معلومة

هل تسبب الخلايا العصبية إمكانية العمل في عضلة القلب؟

هل تسبب الخلايا العصبية إمكانية العمل في عضلة القلب؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أعتقد أن الإجابة هي لا ، لكنني لست متأكدًا بنسبة 100٪.

إذا كانت الإجابة بنعم ، فيجب أن يتلقى تغصن الخلية العصبية في كل مرة منبهًا يتسبب في فتح قنوات الصوديوم + ، عند حدوث الانكماش. أيضًا ، فهذا يعني أن الأحداث الخارجية يمكن أن تغير وظيفة الموقد ، مما قد يكون خطيرًا.

يحتوي القلب على نظام استثارة خاص ونظام مقلص - العقدة الجيبية الأذينية وخلايا منظم ضربات القلب ، والتي تتحكم في إمكانات العمل في أجزاء مختلفة من القلب. لذلك ، يمكن للقلب وعضلة القلب بشكل أساسي ، أي عضلة القلب ، إزالة الاستقطاب دون أي تأثير خارجي مع زيادة بطيئة وإيجابية في الجهد عبر غشاء الخلية.

هل تسبب الخلايا العصبية إمكانية العمل في عضلة القلب؟


يتحكم العصب المبهم في معدل ضربات القلب. هذا هو أفضل مثال على تأثير تأثير عصبي مباشر على عضلة القلب ، على الرغم من أنه يمكن للمرء أن يجادل بأن نظام الأدرينالين آلية غير مباشرة.

العصب المبهم هو جزء من الجهاز السمبتاوي ، ويعمل على خفض معدل ضربات القلب. يتم الحفاظ على معدل ضربات القلب أثناء الراحة عن طريق التحفيز الدائم للمبهمي / النغمة عن طريق إطلاق الأسيتيل كولين.


تتقلص خلايا القلب من تلقاء نفسها دون وجود نسيج عصبي. إذا وضعت قطعًا صغيرة من أنسجة القلب الطازجة في طبق بتري في محلول مناسب ، فسوف تنقبض من تلقاء نفسها بتردد أبطأ إلى حد ما من ضربات القلب العادية. لكن القطع قد تتقلص بشكل مستقل عن بعضها البعض.

الغرض من التحفيز من العصب المبهم هو التصرف مثل موصل الأوركسترا مما يتسبب في تقلصات الخلايا الفردية للعمل بطريقة منسقة.


هل تسبب الخلايا العصبية إمكانية العمل في عضلة القلب؟ - مادة الاحياء

C2006 / F2402 '10 - مخطط تفصيلي للمحاضرة 19
(ج) 2010 ديبوراه
Mowshowitz. آخر تحديث 04/04/2010 12:04 م.

النشرات (ليس على الويب): 19A = هيكل عضلي أملس وأمبير
19 ب = تقلص العضلات الهيكلية
19C = عضلات AP's

I. مقارنة بين 3 أنواع من العضلات ، تابع.

أ. ما الذي يتحكم في الانكماش؟

1. عضلة الهيكل العظمي

أ. مدعم (لا يضعف) بواسطة نظام جسدي (الخلايا العصبية الحركية)

ب. الإشارة دائما مثيرة.

ج. مستقبلات - تستخدم الناقلات العصبية في المشابك العصبية / العضلية مستقبلات النيكوتين (مباشرة - مؤثرات شاردة).

د. دور AP & amp Source of Ca ++ - المنبه (من الخلايا العصبية الحركية) يولد AP في الغشاء العضلي ، مما يؤدي إلى إطلاق Ca ++ من ER. (تسمى ER الشبكة الساركوبلازمية أو SR في العضلات.)

ملحوظة: عضلات الهيكل العظمي تحصل على تحفيز هرموني (لديها مستقبلات للهرمونات) ، لكن الهرمونات لا تؤثر على الانقباض.

2. العضلات الملساء

أ. تعصيبها الخلايا العصبية اللاإرادية . انظر الصدقات.

ب. يتأثر الانكماش بالهرمونات وكذلك النواقل العصبية اللاإرادية

ج. يمكن أن يكون التحفيز مثيرًا أو مثبطًا.

أمثلة في المحاضرات السابقة: يمكن أن يسبب الأدرينالين تقلص العضلات الملساء (من خلال IP3) أو الاسترخاء (من خلال cAMP). تعتمد الاستجابة على مستقبلات العضلات الملساء.

د. لا يولد التحفيز دائمًا AP في غشاء العضلات. عندما يكون هناك AP ، يحدث الارتفاع بسبب اندفاع Ca ++ ، وليس Na +. (كما هو الحال مع أجهزة تنظيم ضربات القلب ، انظر النشرة 19C.)

ه. دور منظم ضربات القلب ص - نشاط منظم ضربات القلب ، وليس التحفيز الخارجي ، يتحكم في انقباض بعض العضلات الملساء. انظر أدناه.

F. مصدر Ca ++ - يأتي Ca ++ لتحفيز الانكماش من الخلية الخارجية & amp / أو ER.

ز. لديه حالة مزلاج على عكس العضلات المخططة. يمكن أن تظل متعاقدًا لفترة أطول دون إدخال ATP.

3. عضلة القلب & amp ؛ أجهزة تنظيم ضربات القلب

أ. يتحكم منظم ضربات القلب و NS اللاإرادي في تقلص القلب. (كما هو موضح في تجربة Loewi.)

(1). ينبض القلب المنعزل دون أي أعصاب.

(2). تؤثر مرسلات NS اللاإرادية على جهاز تنظيم ضربات القلب.

ب. ما هو نشاط منظم ضربات القلب؟ يزول استقطاب الغشاء الخلوي تدريجيًا دون أي محفز خارجي. انظر النشرة 19C.

(1). لا يوجد RMP ثابت - لديهم إمكانات جهاز تنظيم ضربات القلب بدلاً من ذلك.

(2). تزيل الخلية تدريجيًا الاستقطاب ، وتصل إلى العتبة ، وتطلق AP.

ج. كل عضلة القلب وبعض العضلات الملساء لها نشاط منظم ضربات القلب.

(1). فقط بعض الخلايا في كل عضلة ، وليس كل خلية مفردة ، لها نشاط منظم ضربات القلب. ليست كل خلايا عضلة القلب الفردية أو كل خلايا العضلات الملساء الفردية (في وحدة عضلية واحدة) لها نشاط منظم ضربات القلب. فقط عدد قليل من الخلايا المتخصصة تعمل كجهاز تنظيم ضربات القلب.

(2). دور خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب: تتقلص كل عضلات القلب وبعض العضلات الملساء بدون إدخال عصبي لأن هذه العضلات تحتوي على خلايا منظم ضربات القلب. تطلق خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب APs في وقت واحد ، وهذا يحفز الخلايا الأخرى ، الخلايا المقلصة (التي ليس لديها إمكانات جهاز تنظيم ضربات القلب) ، على الانقباض.

ب. كيف تعمل أجهزة تنظيم ضربات القلب؟

  • أناF القنوات = Na + القنوات التي تفتح بجهد منخفض ، عندما تكون الخلية مفرطة الاستقطاب.
  • لماذا الاسم؟ أناF تعني "قنوات مضحكة".

    يتم فتح قنوات Na + ذات الجهد "العادي" لتوليد AP عندما تكون الخلية مزال الاستقطاب.
    يتم فتح قنوات Na + "Funny" لإنشاء نقطة وصول عندما تكون الخلية مفرط الاستقطاب.

  • عندما يتم إزالة استقطاب خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب إلى العتبة ، يتم فتح قنوات Ca ++ ذات الجهد الكهربائي ، وليس قنوات Na + ذات الجهد الكهربائي ، لتوليد AP.
  • يرجع سبب الارتفاع إلى حد كبير إلى اندفاع Ca ++ وليس Na +. (انظر الشكل 14-6 ، اللوحة (ج) في النشرة 19-C).
  • يرجع AP في خلايا العضلات الملساء إلى Ca ++ ، وليس Na + ، كما هو الحال مع أجهزة تنظيم ضربات القلب.

س: لماذا سيعمل Na + أو Ca ++ لإنشاء AP ، ولكن ليس K +؟

ج . السيطرة على دورة الجسر

1. السمات المشتركة: يجب استخدام Ca ++ و actin و myosin و amp ATP لتشغيل دورة الجسر (انظر ملاحظات آخر مرة) ، لكن التفاصيل تختلف.

2. الاختلافات التي يجب تتبعها: يتم تلخيص الاختلافات الرئيسية بين العضلات المخططة والملساء هنا للرجوع إليها بالتفصيل أدناه.

أ. ما البروتين الذي يربط Ca ++ ؟ كالموديولين أو تروبونين؟

ب. ما هو البروتين الذي تم تغييره للسماح بالتقلص - أكتين أم ميوسين؟

ج. عندما يتم تغيير الأكتين أو الميوسين ، ما هي طبيعة التغيير؟ تغيير في التشكل أو في حالة الفسفرة؟

د. من أين يأتي Ca ++؟ خارج الخلية أو ER؟

ه. هل يحتاج ATP للحفاظ على الانكماش؟

في هذه المرحلة ، إذا لم تكن قد قمت بذلك بعد ، فمن المفيد أن تبدأ في إعداد جدول يلخص جميع أوجه التشابه والاختلاف بين أنواع العضلات الثلاثة. املأها كما تذهب - أضف إليها عندما تعرف المزيد عن هيكل ووظيفة الأنواع المختلفة.


II. العضلات الملساء - كيف تتقلص؟

ألف خصائص مهمة - يمكن دمج إشارات متعددة والحفاظ على & quottone & quot (حالة التوتر / الانكماش) ​​على نطاق واسع من الأطوال مع الاستخدام الاقتصادي لـ ATP. (انظر المحاضرة الأخيرة لمزيد من التفاصيل ومقارنة الأمبير مع عضلات القلب والهيكل العظمي.)

ب. السمات الهامة للهيكل

1 . ترتيب حزم الأكتين / الميوسين - انظر النشرة 19 أ أو هذه الصورة.

2. خيوط وسيطة - قم بتوصيل الأجسام الكثيفة والمساعدة في تثبيت الحزم في مكانها. (الجسم الكثيف = نفس وظيفة الخط Z في العضلات الهيكلية.)

3. نوعان (تذكير)

أ. وحدة العضلات الملساء - تتصل الخلايا بواسطة تقاطعات فجوة وتتقلص كوحدة واحدة.

ب. متعدد الوحدات العضلات الملساء - الخلايا غير مقترنة كهربائيا يتم تحفيز الخلايا وتنقبض منفردة.

4. هيكل المشبك العصبي / العضلي - ليس كما هو الحال في العضلات الهيكلية. قارن بين المنشورات 19 أ (العصب / العضلات الملساء) و 16 ب (العصب / العضلات الهيكلية).

  • الخلايا العصبية لها دوالي متعددة (نقاط التلامس مع العضلات الملساء - تحتوي على حويصلات ناقل عصبي).
  • لا تحتوي العضلات الملساء على بنية معقدة عند المشبك (لا توجد لوحة نهاية حركية). يمكن لخلية عضلية ملساء واحدة (أو مجموعة من الخلايا) الحصول على مدخلات من كل من PS و S. انظر Sadava 47.8 ، على سبيل المثال. 2.

C. كيف يؤدي Ca ++ الانكماش.

1. يتطلب Calmodulin.

أ. ما هو كالمودولين؟ إنه بروتين رابط Ca ++ الرئيسي.

ب. دور كالموديولين: يتم تعديل العديد من تأثيرات Ca ++ بواسطة الكالمودولين. يربط Ca ++ بالكالموديولين ، ثم يرتبط بالبروتينات المعقدة وينشط (أو يثبط) البروتينات المستهدفة. (انظر بيكر ١٤-١٤ [١٤-١٣].)

ج. لدور الكالمودولين في تقلص العضلات الملساء ، انظر شكل بيكر. 16-24 أمبير نشرة 19 أ.

2. ينشط الميوسين. انظر 19 أ.

ب. Calmodulin - مركب Ca ++ يرتبط وينشط كيناز (MLCK)

  • يزيد IP3 من عصارة خلوية Ca ++ ، مما يتسبب في الانكماش.
  • مسار cAMP (من خلال PKA) فسفوريلات الميوسين كيناز (MLCK). تمنع الفسفرة لـ MLCK ارتباط MLCK بـ Calmodulin ، مما يسبب الاسترخاء.
  • انظر أدناه للحصول على مزيد من التفاصيل حول أدوار MLCK و amp calodulin.

3. دورة الجسر. الميوسين يربط الأكتين ، وتتبع دورة الجسر تفاصيل غير معروفة تمامًا.

4. من أين يأتي Ca ++ :

أ. يأتي بعض Ca ++ من خارج الخلية ، من خلال قنوات Ca ++ في غشاء البلازما.

ب. تم إصدار بعض Ca ++ بواسطة ER.

ج. تختلف نسبة Ca ++ من الخارج والنسبة من ER. عادة ، معظمها من الخارج.

ملحوظة: قنوات Ca ++ ذات الجهد الكهربائي ، وليس قنوات Na + الموصولة بالجهد ، هي المسؤولة عن ارتفاع ارتفاع AP في العضلات الملساء. لذلك يدخل Ca ++ أثناء الارتفاع. (انظر 19 ج).


ثالثا. عضلة الهيكل العظمي - كيف تتقلص؟ - انظر الرسوم المتحركة المدرجة في بداية المحاضرة السابقة ، والنشرات 19 أ و ب.

أ. تفاصيل هيكل العضلات والهيكل العظمي ونظرة عامة على كيفية انزلاق الشعيرات - انظر النشرة 19A أو شكل Sadava. 47.1 & amp 2 (47.3) أو Becker Ch. 16 ، الأشكال 16-10 إلى 16-15 لشكل الهيكل. 16-16 للنموذج المنزلق.

دور Ca ++ ، تروبونين ، تروبوميوسين (انظر النشرة 19 ب أو شكل سادافا 47.3 (47.4) أو بيكر 16-19.

1. الهيكل: يعتبر التروبوميوسين والتروبونين جزءًا من الخيوط الرقيقة

2. دور تروبوميوسين - يحجب مواقع ربط الميوسين على الأكتين

3. Ca ++ يربط تروبونين (لا تروبوميوسين)

4. تأثير ربط Ca ++ - الارتباط بحركة تروبونين & # 8594 من تروبوميوسين ، مما يعرض مواقع ربط الأكتين ، لذلك يمكن أن تبدأ دورة الجسر

جيم دورة الجسر - كيف يتم استخدام ATP في انزلاق الخيوط السميكة والرفيعة بالطاقة - تتطابق الخطوات (من 1 إلى 4) وحالات أمبير (أ إلى هـ) مع تلك الواردة في النشرة 19 ب. انظر أيضًا Becker 16-18 Sadava fig 47.6 (يتضمن هذا دور Ca ++ وكذلك ATP). يمكن أن تبدأ الدورة في أي مكان ، لكن الوصف أدناه يفترض أنك تبدأ بالحالة "ب" في النشرة وتنفيذ الخطوة 1 أولاً. تم حذف دور Ca ++ في هذه الجولة.

1. يرتبط ADP-myosin بالأكتين - صأنا تم إصداره (حالة التحويل B & # 8594 الحالة C)

2. السكتة الدماغية السلطة - الميوسين ، شريحة الأكتين بالنسبة لبعضها البعض. تم تحرير ADP في نهاية أو بعد ضربة الطاقة (تحويل الحالة C & # 8594 الحالة D).

3. ATP يرتبط بالميوسين - ينفصل الميوسين عن الأكتين (تحويل الحالة D & # 8594 الحالة E = الحالة أ)

4. يتم تقسيم ATP - شكل الميوسين عالي الطاقة (ADP & amp Pأنا تظل ملزمة) - تحويل الحالة A / E إلى الحالة B.

5. تابع مع الخطوة 1 . ملاحظة يجب أن يستمر ATP في الانقسام للحفاظ على الجسور المتقاطعة وبالتالي التوتر في الألياف.

6. كيف يتم حظر / تنظيم دورة الجسر

أ. في حالة عدم وجود Ca ++ ، تم حظر دورة الجسر في الخطوة 1 أعلاه.

ب. في حالة عدم وجود ATP (& amp ؛ وجود Ca ++) ، تم حظر الدورة في الخطوة 3 (دقة الموت).

جرب المسألة 9-1 ، الأجزاء أ ، ب وأمبير هـ ، 9-11 ، 9-12.

د- ملخص لدور ATP و ATPase

1. يجب تقسيم ATP لتشغيل دورة الجسر في جميع أنواع العضلات. في العضلات الملساء ، هناك حاجة ATP ، بالإضافة الى، لتنشيط الميوسين باستخدام الميوسين كيناز (MLCK).

2. يحتوي الميوسين (وليس الأكتين) على نشاط ATPase. الموقع التحفيزي الذي يقسم ATP أثناء دورة الجسر موجود في رأس الميوسين (الميوسين هو الجزيء "المحرك").

3. سرعة الدورة. تتشابه دورة الجسر في العضلات الملساء والهيكلية ، لكن سرعة الدورة أبطأ بكثير في العضلات الملساء. في العضلات الملساء ، تبقى الجسور المتقاطعة سليمة لفترة أطول.

E. كيف تؤدي الخلايا العصبية الحركية إلى تقلص العضلات الهيكلية؟ انظر بيكر الشكل. 16-21 أو Sadava 47.5

1. الجانب قبل المشبكي: AP ينزل العصبون الحركي ويطلق # 8594 جهاز الإرسال (AcCh)

2. الجانب ما بعد المشبكي - الأحداث على لوحة الغشاء / المحرك:

أ. يرتبط AcCh بمستقبلات النيكوتين على اللوح الحركي (انظر النشرة 16 ب للحصول على بنية اللوحة الطرفية ومشبك الأمبير)

ب. إزالة استقطاب الغشاء العضلي = EPP (إمكانية لوحة النهاية)

ج. AP واحد في الخلايا العصبيةEPP واحد = إزالة استقطاب كافية لتشغيل AP في غشاء الألياف العضلية (لا يكفي EPSP لتحفيز AP في الخلايا العصبية بعد المشبكي.)

3. T tubules & amp SR - من أين يأتي Ca ++؟

أ. ينتشر الـ AP في غشاء البلازما العضلي (غمد الليف العضلي) إلى الأنابيب التائية. للحصول على صورة ، انقر هنا.
للحصول على صورة أخرى تظهر جانباً آخر ، انقر هنا.

ب. AP في أنبوب T.إصدار Ca ++ من SR. التغييرات في إمكانات الغشاء في أنبوب T & # 8594 تغيير في شكل البروتين في غشاء أنبوب T & # 8594 فتح القنوات في SR (SR = شبكة ساركوبلازمية = ER للخلية العضلية) & # 8594 إطلاق Ca المخزنة

(من المحتمل أن يكون الاقتران ميكانيكيًا بين بروتين حساس للجهد في غشاء أنبوب T والقناة في غشاء SR. يتشابه نظام الاقتران ، ولكن ليس تمامًا ، في العضلات القلبية الملساء والأمبير. تفاصيل اقتران الإثارة والتقلص في العضلات هي في المحاضرة 22 من عام 2005 إذا كنت مهتمًا.)

جرب المسائل 9-2 و 9-4.

F. قارن & amp ؛ التباين: كيف يتسبب Ca ++ في الانكماش في Smooth Muscle مقابل Skeletal

1. R. أولي من Ca ++

أ. يؤثر على حالة الخيوط السميكة أو الرقيقة؟

ب. ما هو البروتين الذي يربط Ca ++؟

2. من أين يأتي Ca ++ : ER أو خلية خارجية؟

G. تشنجات وانقباضات

1. ما هو نشل = 1 تقلص = استجابة لـ EPP واحد تقاس بالقوة التي تمارسها الألياف العضلية عندما تنقبض.

2. يتم تلخيص التشنجات . انظر شكل Sadava. 47.9 (47.7) و 19-ج.

أ. يستمر نشل لفترة أطول من الغشاء العضلي AP

ب. يمكن أن تؤدي نقطة الوصول الثانية إلى نشل قبل أن ينتهي الأول & # 8594 مزيد من الانكماش (تقصير)

ج. كزاز: يمكن لـ AP's المتعددة & # 8594 عضلة متقلصة بالكامل تظل متقلصة = الكزاز (يتطلب الانقسام المستمر لـ ATP للحفاظ على الانكماش).

3. السرعة. سرعة النشل تعتمد على عدة عوامل. تم تضمين المعلومات التالية لمعلوماتك فقط للمهتمين بعلم وظائف الأعضاء. هناك نوعان رئيسيان من الألياف ، نشل سريع ونشل بطيء. (انظر الجداول أدناه).

أ. سريع / بطيء مقابل حال السكر / مؤكسد: عادةً ما تكون ألياف النتوء السريع عبارة عن تقلص سريع للجلوكوز بسرعة ولكن التعب بسهولة تكون ألياف النشل البطيئة مؤكسدة - تنقبض ببطء ولكن التعب أكثر بطئًا. بعض ألياف العضلات سريعة ولكنها مؤكسدة.

ب. تأثير التمرين :

(1). التمرين يغير محتوى الانزيم وبالتالي اختلافات حال السكر / الأكسدة ، ولكن ليس بطيئًا مقابل سريع أو # ألياف. (لا يغير حجم الألياف.) بطيئة وسريعة تتغذيان بشكل مختلف ، ولا يمكن تغيير ذلك.

(2). يزيد التمرين في الغالب من حجم الألياف ، ليس رقم. يوجد عدد محدود من الخلايا الجذعية العضلية ، لذا من الممكن إجراء إصلاحات طفيفة. لا يمكن إجراء إصلاحات كبيرة وزيادة كبيرة في عدد الألياف.

H. أنواع ألياف العضلات والهيكل العظمي والتقلصات - انظر شكل Sadava. 47.10 (47.8). تم تضمين هذا القسم (ح) لمعلوماتك فقط. إذا كنت مهتمًا ، فراجع Sadava ، القسم 47.2

1. يمكن أن تكون العضلات نشل سريع أو بطيء

نشل سريع شد بطيء
ATPase من الميوسين أعلى أدنى
سرعة دورة الجسر بسرعة أبطأ
تصل إلى الحد الأقصى. التوتر (بعد EPP) Rel. بسرعة Rel. ببطء
الحجم / ماكس. التوتر المحتمل عادة أكبر عادة ما تكون أصغر
الخصائص العامة للعضلات & quot فلاش في عموم & quot & quotslow ولكن ثابتة & quot
يستعمل ل استجابة أسرع ،
رشقات نارية من النشاط (العدائين)
استجابة أبطأ ،
نشاط مستمر (عدائي مسافات طويلة)

2. يمكن أن تكون العضلات مؤكسدة أو حال السكر

حال السكر مؤكسد
اللون شاحب (& quot؛ لحوم بيضاء & quot) اللون الأحمر بسبب الميوجلوبين لتخزين الأكسجين (& quot ؛ اللحوم & quot ؛)
عدد الشعيرات الدموية لتوصيل الأكسجين Rel. قليل مرتفعة نسبيا
# الميتوكوندريا من أجل التمثيل الغذائي التأكسدي Rel. قليل مرتفعة نسبيا
الحاجة للأكسجين قليل عالي. تحتاج إلى المزيد من الأكسجين ولكن أقل من الجلوكوز - & quot ؛ يعتمد على الأكسجين & quot ، لكن استقلاب الطاقة أكثر كفاءة
سهولة التعب Rel. بسرعة بطيء نسبيًا - لا يتراكم حمض اللاكتيك
إنزيمات حال السكر أعلى أدنى


رابعا. تقلص عضلة القلب.

نوعان من خلايا عضلة القلب

1. خلايا مقلصة

أ. دورة الجسر إلخ تشبه إلى حد كبير الهيكل العظمي.

ب. لمعلوماتك: على غرار الأكسدة / بطيئة نشل الهيكل العظمي (انظر أعلاه) - معدل إرهاق منخفض ولكن يعتمد بشكل كبير على الأكسجين.

ج. تقترن الخلايا كهربائيًا (تقاطعات الفجوة في الأقراص المقحمة)

د. السمات الخاصة لـ AP في غشاء عضلة القلب (انظر النشرة 19-C)

(1). AP تدوم لفترة أطول (ما دام الانكماش) ​​حتى تكزز أمر مستحيل. ينتهي كل انكماش قبل وصول AP التالي. (انظر الشكل 14-15 في النشرات والتينين 47.9 (47.7) و 49.7 (47.8) من Sadava)

(2). سبب AP طويل. يرجع السبب المطول AP (مرحلة نزع الاستقطاب الطويلة) إلى التأخير في فتح بوابات K + ذات الجهد البطيء وفتح قنوات Ca ++. (انظر الشكل 14-14 في النشرة و 49.7 (49.8) في Sadava.)

(1). الزناد للتقلص هو إشارة من جهاز تنظيم ضربات القلب خلايا القلب ، وليس من AP للعصب.

(2). لا تحتوي الخلايا المقلصة على نشاط منظم ضربات القلب.

2. خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب - انظر النشرة 19-C (شكل 14-16) أو شكل Sadava. 49.5 (49.6) ، والتفاصيل أعلاه في I-B.

أ. ممارسة نشاط منظم ضربات القلب - أطلق النار بشكل عفوي

ب. آلية عمل منظم ضربات القلب: إزالة الاستقطاب ببطء إلى العتبة & # 8594 إمكانات منظم ضربات القلب & # 8594 AP عندما يصل إلى العتبة.

ج . ضبط وتيرة ضربات القلب القاعدية - تطلق الخلايا العصبية اللاإرادية أجهزة إرسال تعمل على إبطاء أو تسريع وتيرتها .

3. ما الذي يفسر الاختلافات في الوظيفة بين نوعي خلايا القلب؟ لديك قنوات مختلفة. انظر إلى النشرات لترى كيف ترتبط الاختلافات في الخصائص الكهربائية بالاختلافات في القنوات وتدفقات الأيونات وما إلى ذلك.

راجع المشكلات 11-1 وأمبير 11-2.

ب- تلخيص القلب والدورة الدموية - سيتم تناوله في المحاضرة 23.

ملاحظة: تمت مناقشة تبادل الغازات بإيجاز في المحاضرة 3 (انظر القسم الخاص بمبادل الأنيون). توجد مناقشة أكثر تفصيلاً حول تبادل الغازات في المحاضرة 23 لعام 2005. لن يتم تغطية تفاصيل هذا الموضوع في المحاضرة وأنت لست مسؤولاً عنها. يتم تضمين ارتباط إذا كنت فضوليًا أو تدرس للحصول على MCATs.

في المرة القادمة: مقدمة في علم المناعة. في المحاضرة 23 سننهي علم المناعة ونختتم القلب والدورة الدموية. ثم ننتقل إلى الاستتباب - كيف يحافظ الكائن متعدد الخلايا على بيئة داخلية ثابتة (نسبيًا)؟


علم وظائف الأعضاء المحتملة للعمل العام

يوصف جهد الفعل بأنه تغيير أو انعكاس مفاجئ وعفوي في إمكانات الغشاء فوق قيمة عتبة بسبب زيادة نفاذية غشاء الخلية. تُترجم نفاذية الغشاء إلى عمل القنوات الأيونية في السماح لأيونات معينة بدخول الخلية ، والتي لولا ذلك لن تكون ممكنة في مرحلة الراحة العادية.

يعتمد توليد جهد الفعل على قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي ، والتي توجد في ثلاث حالات اعتمادًا على مرحلة جهد الفعل.

نزع الاستقطاب

المرحلة الأولى من جهد الفعل هي مرحلة الصعود التي تسمى "إزالة الاستقطاب" ، والتي تحدث بسبب التحفيز وتؤدي إلى فتح قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي. يمكن أن يكون التحفيز في شكل ناقل عصبي تطلقه الخلية قبل المشبكية والتي ترتبط في النهاية بالمستقبلات الموجودة على غشاء الخلية بعد المشبكي. يؤدي فتح قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي إلى تدفق أيونات الصوديوم وزيادة الجهد. في مرحلة إزالة الاستقطاب هذه ، يتوقف جهد الغشاء المنخفض ، وتتغير حالة أيونات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي من حالة غير نشطة (مغلقة) إلى حالة نشطة (مفتوحة). ومع ذلك ، يمكن أن يحدث جهد الفعل فقط عندما يصل نزع الاستقطاب إلى قيمة حدية تتراوح بين -40 و -55 بالسيارات.

عودة الاستقطاب

المرحلة التالية من جهد الفعل هي مرحلة الذروة التي يتوقف عندها نزع الاستقطاب أو يصل إلى أعلى نقطة. تبدأ بعد ذلك مرحلة السقوط ، التي تسمى "عودة الاستقطاب" ، حيث تبدأ قنوات الصوديوم ببطء في الانغلاق وفتح المزيد من قنوات البوتاسيوم ذات الجهد الكهربائي. الآلية أقل بساطة من ذلك بقليل لأن قنوات البوتاسيوم مفتوحة حتى أثناء إزالة الاستقطاب. ومع ذلك ، أثناء إزالة الاستقطاب ، يكون تدفق الصوديوم أكثر من تدفق البوتاسيوم ، والعكس صحيح بالنسبة لعودة الاستقطاب. كما أن قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي التي تم تنشيطها أثناء إزالة الاستقطاب تنتقل أيضًا إلى حالة "غير نشطة".

فرط الاستقطاب

بعد عودة الاستقطاب ، تصبح إمكانات الغشاء أكثر سلبية من إمكانات الغشاء الساكن لفترة قصيرة. هذه المرحلة تسمى "فرط الاستقطاب". لا تتولد إمكانات العمل فقط عن طريق قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي. في الخلايا الحيوانية ، تتسبب قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي في تدفق الكالسيوم وتولد أنواعًا مختلفة من إمكانات العمل في خلايا القلب والعضلات الملساء.

استجابة الكل أو لا شيء

تحتوي إمكانات الفعل على خاصية الكل أو لا شيء مما يعني أن أي محفز ينتج قدرة أقل من الحد الأدنى من المحتمل أن يؤدي إلى عدم استجابة ، في حين أن الحافز الذي ينتج إمكانات عتبة سينتج استجابة كاملة في الخلية القابلة للاستثارة. لذلك ، فإن زيادة قوة الحافز لن تزيد من قوة إمكانات الفعل بل تزيد من تواتر إمكانات الفعل. هذا يعني أيضًا أنه بمجرد انتشار إمكانات الفعل عبر محور عصبي ، تظل قوتها موحدة.

فترات صهر

على الرغم من أنه بعد إنشاء إمكانات فعلية ، قد تكون هناك فترة تتطلب حافزًا أكبر من المعتاد لإنتاج إمكانات فعل أخرى. تُعرف هذه الفترة بفترة المقاومة النسبية.

وبالمثل ، تشير فترة الانكسار المطلق إلى حالة عدم نشاط قنوات الصوديوم بعد جهد فعل. في هذه الفترة لا يمكن أن يحدث عمل محتمل.


إمكانات عمل قلب السمكة ☆

آثار التغيرات في درجات الحرارة

يتغير AP القلبي بشدة حسب درجة الحرارة (الشكل 4). يؤدي خفض درجة الحرارة إلى زيادة المدة ويقلل من معدل ضربات القلب AP. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​معدل ضربات القلب وسرعة التوصيل النبضي على القلب ، وتستمر مدة تقلص كل خلية عضلية قلبية لفترة أطول. تتيح المدة الأطول لـ AP مزيدًا من الوقت لتدفق الكالسيوم عبر غمد الليف العضلي وتعويض جزئيًا على الأقل عن الانخفاض المعتمد على درجة الحرارة في تدفق الكالسيوم عبر Iكاليفورنيا. كما يتيح نزع الاستقطاب لفترات طويلة مزيدًا من الوقت للخيوط العضلية لتوليد القوة.

الشكل 4. درجة الحرارة لها تأثير قوي على مدة AP القلبي للأسماك والتقلص. (أعلى) التسجيل المستمر لـ AP من خلية عضلية بطينية للكارب الصليبي عندما ترتفع درجة الحرارة تدريجياً من 5 إلى 18 درجة مئوية. لاحظ تقصير مدة AP وزيادة في RMP. (الأوسط والأسفل) تأثيرات تغير درجة الحرارة على AP البطيني والتقلصات المصاحبة في قلب مبروك الدوع عند 4 و 18 درجة مئوية.

معدل من Paajanen، V.، Vornanen، M.، 2004. تنظيم مدة العمل المحتملة تحت الإجهاد الحراري الحاد بواسطة IK ، ATP و اناك 1 في الخلايا العضلية القلبية للأسماك. المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء 286 ، R405-R415.

من ناحية أخرى ، بسبب الانكماش المطول لـ AP - تصبح دورة الاسترخاء أطول وقد تحد من معدلات ضربات القلب القصوى في درجات الحرارة المنخفضة. بسبب هذه التغييرات في النشاط الكهربائي لخلايا عضلة القلب ، يصبح قلب السمك بطيئًا في البرد ولكنه قد ينكمش بقوة أكبر. ومع ذلك ، يؤدي التعرض المزمن لدرجات حرارة منخفضة في العديد من أنواع الأسماك إلى تغييرات تعويضية في AP القلب. الزيادة الناجمة عن البرد في كثافة أنانا يخفف جزئيًا من الاكتئاب المعتمد على درجة الحرارة في معدل ضربة AP وسرعة التوصيل النبضي ، بينما يؤدي تنظيم تيارات البوتاسيوم اللحمية إلى مواجهة الإطالة المعتمدة على درجة الحرارة لـ AP. هذه التغييرات التي يسببها البرد في وظيفة القناة الأيونية تفسح المجال للتعويض الإيجابي في معدل ضربات القلب وبالتالي النتاج القلبي ، والذي قد يكون متكيفًا في ظروف درجات الحرارة المتغيرة موسميًا عند خطوط عرض درجة الحرارة الشمالية.


إمكانات العمل القلبي

تختلف إمكانات عمل القلب عن الـ APs الموجودة في مناطق أخرى من الجسم.

تبلغ مدة AP العصبية النموذجية حوالي 1 مللي ثانية وتلك الخاصة بالعضلات الهيكلية تقريبًا 2-5 مللي ثانية ، بينما تتراوح إمكانات عمل القلب من 200-400 مللي ثانية.

تستخدم الخلايا العصبية والعضلية (وكذلك الخلايا القلبية غير الناظمة لضربات القلب) فتحة قنوات الصوديوم لتسهيل مرحلة إزالة الاستقطاب ، بينما تستخدم خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب أيونات الكالسيوم في إزالة الاستقطاب

إن نقل الأيونات من البيئة داخل الخلايا إلى البيئة خارج الخلية ، والعكس بالعكس ، هو ما يسمح بإزالة وإعادة استقطاب خلايا عضلة القلب وخلايا جهاز تنظيم ضربات القلب. يتم نقل هذه الأيونات عبر القنوات عبر الغشاء الخلوي ، مما يساعد على الحفاظ على الاختلافات في الشحنة بين داخل وخارج الخلية.

القوى الرئيسية المسؤولة عن تسهيل نقل الأيونات عبر غشاء الخلية هي:

  • كمون كيميائي
    • يتسبب في تحرك أيون إلى أسفل تدرج تركيزه
    • يتسبب في ابتعاد أيون عن الجسيمات المشحونة المماثلة

    ال جهد الغشاء هو فرق الجهد بين البيئات داخل وخارج الخلية. حركة صافية للأيونات الموجبة خارج من الخلية ، يجعل TMP أكثر سلبية ، والعكس صحيح.

    تتميز القنوات الأيونية القلبية بخصائص مختلفة تمكنها من أداء وظيفتها:

    • انتقائي
      • قابلة للاختراق فقط لنوع أيوني معين ، بناءً على بنيتها
      • يجب أن تكون إمكانات الغشاء محددة لتمكين القنوات من الفتح
      • يضمن تغيير TMP تغيير فتح وإغلاق القنوات
      • يتم إغلاق القنوات مثل Fast Na + بعد وقت قصير جدًا من فتحها ، ولا يمكن فتحها مرة أخرى حتى يتم الوصول إلى إمكانية الراحة.

      إمكانات عمل غير منظم ضربات القلب

      • الخلايا العضلية الأذينية والبطينية وخلايا بركنجي
        • يسمى & # 8220 خلايا استجابة سريعة & # 8221 بسبب إزالة الاستقطاب السريع

        المرحلة 4


        ما هي المرحلة 4 إزالة الاستقطاب؟

        المرحلة 4 من جهد خلايا عضلة القلب تسمى الفترة الانبساطية ، لأن هذه الفترة تتوافق مع الانبساط ، أو الفترة الفاصلة بين تقلصات عضلة القلب. في كل مرة تسمع فيها نبضات قلبك أو تشعر بها ، تكون هذه نهاية انقباض القلب ، وهو ما يسمى الانقباض. كلما زادت سرعة دقات قلبك ، زاد جزء من دورة الانقباض والاسترخاء التي يقضيها في الانقباض ، ولكن حتى عندما تمارس الرياضة بشكل كامل وتدفع معدل النبض إلى النطاق 200 ، يظل قلبك في حالة الانبساط معظم الوقت ، مما يجعل المرحلة 4 أطول مرحلة من جهد القلب ، والتي تستمر في المجموع حوالي 300 مللي ثانية (ثلاثة أعشار ثانية). أثناء تقدم إمكانات العمل ، لا يمكن بدء إمكانات فعل أخرى في نفس الجزء من غشاء الخلية القلبية ، وهو أمر منطقي - بمجرد البدء ، يجب أن تكون الإمكانات قادرة على إنهاء وظيفتها في تحفيز تقلص عضلة القلب.

        كما هو مذكور أعلاه ، خلال المرحلة 4 ، تبلغ قيمة الجهد الكهربائي عبر الغشاء حوالي 90 mV. تنطبق هذه القيمة على الخلايا المقلصة للخلايا الموصلة ، فهي أقرب إلى −60 مللي فولت. من الواضح أن هذه ليست قيمة توازن مستقرة وإلا فلن ينبض القلب أبدًا على الإطلاق. بدلاً من ذلك ، إذا قللت الإشارة من سلبية القيمة عبر غشاء الخلية المقلص إلى حوالي 65 ملي فولت ، فإن هذا يؤدي إلى تغييرات في الغشاء تسهل تدفق أيونات الصوديوم. يمثل هذا السيناريو نظام ردود فعل إيجابية حيث أن اضطراب الغشاء الذي يدفع الخلية في اتجاه قيمة شحنة موجبة يولد تغييرات تجعل الداخل أكثر إيجابية. مع اندفاع أيونات الصوديوم إلى الداخل من خلال هذه القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي في غشاء الخلية ، تدخل الخلية العضلية المرحلة 0 ، ويقترب مستوى الجهد من الحد الأقصى المحتمل لإمكانية الفعل عند حوالي +30 مللي فولت ، مما يمثل رحلة الجهد الكلي من المرحلة 4 بحوالي 120 مللي فولت.


        إمكانات العمل في عضلة القلب

        يبلغ متوسط ​​جهد الفعل المسجل في ليف عضلي بطيني ، كما هو موضح في الشكل 9-3 ، حوالي 105 ملي فولت ، مما يعني أن الجهد داخل الخلايا يرتفع من قيمة سلبية للغاية ، حوالي -85 مللي فولت ، بين النبضات إلى قيمة موجبة قليلاً ، حوالي + 20 ملي فولت خلال كل نبضة. بعد الارتفاع الأولي ، يظل الغشاء منزوع الاستقطاب لحوالي 0.2 ثانية ، مُظهِرًا هضبة كما هو موضح في الشكل ، متبوعًا في نهاية الهضبة بعودة استقطاب مفاجئة. يؤدي وجود هذه الهضبة في جهد الفعل إلى استمرار تقلص البطين 15 مرة في عضلة القلب كما هو الحال في العضلات الهيكلية.

        ما الذي يسبب إمكانية العمل الطويل والهضبة؟ في هذه المرحلة ، يجب أن نطرح الأسئلة: لماذا تكون قدرة عمل عضلة القلب طويلة جدًا ، ولماذا لها هضبة ، في حين أن عضلة الهيكل العظمي ليست كذلك؟ تم تقديم الإجابات الفيزيائية الحيوية الأساسية على هذه الأسئلة في الفصل الخامس ، لكنها تستحق التلخيص هنا أيضًا.

        هناك اختلافان رئيسيان على الأقل بين خصائص غشاء عضلات القلب والهيكل العظمي التي تفسر إمكانات العمل المطول والهضبة في عضلة القلب. أولاً ، تحدث إمكانات عمل العضلات الهيكلية بالكامل تقريبًا عن طريق الفتح المفاجئ لأعداد كبيرة مما يسمى بقنوات الصوديوم السريعة التي تسمح لأعداد هائلة من أيونات الصوديوم بدخول ألياف العضلات الهيكلية من السائل خارج الخلية. تسمى هذه القنوات & quotfast & quot القنوات لأنها تظل مفتوحة لبضعة آلاف من الثانية ثم تُغلق فجأة. في نهاية هذا الإغلاق ، تحدث عودة الاستقطاب ، وتنتهي إمكانات الفعل في غضون ألف من الثانية أو نحو ذلك.

        في عضلة القلب ، تحدث جهد الفعل عن طريق فتح نوعين من القنوات: (1) نفس قنوات الصوديوم السريعة مثل تلك الموجودة في العضلات الهيكلية و (2) مجموعة أخرى مختلفة تمامًا من قنوات الكالسيوم البطيئة ، والتي تسمى أيضًا الكالسيوم-الصوديوم القنوات. هذه المجموعة الثانية من القنوات تختلف عن قنوات الصوديوم السريعة من حيث فتحها أبطأ ، والأهم من ذلك أنها تظل مفتوحة لعدة أعشار من الثانية. خلال هذا الوقت ، تتدفق كمية كبيرة من أيونات الكالسيوم والصوديوم عبر هذه القنوات إلى الجزء الداخلي من ألياف عضلة القلب ، وهذا يحافظ على فترة طويلة من الاستقطاب ، مما يتسبب في استقرار جهد الفعل. علاوة على ذلك ، فإن أيونات الكالسيوم التي تدخل خلال مرحلة الهضبة هذه تنشط عملية انقباض العضلات ، في حين أن أيونات الكالسيوم التي تسبب تقلص العضلات الهيكلية مشتقة من شبكة ساركوبلاس ميكروفونات داخل الخلايا.

        الاختلاف الوظيفي الرئيسي الثاني بين عضلة القلب والعضلات الهيكلية الذي يساعد في حساب كل من جهد الفعل المطول وهضبه هو: فور بدء جهد الفعل ، تنخفض نفاذية غشاء عضلة القلب لأيونات البوتاسيوم حوالي خمسة أضعاف ، وهو التأثير الذي لا يحدث في العضلات الهيكلية. قد ينتج هذا النفاذية المنخفضة للبوتاسيوم عن التدفق الزائد للكالسيوم عبر قنوات الكالسيوم المشار إليها للتو. بغض النظر عن السبب ، فإن انخفاض نفاذية البوتاسيوم يقلل بشكل كبير من تدفق أيونات البوتاسيوم موجبة الشحنة أثناء الهضبة المحتملة للعمل وبالتالي يمنع العودة المبكرة لجهد جهد الفعل إلى مستوى الراحة. عندما تغلق قنوات الكالسيوم والصوديوم البطيئة في نهاية 0.2 إلى 0.3 ثانية ويتوقف تدفق الكالسيوم وأيونات الصوديوم ، تزداد أيضًا نفاذية غشاء أيونات البوتاسيوم بسرعة ، وهذا الفقد السريع للبوتاسيوم من الألياف يعيد على الفور إمكانية الغشاء إلى مستوى الراحة ، وبالتالي إنهاء إمكانية العمل.

        سرعة توصيل الإشارة في عضلة القلب. تبلغ سرعة توصيل إشارة الفعل الاستثاري المحتملة على طول كل من ألياف العضلات الأذينية والبطينية حوالي 0.3 إلى 0.5 م / ثانية ، أو حوالي V250 السرعة في الألياف العصبية الكبيرة جدًا وحوالي 1/10 السرعة في ألياف العضلات الهيكلية. تصل سرعة التوصيل في الجهاز الموصل للقلب المتخصص - في ألياف بركنجي - إلى 4 م / ث في معظم أجزاء النظام ، مما يسمح بالتوصيل السريع المعقول للإشارة الاستثارة إلى أجزاء مختلفة من القلب ، كما هو موضح في الفصل العاشر.

        الفترة المقاومة لعضلة القلب. عضلة القلب ، مثل جميع الأنسجة القابلة للاستثارة ، مقاومة لإعادة التنشيط أثناء جهد الفعل. Therefore, the refractory period of the heart is the interval of time, as shown to the left in Figure 9-4, during which a normal cardiac impulse cannot re-excite an already excited area of cardiac muscle. The normal refractory period of the ventricle is 0.25 to 0.30 second, which is about the duration of the prolonged plateau action potential. There is an additional relative refractory period of

        Figure 9-4

        Force of ventricular heart muscle contraction, showing also duration of the refractory period and relative refractory period, plus the effect of premature contraction. Note that premature contractions do not cause wave summation, as occurs in skeletal muscle.

        about 0.05 second during which the muscle is more difficult than normal to excite but nevertheless can be excited by a very strong excitatory signal, as demonstrated by the early "premature" contraction in the second example of Figure 9-4. The refractory period of atrial muscle is much shorter than that for the ventricles (about 0.15 second for the atria compared with 0.25 to 0.30 second for the ventricles).

        Excitation-Contraction Coupling—Function of Calcium Ions and the Transverse Tubules

        The term "excitation-contraction coupling" refers to the mechanism by which the action potential causes the myofibrils of muscle to contract. This was discussed for skeletal muscle in Chapter 7. Once again, there are differences in this mechanism in cardiac muscle that have important effects on the characteristics of cardiac muscle contraction.

        As is true for skeletal muscle, when an action potential passes over the cardiac muscle membrane, the action potential spreads to the interior of the cardiac muscle fiber along the membranes of the transverse (T) tubules. The T tubule action potentials in turn act on the membranes of the longitudinal sarcoplasmic tubules to cause release of calcium ions into the muscle sarcoplasm from the sarcoplasmic reticulum. In another few thousandths of a second, these calcium ions diffuse into the myofibrils and catalyze the chemical reactions that promote sliding of the actin and myosin filaments along one another this produces the muscle contraction.

        Thus far, this mechanism of excitation-contraction coupling is the same as that for skeletal muscle, but there is a second effect that is quite different. In addition to the calcium ions that are released into the sarcoplasm from the cisternae of the sarcoplasmic reticulum, a large quantity of extra calcium ions also diffuses into the sarcoplasm from the T tubules themselves at the time of the action potential. Indeed, without this extra calcium from the T tubules, the strength of cardiac muscle contraction would be reduced considerably because the sarcoplasmic re-ticulum of cardiac muscle is less well developed than that of skeletal muscle and does not store enough calcium to provide full contraction. Conversely, the T tubules of cardiac muscle have a diameter 5 times as great as that of the skeletal muscle tubules, which means a volume 25 times as great. Also, inside the T tubules is a large quantity of mucopolysaccharides that are electronegatively charged and bind an abundant store of calcium ions, keeping these always available for diffusion to the interior of the cardiac muscle fiber when a T tubule action potential appears.

        The strength of contraction of cardiac muscle depends to a great extent on the concentration of calcium ions in the extracellular fluids. The reason for this is that the openings of the T tubules pass directly through the cardiac muscle cell membrane into the extracellular spaces surrounding the cells, allowing the same extracellular fluid that is in the cardiac muscle interstitium to percolate through the T tubules as well. Consequently, the quantity of calcium ions in the T

        tubule system—that is, the availability of calcium ions to cause cardiac muscle contraction—depends to a great extent on the extracellular fluid calcium ion concentration.

        (By way of contrast, the strength of skeletal muscle contraction is hardly affected by moderate changes in extracellular fluid calcium concentration because skeletal muscle contraction is caused almost entirely by calcium ions released from the sarcoplasmic reticulum inside the skeletal muscle fiber itself.)

        At the end of the plateau of the cardiac action potential, the influx of calcium ions to the interior of the muscle fiber is suddenly cut off, and the calcium ions in the sarcoplasm are rapidly pumped back out of the muscle fibers into both the sarcoplasmic reticulum and the T tubule-extracellular fluid space. As a result, the contraction ceases until a new action potential comes along.

        Duration of Contraction. Cardiac muscle begins to contract a few milliseconds after the action potential begins and continues to contract until a few milliseconds after the action potential ends. Therefore, the duration of contraction of cardiac muscle is mainly a function of the duration of the action potential, including the plateau— about 0.2 second in atrial muscle and 0.3 second in ventricular muscle.


        Membrane Potentials and Ion Movement in Cardiac Cells

        Action potentials are considerably different between cardiac conductive cells and cardiac contractial cells. While Na + and K + play essential roles, Ca 2+ is also critical for both types of cells. Unlike skeletal muscles and neurons, cardiac conductive cells do not have a stable resting potential. Conductive cells contain a series of sodium ion channels that allow a normal and slow influx of sodium ions that causes the membrane potential to rise slowly from an initial value of −60 mV up to about –40 mV. The resulting movement of sodium ions creates a spontaneous depolarization (أو prepotential depolarization) and brings the cell to threshold. At this point voltage- gated calcium ion channels open and Ca 2+ enters the cell forming the rising phase of the action potential and further depolarizing it at a more rapid rate until it reaches a value of approximately +5 mV. At this point, the calcium ion channels close and voltage-gated K + channels open, allowing outflux of K + resulting in repolarization. When the membrane potential reaches approximately −60 mV, the K + channels close and voltage-gated slow Na + channels open, and the prepotential phase begins again. This phenomenon explains the autorhythmicity properties of cardiac muscle (Figure 19.2.4).

        Figure 19.2.4 – Action Potential at the SA Node: The prepotential is due to a slow influx of sodium ions until the threshold is reached followed by a rapid depolarization and repolarization. The prepotential accounts for the membrane reaching threshold and initiates the spontaneous depolarization and contraction of the cell. Note the lack of a stable resting potential.


        Action Potentials in Cardiac Muscle

        ال إمكانات العمل recorded in a ventricular muscle fiber, shown in Figure 9–3, averages about 105 milli-volts, which means that the intracellular potential rises from a very negative value, about -85 millivolts, between beats to a slightly positive value, about +20 millivolts, during each beat. After the initial spike, the membrane remains depolarized for about 0.2 second, exhibiting a هضبة as shown in the figure, followed at the end of the plateau by abrupt repolarization. The presence of this plateau in the action potential causes ventricular contraction to last as much as 15 times as long in cardiac muscle as in skeletal muscle.


        What Causes the Long Action Potential and the Plateau? Atthis point, we must ask the questions:Why is the action potential of cardiac muscle so long, and why does it have a plateau, whereas that of skeletal muscle does not?

        At least two major differences between the mem-brane properties of cardiac and skeletal muscle account for the prolonged action potential and the plateau in cardiac muscle. لأول مرة action potential ofskeletal muscle is caused almost entirely by suddenopening of large numbers of so-called fast sodiumchannels that allow tremendous numbers of sodiumions to enter the skeletal muscle fiber from the extra-cellular fluid. These channels are called “fast” channels because they remain open for only a few thousandths of a second and then abruptly close. At the end of this closure, repolarization occurs, and the action potential is over within another thousandth of a second or so.

        في cardiac muscle, the action potential is caused by opening of two types of channels: (1) the same fastsodium channels as those in skeletal muscle and (2)another entirely different population of slow calciumchannels, which are also called calcium-sodium channels.This second population of channels differsfrom the fast sodium channels in that they are slower to open and, even more important, remain open for several tenths of a second. During this time, a large quantity of both calcium and sodium ions flows through these channels to the interior of the cardiac muscle fiber, and this maintains a prolonged period of depolarization, causing the plateau in the action poten-tial. Further, the calcium ions that enter during this plateau phase activate the muscle contractile process, while the calcium ions that cause skeletal muscle con-traction are derived from the intracellular sarcoplas-mic reticulum.

        The second major functional difference between cardiac muscle and skeletal muscle that helps account for both the prolonged action potential and its plateau is this: Immediately after the onset of the action poten-tial, the permeability of the cardiac muscle membrane for potassium ions النقصان about fivefold, an effect that does not occur in skeletal muscle. This decreased potassium permeability may result from the excess calcium influx through the calcium channels just noted. Regardless of the cause, the decreased potas-sium permeability greatly decreases the outflux of positively charged potassium ions during the action potential plateau and thereby prevents early return of the action potential voltage to its resting level. When the slow calcium-sodium channels do close at the end of 0.2 to 0.3 second and the influx of calcium and sodium ions ceases, the membrane permeability for potassium ions also increases rapidly this rapid loss of potassium from the fiber immediately returns the membrane potential to its resting level, thus ending the action potential.

        Velocity of Signal Conduction in Cardiac Muscle. The veloci-ty of conduction of the excitatory action potential signal along both atrial and ventricular muscle fibers is about 0.3 to 0.5 m/sec, or about 1 / 250 the velocity in very large nerve fibers and about 1 / 10 the velocity in skele-tal muscle fibers. The velocity of conduction in the specialized heart conductive system—in the Purkinjefibers—is as great as 4 m/sec in most parts of thesystem, which allows reasonably rapid conduction of the excitatory signal to the different parts of the heart.

        Refractory Period of Cardiac Muscle. Cardiac muscle, likeall excitable tissue, is refractory to restimulation during the action potential. Therefore, the refractory period of the heart is the interval of time, as shown to the left in Figure 9–4, during which a normal cardiac impulse cannot re-excite an already excited area of cardiac muscle. The normal refractory period of the ventricle is 0.25 to 0.30 second, which is about the duration of the prolonged plateau action potential. There is an additional relative refractory period من


        about 0.05 second during which the muscle is more dif-ficult than normal to excite but nevertheless can be excited by a very strong excitatory signal, as demon-strated by the early “premature” contraction in the second example of Figure 9–4. The refractory period of atrial muscle is much shorter than that for the ven-tricles (about 0.15 second for the atria compared with 0.25 to 0.30 second for the ventricles).

        Excitation-Contraction Coupling—Function of Calcium Ions and the Transverse Tubules

        The term “excitation-contraction coupling” refers to the mechanism by which the action potential causes the myofibrils of muscle to contract. Once again, there are differences in this mechanism in cardiac muscle that have important effects on the characteristics of cardiac muscle contraction.

        As is true for skeletal muscle, when an action poten-tial passes over the cardiac muscle membrane, the action potential spreads to the interior of the cardiac muscle fiber along the membranes of the transverse(T) tubules. The T tubule action potentials in turn act on the membranes of the longitudinal sarcoplasmic tubules to cause release of calcium ions into the muscle sarcoplasm from the sarcoplasmic reticulum. In another few thousandths of a second, these calcium ions diffuse into the myofibrils and catalyze the chemi-cal reactions that promote sliding of the actin and myosin filaments along one another this produces the muscle contraction.

        Thus far, this mechanism of excitation-contraction coupling is the same as that for skeletal muscle, but there is a second effect that is quite different. In addi-tion to the calcium ions that are released into the sarcoplasm from the cisternae of the sarcoplasmic reticulum, a large quantity of extra calcium ions also diffuses into the sarcoplasm from the T tubules them-selves at the time of the action potential. Indeed, without this extra calcium from the T tubules, the strength of cardiac muscle contraction would be reduced considerably because the sarcoplasmic re-ticulum of cardiac muscle is less well developed than that of skeletal muscle and does not store enough calcium to provide full contraction. Conversely, the T tubules of cardiac muscle have a diameter 5 times as great as that of the skeletal muscle tubules, which means a volume 25 times as great. Also, inside the T tubules is a large quantity of mucopolysaccharides that are electronegatively charged and bind an abundant store of calcium ions, keeping these always available for diffusion to the interior of the cardiac muscle fiber when a T tubule action potential appears.

        The strength of contraction of cardiac muscle depends to a great extent on the concentration of calcium ions in the extracellular fluids. The reason for this is that the openings of the T tubules pass directly through the cardiac muscle cell membrane into the extracellular spaces surrounding the cells, allowing the same extracellular fluid that is in the cardiac muscle interstitium to percolate through the T tubules as well. Consequently, the quantity of calcium ions in the T tubule system—that is, the availability of calcium ions to cause cardiac muscle contraction—depends to a great extent on the extracellular fluid calcium ion concentration.

        (By way of contrast, the strength of skeletal muscle contraction is hardly affected by moderate changes in extracellular fluid calcium concentration because skeletal muscle contraction is caused almost entirely by calcium ions released from the sarcoplasmic retic-ulumداخل the skeletal muscle fiber itself.)

        At the end of the plateau of the cardiac action potential, the influx of calcium ions to the interior of the muscle fiber is suddenly cut off, and the calcium ions in the sarcoplasm are rapidly pumped back out of the muscle fibers into both the sarcoplasmic reticulum and the T tubule–extracellular fluid space. As a result, the contraction ceases until a new action potential comes along.

        Duration of Contraction. Cardiac muscle begins to contracta few milliseconds after the action potential begins and continues to contract until a few milliseconds after the action potential ends. Therefore, the duration of con-traction of cardiac muscle is mainly a function of the duration of the action potential, including the plateau— about 0.2 second in atrial muscle and 0.3 second in ven-tricular muscle.


        What Is Cardiac Action Potential? (مع الصور)

        A cardiac action potential is an event in the excitable tissue of the cardiac system that, in turn, causes the muscle contraction necessary for blood distribution. Action potentials are complex processes but, like most things, can be simplified to make comprehension easier. Simply stated, a cardiac action potential is an electrical event brought about by a nervous or environmental stimulus responsible for the regular contraction or beating of the heart.

        Not every cell in the body is capable of an action potential. Medical professionals call cells in which this electrical event can occur excitable cells, describing their ability to change states. An electrical event is a change in charge, which actually occurs through a physical mechanism. There are gatelike structures that open an close, allowing certain charged particles in and out of a cell. This exchange of particles actually changes the charge gradient of the cell in relation to its outer environment, and when this gradient reaches a certain threshold, an action potential occurs.

        It is improper to picture a cardiac action potential as a single event. There are, in fact, many action potentials that contribute to physiological action, the frequency of which influences that action itself. A cardiac action potential is unique from those occurring in other parts of the body due to its self-regulatory mechanism. Most action potentials require an outer stimulus from the body or environment, whereas the heart relies on a node system that regularly triggers action potentials. Linked to the nervous system, these nodes allow for heart regulation as needed.

        If a person is exercising, he or she may need more blood distribution to meet the oxygen demands of physical activity. One way to achieve this is to increase the heart's rate of contraction. The nervous system picks up on this immediate need and takes action, causing the regulatory nodes of the heart to produce cardiac action potentials more frequently. This increase in frequency transfers throughout the heart's chambers, causing more contractions per minute, hence increasing blood flow to a level necessary to meet the physiological demands.

        The human heart is an amazing feature of the body, without which life could not exist. The heart relies on the cardiac action potential for its regulation. This is the way in which the heart can respond to the need for changes, allowing it to keep up with an ever-changing body.


        شاهد الفيديو: كيف تفرق بين ألم العضلات وألم القلب - دكتور سامح علام (أغسطس 2022).