المضادة عبارة عن بروتينات كبيرة على شكل Y مصممة للتعرف على الأجسام الغريبة في الجسم وإبطال مفعولها ، مثل البكتيريا أو الفيروسات. حاليًا ، يُطلق على أكثر الأدوية تطورًا اسم ZMapp ، وهو عبارة عن مزيج من ثلاثة أجسام مضادة. تحتوي الأجسام المضادة على "قفل" على طرف الحرف Y الذي يتعرف على "مفتاح" محدد - في هذه الحالة ، جزء محدد من البروتين السكري لفيروس الإيبولا الموصوف في القسم السابق. بمجرد الارتباط ، تعمل الأجسام المضادة على تحييد البروتين السكري ، مما يؤدي لاحقًا إلى إبعاد الفيروس عن الخلية. حتى الآن ، كانت البيانات حول فعاليته في البشر غير حاسمة ، حيث لم يتلق جميع المرضى الدواء في نفس المرحلة أثناء مرضهم ، ولم يتلقوا نفس مستويات الرعاية الطبية [10]. تعتبر ZMapp أو الأدوية المماثلة الأخرى مهمة كأدوات لعلاج المرضى المصابين بالفعل أثناء تفشي المرض ، ولكن على عكس اللقاح ، فإنها لا تمنح الفيروس مناعة مدى الحياة. وهذا يعني في النهاية أن استكشاف كل من اللقاحات والعلاجات الدوائية قد يكون الطريقة الأكثر فعالية لمكافحة الإيبولا.

حتى إذا كان بالإمكان الارتقاء بالعقاقير التجريبية إلى كميات كبيرة بما يكفي لعلاج الوباء الحالي ، فستظل طرق العلاج التقليدية ذات أهمية قصوى لإنقاذ الأرواح. من أجل درء الصدمة من فقدان الدم والسوائل ، يمكن إعطاء المرضى في مرافق الرعاية الصحية دفعات من الدم والسوائل والكهارل لمساعدة أجسامهم على البقاء مستقرة أثناء مكافحة الفيروس. في المستقبل القريب ، ستستمر التحديات الرئيسية في السيطرة على هذا الوباء في التركيز على احتوائه ، إلى جانب تدفق مرافق الرعاية الصحية والخبراء القادرين على تقديم أفضل رعاية ممكنة في الظروف الصعبة.

إيلانا كيلسي طالبة في برنامج الدراسات العليا في العلوم البيولوجية والطبية الحيوية.


تصيب البكتيريا والفيروسات خلايانا من خلال السكريات: الآن يريد الباحثون أن يعرفوا كيف يفعلون ذلك

تعتمد العديد من البكتيريا والفيروسات على السكريات لإصابة خلايانا. وفي الخريف الماضي ، اكتشف نفس الفريق من الباحثين أن بروتين سبايك في فيروس كورونا يحتاج إلى سكر معين ليرتبط بخلايانا بكفاءة. الائتمان: جامعة كوبنهاغن

ترتبط معظم البكتيريا والفيروسات المعدية بالسكريات الموجودة على سطح خلايانا. أنشأ باحثون من جامعة كوبنهاغن الآن مكتبة من عشرات الآلاف من الخلايا الطبيعية تحتوي على جميع السكريات الموجودة على سطح خلايانا. The library may help us understand the role played by sugars and their receptors in the immune system and the brain, the researchers behind the study explain.

Sugar is not just something we eat. على العكس تماما. Sugar is one of the most naturally occurring molecules, and all cells in the body are covered by a thick layer of sugar that protects the cells from bacteria and virus attacks. In fact, close to 80 per cent of all viruses and bacteria bind to the sugars on the outside of our cells.

Sugar is such an important element that scientists refer to it as the third building block of life—after DNA and protein. And last autumn, a group of researchers found that the spike protein in corona virus needs a particular sugar to bind to our cells efficiently.

Now the same group of researchers have completed a new study that further digs into the cell receptors to which sugars and thus bacteria and virus bind.

"We have established how the sugars bind to and activate the so-called Siglec receptors that regulate immunity. These receptors play a major role, as they tell the immune system to decrease or increase activities. This is an important mechanism in connection with autoimmune diseases," says the first author of the study, Postdoc Christian Büll from the Copenhagen Center for Glycomics (CCG) at the University of Copenhagen.

The unique sugar language

When the immune system receives wrong signals, it can lead to autoimmune diseases, which is when the immune system attacks itself. The Siglec receptors receive signals via the sialic acid sugar, a carbohydrate that typically closes the sugar chains on the surface of our cells. When Siglec receptors meet the right sugar chains, the immune system is told to dampen or activate.

"As part of the new study, we have created a cell library that can be used to study how various sugars bind to and interact with receptors. We have done this by creating tens of thousands of cells each containing a bit of the unique sugar language, which enables us to distinguish them from one another and to study their individual effect and process. This knowledge can help us develop better treatment options in the future," says Associate Professor Yoshiki Narimatsu from CCG, who also contributed to the study.

"The surface of the cells in the library is the same as the one found on cells in their natural environment. This means that we can study the sugars in an environment with the natural occurrence of e.g. proteins and other sugars, and we can thus study the cells in the form in which virus and bacteria find them," Yoshiki Narimatsu explains.

Important discovery for Alzheimer's

Working on the new study, the researchers identified the sugars that bind to the specific receptor that plays a main role in the development of Alzheimer's disease.

"Our main finding concerns the Siglec-3 receptor. Mutations in the Siglec-3 receptor is already known to play a role in connection with Alzheimer's, but we did not know what the receptor specifically binds to. Our method has now identified a potential natural sugar that binds specifically to the Siglec-3 receptor. This knowledge represents an important step forwards in understanding the genetic defects that cause a person to develop the disease," says Christian Büll.


محتويات

"Budding" through the cell envelope—in effect, borrowing from the cell membrane to create the virus's own viral envelope—is most effective for viruses that need an envelope in the first place. These include enveloped viruses such as HIV, HSV, SARS or smallpox. When beginning the budding process, the viral nucleocapsid cooperates with a certain region of the host cell membrane. During this interaction, the glycosylated viral envelope protein inserts itself into the cell membrane. In order to successfully bud from the host cell, the nucleocapsid of the virus must form a connection with the cytoplasmic tails of envelope proteins. [4] Though budding does not immediately destroy the host cell, this process will slowly use up the cell membrane and eventually lead to the cell's demise. This is also how antiviral responses are able to detect virus-infected cells. [5] Budding has been most extensively studied for viruses of eukaryotes. However, it has been demonstrated that viruses infecting prokaryotes of the domain Archaea also employ this mechanism of virion release. [6]

Animal cells are programmed to self-destruct when they are under viral attack or damaged in some other way. By forcing the cell to undergo apoptosis or cell suicide, release of progeny into the extracellular space is possible. However, apoptosis does not necessarily result in the cell simply popping open and spilling its contents into the extracellular space. Rather, apoptosis is usually controlled and results in the cell's genome being chopped up, before apoptotic bodies of dead cell material clump off the cell to be absorbed by macrophages. This is a good way for a virus to get into macrophages either to infect them or simply travel to other tissues in the body.

Although this process is primarily used by non-enveloped viruses, enveloped viruses may also use this. HIV is an example of an enveloped virus that exploits this process for the infection of macrophages. [7]

Viruses that have envelopes that come from nuclear or endosomal membranes can leave the cell via exocytosis, in which the host cell is not destroyed. [8] Viral progeny are synthesized within the cell, and the host cell's transport system is used to enclose them in vesicles the vesicles of virus progeny are carried to the cell membrane and then released into the extracellular space. This is used primarily by non-enveloped viruses, although enveloped viruses display this too. An example is the use of recycling viral particle receptors in the enveloped varicella-zoster virus. [9]

A person with a viral disease is contagious if they are shedding viruses. The rate at which an infected person sheds viruses over time is therefore of considerable interest. Some viruses such as HSV-2 (which produces genital herpes) can cause asymptomatic shedding and therefore spread undetected from person to person, as no fever or other hints reveal the contagious nature of the host during this kind of shedding. [10] Another crucial component to viral shedding is whether or not the age of the individual infected plays a role in how long the individual will shed the virus. The University of Milan conducted a study on the A/H1N1/2009 influenza virus to determine if the shedding of the novel pandemic occurs for a longer time in youth than in adults. Only children who had symptoms that appeared two days before hospital attendance, were under 15 years of age, and did not face any serious complications were included in the study. After physical exams and nasopharyngeal samples from all of the positive cases, the results determined that the length of viral shedding (in days) does not correspond to age. The virus shedding was not related to age because there was no difference between the children in the different age groups. Contagiousness in this situation could last up to 15 days, which means that when viral diseases infect much of a localized population, the proper quarantine precautions need to take place to prevent further spread of the virus through viral shedding. [11]


شاهد الفيديو: افجر ملف سرعه جمدان بيهبن بيفشخ نسخ اكتر من نص جيجا فيرس فيرس رجوع مجاال اهانه نسخ واتس (أغسطس 2022).