معلومة

مع وجود أكثر من 400 كروموسوم ، هل يحدث الانقسام الفتيلي في نوع من الفراشات بنفس الطريقة التي يحدث بها البشر؟

مع وجود أكثر من 400 كروموسوم ، هل يحدث الانقسام الفتيلي في نوع من الفراشات بنفس الطريقة التي يحدث بها البشر؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

بداية مقال Ars Technica يعمل التحرير الجيني على تحطيم جينوم الكائن الحي في جزيء DNA واحد عملاق يبدأ:

الكائنات الحية المعقدة لها جينومات معقدة. بينما تحتفظ البكتيريا والعتائق بجميع جيناتها في حلقة واحدة من الحمض النووي ، يقوم البشر ببعثرها عبر 23 جزيءًا كبيرًا من الحمض النووي تسمى الكروموسومات. تتراوح أعداد الكروموسومات من كروموسوم واحد في ذكور نوع النمل إلى أكثر من 400 في فراشة.

شكرا إلى @ Remi.b لتعقب Lukhtanov (2015) تحمل الفراشة الزرقاء Polyommatus (Plebicula) atlanticus (Lepidoptera ، Lycaenidae) أكبر عدد من الكروموسومات في الكائنات حقيقية النواة غير متعددة الصبغيات.

هل يحدث الانقسام الفتيلي في هذا النوع من خلايا الفراشة ، وإذا كان الأمر كذلك ، فهل تتم العملية التي تفصل الأزواج بطريقة مشابهة ميكانيكيًا للطريقة التي تحدث بها في خلايا الثدييات مثل 23 زوجًا في الخلايا البشرية على الرغم من وجودها على ما يبدو ما يقرب من عشرين ضعف عدد الكروموسومات الفردية؟

هل تم تصوير آليات هذه العملية أو تصورها من قبل؟

فوق: من هنا و هنا.

فوق: "صورة المغزل الانقسامي في خلية بشرية تظهر الأنابيب الدقيقة باللون الأخضر ، والكروموسومات (DNA) باللون الأزرق ، و kinetochores باللون الأحمر." من هنا


تم عرض الانقسام المتساوي في الكثير من الكائنات الحية ، وكذلك في الكائن الحي الذي يحتوي على عدد كبير جدًا من الكروموسومات. فيما يلي مثال على التحليل الذي تم إجراؤه في سمكة بمتوسط ​​عدد 280 كروموسوم. انظر إلى metaphasis لخلية تحتوي على عدد أكبر من الكروموسومات (Acipenser transmontanus):

هذا لا يعني ذلك كل الكروموسوم يساوي الآخرين: هناك صبغيات ميكروية ، كروموسومات acrocentric ، meta ، meta sub ... لذا ، الحجم المطلوب في النواة (لأنه من الواضح أنه نتحدث عن الخلايا حقيقية النواة) لا يرتبط ارتباطًا وثيقًا بعدد الكروموسومات.

إجابة سؤالك ليست "نعم" واضحة: العدد الكبير من الكروموسوم في الفراشة مرتبط بعدم استقرار النمط النووي ، حيث تتلقى بعض الخلايا عددًا خاطئًا من الكروموسومات في انقسام متغير. في الواقع ليس واضحًا تمامًا لماذا و كيف تظهر هذه الأخطاء. إليكم شيئًا آخر عن النمط النووي للفراشة والتطور.


مع وجود أكثر من 400 كروموسوم ، هل يحدث الانقسام الفتيلي في نوع من الفراشات بنفس الطريقة التي يحدث بها البشر؟ - مادة الاحياء

يخزن التنفس الخلوي ATP ، بينما يطلق التمثيل الضوئي ATP.

ينتج التنفس الخلوي الأكسجين ، بينما تستخدم عملية التمثيل الضوئي الأكسجين.

يطلق التمثيل الضوئي الطاقة ، بينما يخزن التنفس الخلوي الطاقة.

يستخدم التمثيل الضوئي D ثاني أكسيد الكربون ، بينما ينتج التنفس الخلوي ثاني أكسيد الكربون.

يستخدم التمثيل الضوئي D ثنائي أكسيد الكربون ، بينما ينتج التنفس الخلوي ثاني أكسيد الكربون.

ما هو عدد أقل من العواشب

ب. مشاركة الطاقة في إنتاج الأمشاج

د- عدد النسل المنتج

A. الكائن الحي ، السكان ، المجتمع ، النظام البيئي

B. النظام البيئي ، السكان ، الكائن الحي ، المجتمع

جيم المجتمع والنظام البيئي والسكان والكائن الحي

السكان ، الكائن الحي ، النظام البيئي ، المجتمع

ما هو الكائن الحي ، السكان ، المجتمع ، النظام البيئي

أ. الظروف الجوية القاسية التي قد تحدث ، مثل الأعاصير أو العواصف الثلجية

ب. التكيف مع الخصائص البيئية المحلية عن طريق العشائر المعزولة للأنواع

جيم - انقراض الأنواع المتنافسة على نطاق واسع من الموائل

اختلافات التلوين الخاصة بالجنس

ب. التكيف مع الخصائص البيئية المحلية عن طريق العشائر المعزولة للأنواع

ج: ستزداد كمية ثاني أكسيد الكربون في الغلاف الجوي.

ب. ستنخفض كمية ثاني أكسيد الكربون في الغلاف الجوي.

ج. ستزداد كمية ثاني أكسيد الكربون التي يستخدمها المنتجون.

د- ستنخفض كمية ثاني أكسيد الكربون التي يحتاجها المستهلكون.

ما هو ب ستنخفض كمية ثاني أكسيد الكربون في الغلاف الجوي.

تعمل الإنزيمات كركائز عندما لا تتوفر البروتينات الضرورية.

تعمل الإنزيمات كمنتجات لإنشاء تفاعلات كيميائية جديدة.

تعمل الإنزيمات كمحفزات لدفع التفاعلات الكيميائية إلى الأمام.

د- ترتبط الإنزيمات بالركائز لتكوين نواتج التفاعل الجديدة.

ما هي إنزيمات C التي تعمل كمحفزات لدفع التفاعلات الكيميائية إلى الأمام.

عندما تصل بيئة ما إلى قدرتها الاستيعابية لسكان معينين ، أي مما يلي صحيح؟

معدل النمو والهجرة يساوي معدل الوفيات والهجرة.

معدل النمو والهجرة أكبر من معدل الوفيات والهجرة.

معدل النمو والهجرة أقل من معدل الوفيات والهجرة.

D. معدل النمو هو الأسي.

ما هو أ. معدل النمو والهجرة يساوي معدل الوفيات والهجرة.


انقسام الخلية

أهداف الدرس

  • اشرح لماذا تحتاج الخلايا للانقسام.
  • ضع قائمة بمراحل دورة الخلية واشرح ما يحدث في كل مرحلة.
  • ضع قائمة بمراحل الانقسام الفتيلي واشرح ما يحدث في كل مرحلة.

تأكد من فهمك

  • ما هي نظرية الخلية؟
  • في أي جزء من خلاياك توجد المعلومات الجينية؟

كلمات

  • طور
  • سرطان
  • دورة الخلية
  • كروموسوم
  • يظهر
  • زنزانة الابنة
  • الطور البيني
  • الطورية
  • الانقسام المتساوي
  • الخلية الأصل
  • الطور الأول
  • الكروماتيدات الشقيقة
  • مغزل
  • الطور

لماذا تنقسم الخلايا

تخيل المراحل الأولى من الحياة. في الإنسان ، يقوم الحيوان المنوي بتلقيح البويضة ، مكونًا الخلية الأولى. لكن البشر يتكونون من تريليونات من الخلايا ، فمن أين تأتي الخلايا الجديدة؟ تذكر أنه وفقًا لنظرية الخلية ، يجب أن تأتي جميع الخلايا من خلايا موجودة. من تلك الخلية ، سينمو طفل كامل.

كيف تنتقل الحياة الجديدة من خلية إلى أخرى؟ تنقسم الخلية إلى نصفين ، مكونة خليتين. ثم تنقسم هاتان الخليتان ، ليصبح المجموع أربع خلايا. تستمر الخلايا الجديدة في الانقسام والانقسام. خلية واحدة تصبح خليتين ، ثم أربعة ، ثم ثمانية ، وهكذا (شكل أدناه).

تنقسم الخلايا بشكل متكرر لإنتاج جنين. في السابق ، تم تقسيم الزيجوت أحادي الخلية (الخلية الأولى لكائن حي جديد) لتكوين خليتين (أ). تنقسم كل خلية من الخليتين لإنتاج أربع خلايا (ب) ، ثم تنقسم الخلايا الأربع لتكوين ثماني خلايا (ج) ، وهكذا. من خلال الانقسام الخلوي ، يتكون جنين كامل من خلية ابتدائية واحدة.

إلى جانب نمو الطفل ، هناك العديد من الأسباب الأخرى التي تجعل انقسام الخلايا ضروريًا للحياة:

  1. لكي تنمو وتتطور ، يجب عليك تكوين خلايا جديدة. تخيل عدد المرات التي يجب أن تنقسم فيها خلاياك أثناء طفرة النمو. يتطلب النمو بوصة واحدة فقط انقسامات خلوية لا حصر لها.
  2. الانقسام الخلوي ضروري أيضًا لإصلاح الخلايا التالفة. تخيل أنك قطعت إصبعك. بعد تشكل القشرة ، تختفي في النهاية وتنمو خلايا الجلد الجديدة لإصلاح الجرح. من أين تأتي هذه الخلايا؟ تنقسم بعض خلايا الجلد الموجودة لديك وتنتج خلايا جديدة.
  3. يمكن لخلاياك أيضًا أن تبلى ببساطة. مع مرور الوقت يجب استبدال الخلايا القديمة والبالية. انقسام الخلية ضروري لهذه العملية.

دورة الخلية

يتم التحكم بعناية في عملية انقسام الخلايا في الخلايا حقيقية النواة. ال دورة الخلية هي دورة حياة الخلية ، مع انقسام الخلية في نهاية الدورة. مثل دورة حياة الإنسان التي تتكون من مراحل مختلفة ، مثل الطفولة والمراهقة والبلوغ ، هناك سلسلة من الخطوات التي تؤدي إلى انقسام الخلايا (شكل أدناه).

يمكن تقسيم هذه الخطوات إلى مكونين رئيسيين ، الطور البيني والانقسام.

  1. الطور البيني: المرحلة التي تؤدي فيها الخلية وظائفها "اليومية". على سبيل المثال ، يحدث ذلك عندما تفعل خلية الكلى ما يفترض أن تفعله خلية الكلى.
  2. الانقسام المتساوي: المرحلة التي تستعد فيها الخلية لتصبح خليتين.

تتكون معظم دورة الخلية من الطور البيني الوقت بين انقسامات الخلية. يمكن تقسيم الطور البيني إلى ثلاث مراحل:

  1. مرحلة النمو الأولى (G1): خلال المرحلة G1 ، يتضاعف حجم الخلية ويضاعف عدد العضيات.
  2. مرحلة التوليف (S): يتم تكرار الحمض النووي خلال هذه المرحلة. بمعنى آخر ، يتم عمل نسخة متطابقة من الحمض النووي للخلية. يضمن ذلك أن تحتوي كل خلية جديدة على مجموعة من المواد الجينية المتطابقة مع تلك الموجودة في الخلية الأبوية. ستتم مناقشة تكرار الحمض النووي بشكل أكبر في الدرس 5.3.
  3. مرحلة النمو الثانية (G2): يتم تصنيع البروتينات التي تساعد الخلية على الانقسام. في نهاية الطور البيني ، تكون الخلية جاهزة للدخول في الانقسام الفتيلي.

دورة الخلية هي العملية المتكررة للنمو والانقسام. لاحظ أن معظم دورة الخلية يتم إنفاقها في الطور البيني (G1 و S و G2) (I). G0 هي حالة راحة لدورة الخلية.

خلال الانقسام المتساوي، النواة تنقسم. يتبع الانقسام يظهر، عندما ينقسم السيتوبلازم ، ينتج عنه خليتان. بعد الانقسام الخلوي ، يكون انقسام الخلايا قد اكتمل. العلماء يقولون ذلك الخلية الأصل، أو الخلية المنقسمة ، تشكل خليتين متطابقتين وراثيًا الخلايا الوليدة، أو الخلايا التي تنقسم من الخلية الأصل. المصطلح "متطابق وراثيًا" يعني أن كل خلية لديها مجموعة متطابقة من الحمض النووي ، وهذا الحمض النووي مطابق أيضًا للخلية الأم. إذا لم يتم التحكم في دورة الخلية بعناية ، فقد تسبب مرضًا يسمى سرطان، مما يؤدي إلى حدوث انقسام الخلايا بسرعة كبيرة. يمكن أن ينتج الورم عن هذا النوع من النمو.

يتوفر رسمان متحركان لدورة الخلية على الروابط التالية. انظر إذا كان بإمكانك شرح ما يحدث في هذه الرسوم المتحركة.

الانقسام والكروموسومات

يتم تخزين المعلومات الجينية للخلية ، أو الحمض النووي ، في النواة. أثناء الانقسام الفتيلي ، يجب أن تتكون نواتان (الجمع للنواة) ، بحيث يمكن أن توجد نواة واحدة في كل خلية من الخلايا الجديدة. يتم أيضًا نسخ الحمض النووي الموجود داخل النواة. يجب نقل الحمض النووي المنسوخ إلى النواة ، بحيث يمكن أن يكون لكل خلية مجموعة صحيحة من التعليمات الجينية.

لبدء الانقسام ، يلتف الحمض النووي في النواة حول البروتينات ليشكل الكروموسومات. كل كائن حي لديه عدد فريد من الكروموسومات. في الخلايا البشرية ، ينقسم الحمض النووي لدينا إلى 23 زوجًا من الكروموسومات. بعد تكرار الحمض النووي خلال المرحلة S من الطور البيني ، يحتوي كل كروموسوم على جزيئين متطابقين من الحمض النووي ، يسمى الكروماتيدات الشقيقة، وتشكيل الجزيء على شكل "X" الموضح في شكل أدناه.

يلتف اللولب المزدوج للحمض النووي حول البروتينات (2) ويلف بإحكام عدة مرات لتشكيل كروموسوم (5). يوضح هذا الشكل مدى تعقيد عملية اللف. تُظهر النقطة الحمراء موقع السنترومير ، حيث تلتصق الأنابيب الدقيقة أثناء الانقسام والانقسام الاختزالي.

المراحل الأربع للانقسام الخيطي

أثناء الانقسام ، يجب فصل الكروماتيدات الشقيقة عن بعضها. كل كروموسوم ناتج مصنوع من 1/2 من "X". من خلال هذه العملية ، تتلقى كل خلية ابنة نسخة واحدة من كل كروموسوم. ينقسم الانقسام المتساوي إلى أربع مراحل (شكل أدناه):

  1. الطور الأول: الكروموسومات "تتكثف" أو تصبح شديدة الجروح بحيث يمكنك رؤيتها تحت المجهر. يختفي الجدار المحيط بالنواة ، والذي يسمى الغلاف النووي. مغازل أيضًا تشكل الكروموسومات وترتبط بها لمساعدتها على الحركة.
  2. الطورية: تصطف الكروموسومات في وسط الخلية. تصطف الكروموسومات في صف واحد فوق التالي.
  3. طور: ينفصل الكروماتيدان الشقيقان لكل كروموسوم ، مما ينتج عنه مجموعتان من الكروموسومات المتطابقة.
  4. Telophase: يذوب المغزل وتتشكل المغلفات النووية حول الكروموسومات في كلا الخليتين.

نظرة عامة على دورة الخلية والانقسام الفتيلي: أثناء الطور الأولي ، تتكثف الكروموسومات ، وأثناء الطور ، تصطف الكروموسومات ، وأثناء الطور ، يتم سحب الكروماتيدات الشقيقة إلى جوانب متقابلة من الخلية ، وأثناء الطور النهائي يتشكل الغلاف النووي.

تحتوي كل نواة جديدة على نفس عدد ونوع الكروموسومات بالضبط مثل الخلية الأصلية. أصبحت الخلية الآن جاهزة للحركة الخلوية ، والتي تعني حرفياً "حركة الخلية". تنفصل الخلايا ، وتنتج خليتين متطابقتين وراثيًا ، ولكل منها نواتها الخاصة. شكل يوجد أدناه تمثيل لتقسيم الخلايا النباتية.

يمكن عرض الرسوم المتحركة الإضافية للانقسام الفتيلي على الروابط التالية:

هذا تمثيل لتقسيم الخلايا النباتية. يختلف انقسام الخلايا في الخلايا النباتية اختلافًا طفيفًا عن الخلايا الحيوانية حيث يجب أن يتشكل جدار الخلية. لاحظ أن معظم الخلايا في الطور البيني. هل يمكنك العثور على أمثلة لمراحل مختلفة من الانقسام؟

ملخص الدرس

  • تنقسم الخلايا للنمو والتطور والتكاثر واستبدال الخلايا المصابة أو البالية.
  • دورة الخلية عبارة عن سلسلة من الخطوات الخاضعة للرقابة التي تنقسم بها الخلية.
  • أثناء الانقسام الفتيلي ، تنقسم الكروموسومات المكررة حديثًا إلى نواتين ابنتين.
  • يصور هذا الرسم البياني الموجز خلية واحدة تنقسم إلى خليتين متطابقتين وراثيًا. يحدث الانقسام الخيطي بعد تكرار الحمض النووي. تحتوي الخلية ثنائية الصبغيات على مجموعتين من الكروموسومات ، كما هو موضح هنا.

راجع الأسئلة

اعد الاتصال

1. في أي مرحلة من مراحل الانقسام تتحرك الكروموسومات باتجاه جوانب متقابلة من الخلية؟

2. في أي مرحلة من مراحل الانقسام تتكثف الكروموسومات المضاعفة؟

3. ما هي الخطوة الأطول في دورة الخلية؟

4. ما هو مصطلح انقسام السيتوبلازم؟

5. ماذا يحدث خلال المرحلة S من الطور البيني؟

تطبيق المفاهيم

6. اعتُبرت الطور البيني مرحلة "الراحة" في دورة الخلية. لماذا هذا غير صحيح؟

7. ما هي بعض أسباب انقسام الخلايا؟

8. في أي مرحلة من دورة الخلية يتضاعف حجم الخلية؟

9. لماذا يجب تنظيم انقسام الخلايا بإحكام؟

التفكير النقدي

10. ماذا سيحدث إذا توقفت الخلايا في الكبد عن المرور بعملية الانقسام الفتيلي؟

11. ما الذي تعتقد أنه قد يحدث إذا لم يتوقف الانقسام الفتيلي عن الحدوث للخلايا في دماغك؟

مزيد من القراءة / الروابط التكميلية

نقاط للنظر فيها

  • كيف يمكن لخلية بدون نواة أن تنقسم؟
  • كيف يتم صنع خلايا جديدة تتضمن الحمض النووي لوالدين؟

الطب التناسلي

بوبي ب.نجاري ، جوزيف ب.الوكال ، في موسوعة التكاثر (الطبعة الثانية) ، 2018

Robertsonian Translocations

تحدث عمليات نقل روبرتسونيان بين اثنين من الكروموسومات acrocentric ، وهما كروموسومات يكون فيها السنترومير قريبًا من أحد طرفي الكروموسوم ، مما يؤدي إلى صغر (p for بيتي) طول المادة الجينية وراء السنترومير. هناك ستة كروموسومات acrocentric في الجينوم البشري: 13 ، 14 ، 15 ، 21 ، 22 ، والكروموسوم Y. عادة ما ينتج عن حدث روبرتسونيان تكملة وراثية من 45 كروموسومًا بسبب اندماج ذراعي كروموسوم طويلين (q) وفقدان الذراعين القصيرين المقابل.

في مراجعة بأثر رجعي لـ 333 رجلاً مصابًا بالعقم ، كان لدى 10 (3 ٪) انتقالات روبرتسون (Antonelli et al. ، 2000). تسعة من هؤلاء تضمنت الكروموسوم 13 ، وثمانية الكروموسوم 14. فقط رجلين من هؤلاء الرجال العشرة كان لديهم تركيز حيوانات منوية أكبر من 20 مليون / مل ، و 3 لديهم تركيزات أقل من 5 مليون / مل ، على الرغم من عدم إصابة الرجال بنقص النطاف. في حين أن جميع الرجال لديهم نسب كافية من الحيوانات المنوية ذات الشكل الطبيعي ، إلا أن رجلًا واحدًا فقط لديه حركة الحيوانات المنوية بنسبة 50٪ على الأقل.

في مراجعة أخرى بأثر رجعي لـ 2078 رجلاً يخضعون لعمليات التلقيح الصناعي / الحقن المجهري ، كان 11 (0.5 ٪) لديهم انتقالات روبرتسونيان (كليمينتيني وآخرون ، 2005). كان معدل انتشار هذه التغيرات الجينية في 1559 رجلاً بتركيزات طبيعية للحيوانات المنوية 0.3٪ ، بينما كان 1.4٪ من 514 رجلاً بتركيزات حيوانات منوية و 20 مليون لتر / مل لديهم انتقالات روبرتسون. لسوء الحظ ، لم يتم التعليق على الحركة في هذه الدراسة ، لكن نتائجها تدعم فكرة أن هذا الشذوذ الكروموسومي مرتبط بتناقص إنتاج الحيوانات المنوية.

قارنت دراسة أكثر حداثة 35 رجلاً مع عمليات نقل روبرتسون إلى 57 رجلاً لديهم أنماط نواة طبيعية وشركاء يعانون من عقم الإناث عامل البوق (Pastuszek et al. ، 2015). في حين أن 71.9٪ من الرجال الذين لديهم نمط نووي طبيعي لديهم تراكيز حيوانات منوية تبلغ 15 مليون / مل ، فإن 25.7٪ فقط من الرجال الذين لديهم نقلات روبرتسونيان لديهم تركيز طبيعي للحيوانات المنوية. علاوة على ذلك ، في حين أن الرجال الذين لديهم نمط نووي طبيعي لديهم متوسط ​​40٪ حركية تقدمية للحيوانات المنوية ، فإن الرجال الذين لديهم انتقالات روبرتسون لم يكن لديهم سوى 22٪ حركية تقدمية.

بينما يمكن أن ترتبط عمليات نقل روبرتسونيان بمعايير تحليل السائل المنوي غير الطبيعية ، فإن المرضى يهتمون أكثر بمعدلات المواليد. في دراسة أجريت على 367 زوجًا تعرضوا لإجهاضين على الأقل ، تم العثور على ترجمة روبرتسون في 6 أزواج (1.6٪) ، 4 منهم كانوا في الشريك الذكر (Kochhar and Ghosh ، 2013). أربعة (67٪) من هؤلاء الأزواج أنجبوا بعد ذلك ، بينما تعرض الزوجان المتبقيان للإجهاض مرة أخرى. كشفت الأنماط النووية لجميع الأزواج الستة عن حالتين لانتقال انتقال روبرتسون: أحدهما أدى إلى ولادة حية ، والآخر نتج عن إجهاض. في تقرير حديث لـ 2282 رجلاً مصابًا بالعقم قدموا إلى عيادة أمراض الذكورة في الصين ، كان 6 (0.3٪) لديهم انتقالات روبرتسونيان (Guo et al. ، 2016). ومن المثير للاهتمام ، أن واحدًا فقط من هؤلاء المرضى كان لديه تركيز منخفض من الحيوانات المنوية ، وهو ما قد يكون ذا صلة بمعدل المواليد الأحياء المرتفع نسبيًا البالغ 83٪.

ترتبط عمليات نقل روبرتسونيان بملفات تحليل السائل المنوي غير الطبيعية. على الرغم من وجود تقارير قليلة نسبيًا عن هذه الحالة ، إلا أنها تبدو أكثر شيوعًا عند الرجال الذين يعانون من انخفاض تركيز الحيوانات المنوية وتشكل الحيوانات المنوية المنخفض. وهو أقل ارتباطًا بفقدان النطاف. لحسن الحظ ، يبدو أن معدلات المواليد الأحياء لدى الرجال الذين يتقدمون إلى عيادات الطب الإنجابي تقع ضمن المعدلات الطبيعية.


الملخص

يتطلب الانقسام الناجح للخلايا التنسيق الدقيق وفي الوقت المناسب لأحداث تهريب الكروموسومات والهيكل الخلوي والأغشية. يتم تنظيم هذه العمليات من خلال الإجراءات المتنافسة بين كينازات البروتين والفوسفاتازات. أورورا ب هي واحدة من أكثر الكينازات التي تمت دراستها بشكل مكثف. بالاقتران مع بروتين السنترومير الداخلي (INCENP) ، يشكل البوريلين (المعروف أيضًا باسم Dasra) والسجيفين مجمع الركاب الكروموسومات (CPC). يستهدف هذا المركب مواقع مختلفة في أوقات مختلفة أثناء الانقسام الفتيلي ، حيث ينظم الأحداث الانقسامية الرئيسية: تصحيح أخطاء ربط الكروموسوم - الأنابيب الدقيقة وتفعيل نقطة تفتيش تجميع المغزل وإنشاء وتنظيم الجهاز الانقباضي الذي يقود الحركة الخلوية. لقد شهد فهمنا المتزايد لـ CPC تطوره من مجرد ركاب يركب على الكروموسومات إلى أحد عناصر التحكم الرئيسية في الانقسام الفتيلي.


دليل تجريبي على القيادة الحركية

يمكن دعم فرضية المحرك الهولوكيني بشكل تجريبي من خلال الكشف عن انتقال الكروموسوم التفضيلي بناءً على اختلاف الحجم بين المتجانسات ، أي بطريقة مماثلة لأن محرك السنترومير كان مدعومًا بالوراثة الانتقائية للاندماج / الانشطار روبرتسون في أحادي المركز (دي فيلينا وسابينزا) 2001 ب أندركوفلر وآخرون 2005). تتطلب مثل هذه التجارب أنثويًا متغاير الزيجوت الهيكلي لكائن هولوكينيتيك (فرد يحمل زوجًا واحدًا على الأقل من الكروموسومات المندمجة ومثيلاته غير المندمجة أو الكروموسوم غير المجزأ وشظاياها المتماثلة). نظرًا لأن الكروموسومات الهولوكينية تتسامح مع الانكسارات أو الاندماج في الكروموسومات (Sheikh et al. 1995 Stear and Roth 2002 Lowden et al. 2011) ، يمكن تحضير الزيجوت الهيكلي بسهولة ، على سبيل المثال ، عن طريق التشعيع. يمكن بعد ذلك فحص ذرية الزيجوت الهيكلي لمعرفة عدد الكروموسوم. في وجود محرك هولوكينيتيك ، يجب أن تختلف السلالة المتماثلة اللواقح اختلافًا كبيرًا عن نسبة 1: 1.

بدون نية للتحقق من الدافع الهولوكيني ، أجرى هيدا نوردنسكيولد (1963) تجربة مماثلة قبل 50 عامًا على النبات الهولوكيني لوزولا ايليجانس (سابقا L. بوربوريا) من عائلة Juncaceae. استخدم Nordenskiöld الأشعة السينية لتحضير ستة نباتات غير متجانسة بنيويًا ، ولكل منها سبعة كروموسومات (الجدول 1). خلال الانقسام الاختزالي ، أظهرت هذه الزيجوت المتغايرة اثنين من ثنائي التكافؤ الطبيعي وواحد ثلاثي التكافؤ ، والذي يتكون من كروموسوم كبير واثنين من شظايا الكروموسومات الأصغر من متماثله المقابل. كانت هذه النباتات متغايرة الزيجوت ذاتية ، ومن إجمالي نسل 213 فردًا ، كان 96 متماثل الزيجوت. من هذه المتجانسات ، كان لدى 70 فردًا ثمانية (أربعة كروموسومات صغيرة ، وأربعة كبيرة) ، بينما كان لدى 26 فردًا ستة كروموسومات كبيرة ، وهو انحراف كبير عن النسبة المتوقعة 1: 1 من ذرية متماثلة اللواقح (الجدول 1). عندما قمنا بتحليل ذرية كل نبات أم على حدة ، تم اكتشاف الانحراف لصالح السلالة مع 2n = 8 في خمس من ست حالات ، على الرغم من أن الانحراف كان كبيرًا في ثلاث حالات فقط (الجدول 1). من وجهة نظر ميكانيكية بحتة ، فإن الوراثة التفضيلية للكروموسومات الأصغر في ايليجانس كشكل من أشكال وراثة الكروموسومات المعتمد على الحجم يبدو أنه يوفر دعمًا تجريبيًا لفرضية القيادة الحركية. ومع ذلك ، في سياق علم الوراثة ، تتلاشى القيمة الداعمة لتجربة نوردنسكيولد بسبب ايليجانس يحتوي على أكبر كروموسومات (1394 ميجا بايت في المتوسط ​​Barlow و Nevin 1976) وأقل عدد من الكروموسومات (2n = 6 Nordenskiöld 1951 ، 1963) في الجنس ، والذي من المتوقع أن يكون نتيجة لتفضيل الدافع الحركي للحركة الكبيرة بدلاً من ذلك. من الكروموسومات الصغيرة.

مصنع 2 ن = 6 2 ن = 7 2 ن = 8 2 ن = 6: 2 ن = 8 مربع كاي ص =
أ 0 13 13 13.00 0.00031 أ أ يعتبر الانتقال التفضيلي للكروموسومات الأصغر أمرًا مهمًا في ص & lt 0.001.
ب 0 17 12 12.00 0.00053 أ أ يعد الانتقال التفضيلي للكروموسومات الأصغر أمرًا مهمًا في ص & lt 0.001.
ج 12 32 15 0.33 0.56569
د 4 8 7 0.82 0.36518
ه 2 31 19 13.76 0.00021 أ أ يعتبر الانتقال التفضيلي للكروموسومات الأصغر أمرًا مهمًا في ص & lt 0.001.
F 8 16 4 1.33 0.24881
المجموع 26 117 70 20.17 0.00001أ أ يعتبر الانتقال التفضيلي للكروموسومات الأصغر أمرًا مهمًا في ص & lt 0.001.

يمكن تفسير هذا التناقض بين النتائج التجريبية والافتراضات بعدة طرق. (انا لان ايليجانس هي أخت نسبي لجميع الأنواع الأخرى (ذات الكروموسومات الصغيرة) Luzulas (Záveská Drábková and Vlček 2010) ، وجميع الأنواع من هذا الجنس (بما في ذلك ايليجانس) من سلف يمتلك كروموسومات أكبر من ايليجانس عبر محرك هولوكينيتيك مفضلاً الكروموسومات الصغيرة ، والتي ستكون متسقة مع نتائج تجربة Nordenskiöld. (2) بدلاً من ذلك ، نظرًا لأن محرك centromere لا يتعين عليه تفضيل المتغيرات الكروموسومية السائدة (acrocentric أو metacentric) بشكل ثابت في جميع الأفراد ، وهو ما تم إثباته في الفئران (King 1993) ، لا يتعين على محرك الحركية الحركية تفضيل متغيرات معينة لحجم الكروموسوم في جميع الأفراد أيضًا. يتم تفسير هذا الانتقال المقلوب العرضي من خلال انعكاس قطبية المغزل (de Villena and Sapienza 2001a) ، وكان من الممكن أن يعمل Nordenskiöld مع هذه النباتات الأم. (3) من الممكن أيضًا شرح نتائج نوردنسكيولد بدون محرك الهولوكيني كنتيجة للطفرات القاتلة شبه المميتة (أو شبه المميتة) التي يسببها الإشعاع في الكروموسومات الكبيرة غير المجزأة. ومع ذلك ، يبدو من غير المحتمل أن يؤدي التشعيع بشكل متكرر إلى حدوث طفرات فقط في متماثلات غير مجزأة ويترك نظيره المجزأ في نفس الوقت دون أن يمس. على الرغم من أن الميراث المعتمد على الحجم للكروموسومات الهولوكينية قد تم توثيقه في ظل ظروف تجريبية بواسطة Nordenskiöld (1963) ، فإن القيمة الداعمة لتجربتها لدور الدافع الهولوكيني في تطور ايليجانس على وجه الخصوص غير مؤكد ويجب التعامل معه بحذر.

قد يأتي الدعم التجريبي لمحرك الهولوكينتيك أيضًا من تحليلات ذرية الزيجوت المتغايرة الزيجوت التي نشأت من التهجين. عندما درست نوردنسكيولد السلوك الانتصافي للكروموسومات ، أعدت مثل هذه الهجينة (Nordenskiöld 1961) ، وعلى الرغم من أنها كانت خصبة ، إلا أنها لم تحلل ذريتها أبدًا. ومع ذلك ، فقد تم التحقيق في ذرية الهجينة غير المتجانسة هيكليًا في الفراشات من الجنس Antheraea (جولي وآخرون 1979 Nagaraju و Jolly 1986). جولي وآخرون. (1979) عبرت بالمثل أ. pernyi (2 ن = 98) و أ. رويلي (2 ن = 60) ، وفي كلا الهجينين ، كان الجيل F1 خصبًا وموحدًا في تكوين 30 وحدة كروموسومية في الانقسام الاختزالي (يفترض 19 ثلاثي التكافؤ و 11 ثنائي التكافؤ جولي وآخرون 1979 Nagaraju و Jolly 1986). بالإضافة إلى ذلك ، عرضت الأجيال F2 و backcross أكثر من 30 وحدة (من 32 إلى 49) في جميع الحالات ، مما يشير إلى وراثة تفضيلية للكروموسومات الأصغر. كشف التحليل الخلوي للأجيال F23 و F32 عن 49 وحدة كروموسومية (49 ثنائية التكافؤ) في الانقسام الاختزالي لجميع الأفراد ذرية ، وهذا هو الكروموسومات الكبيرة تم القضاء عليها تمامًا من النسب الهجين (Nagaraju and Jolly 1986). على الرغم من أنه لا يمكن استبعاد القضاء على الكروموسومات الكبيرة عن طريق الانتقاء ضدها ، فإننا نعتقد أن الدافع الحركي الذي يفضل الكروموسومات الأصغر يوفر تفسيرًا أفضل (أو على الأقل معقولًا). سيكون محرك Holokinetic أيضًا متسقًا مع التطور المفترض لـ أ. pernyi (2 ن = 98) من أ. رويلي (2n = 60) عن طريق الانشطار الكروموسومي ، والذي يدعمه أيضًا الوجود المتكرر للسلالات الكروموسومية مع 2n & gt 60 in أ. رويلي (جولي وآخرون 1978).

ربما حدث محرك Holokinetic يفضل الكروموسومات الأكبر في إليوشاريس بالستريس subsp. البالوستريس أو E. mamillata subsp. ماميلاتا (كلاهما 2n = 16 Cyperaceae إليوشاريس subgen. إليوشاريس) حيث يكون تواتر السلالات الكروموسومية الأخرى (2n ≠ 16) متحيزًا بشدة نحو الأنماط الخلوية للكروموسوم المنصهر (2n = 14 و 2n = 15) في التجمعات الطبيعية (Strandhede 1965 ، 1966 Bureš وآخرون 2004). ومن المثير للاهتمام ، أنه حتى النمط الخلوي السائد في كلا النوعين (2 ن = 16) يمتلك على الأقل أربعة كروموسومات نشأت على الأرجح عن طريق الاندماج (Strandhede 1965 ، 1966). يوجد توزيع النمط الخلوي المنحاز بالمثل في E. maculosa (إليوشاريس subgen. إليوشاريس) حيث يكون النمط الخلوي السائد (2 ن = 10) مصحوبًا بأنماط خلوية مدمجة تحدث بشكل طبيعي (2 ن = 8 ، 7 ، 6 دا سيلفا وآخرون ، 2008). على النقيض من التجارب الخاضعة للرقابة مع الزيجوت الهيكلي ، في المجموعات الطبيعية ، قد تنتج توزيعات النمط الخلوي المتحيزة أيضًا عن التحيز الطفري نحو الاندماج / الانشطار ، وبالتالي لا يمكن اعتباره دليلًا على القيادة الحركية. فيما يتعلق بالوراثة التفضيلية للكروموسومات الأكبر حجمًا ، لا يتنبأ نموذج المحرك الهولوكيني بالاندماج الكروموسومي فحسب ، بل يتنبأ أيضًا بانتشار الحمض النووي المتزامن. في الواقع ، زادت الكثافة الجينية لـ TE مع زيادة متوسط ​​حجم الكروموسوم أثناء تطور الجنس الهولوكيني. إليوشاريس (Zedek وآخرون 2010). من المثير للاهتمام ، أن أحد المتطلبات الأساسية للحركة الحركية - عدم التناسق الانتصافي - موجود ليس فقط في الانقسام الاختزالي الأنثوي ولكن أيضًا في الانقسام الاختزالي الذكري في Cyperaceae (Hipp 2007 Furness and Rudall 2011) ، وهي عائلة تضم معظم (& gt90٪) من الكاسيات الحركية المعروفة. يشير هذا إلى أن الدافع الحركي قد يكون فعالًا للغاية في هذه العائلة ، مما قد يفسر التباين الملحوظ في أعداد الكروموسومات ليس فقط بين (الشكل 1 أ) ، ولكن حتى داخل الأنواع في Cyperaceae (Roalson 2008 Hipp et. al 2010 Rotreklovà et al. 2011) ). بشكل ملحوظ ، في كاسيات البذور أحادية المركز ، يكون التكوُّن المجهري الكاذب نادرًا للغاية ، ويقتصر فقط على الفصيلة الفرعية للعصبية Styphelioideae من عائلة Ericaceae (Furness and Rudall 2011).


مؤشر الانقسام

يتم تعريف النسبة المئوية للخلايا التي تخضع للانقسام أو يتم تعريفها على أنها نسبة لا. من الخلايا في مرحلة الانقسام إلى العدد الإجمالي للخلايا التي تمت ملاحظتها. سيساعد هذا في تحديد منطقة معظم الأنشطة الانقسامية. يساعدنا مؤشر الانقسام الانقسام في تحديد انقسام الخلايا. يتناقص مؤشر الانقسام مع زيادة المسافة من طرف الجذر. وهذا يعني انخفاضًا تدريجيًا في انقسام الخلية أثناء انتقالها من منطقة انقسام الخلية إلى منطقة استطالة الخلية. المنطقة البائسة في طرف الجذر هي المنطقة النامية بنشاط وبالتالي يكون مؤشر الانقسام مرتفعًا.

مؤشر الانقسام = n / N & times 100

يستخدم مؤشر الانقسام لتحديد الاختلافات في انقسام الخلايا عند تغيير المعلمات البيئية. لقد أثبتت الدراسات بالفعل أن النباتات المزروعة في الفضاء في الجاذبية الصغرى لديها مؤشر انقسام أكبر من النباتات المزروعة على الأرض. لا تستطيع إشارات استشعار الجاذبية في غطاء الجذر إرسال إشارات توجيه مناسبة تمنع النمو في الخلايا البعيدة عن طرف الجذر وتقاطع غطاء الجذر عند الاحتفاظ بها في حالة انعدام الجاذبية. هذا يؤدي إلى الانقسام في عدد أكبر من الخلايا ، كما أن النباتات تنتج جذورًا ثانوية بمعدل مرتفع.


لا شك في أن آخر فرد قد مات

معروف فقط بالبقاء على قيد الحياة في الزراعة أو في الأسر أو كمجنس

تواجه مخاطر عالية للغاية من الانقراض في البرية

تواجه مخاطر عالية للانقراض في البرية

تواجه مخاطر عالية للانقراض في البرية

من المحتمل أن تتأهل لفئة مهددة في المستقبل القريب

غير مؤهل للانقراض الشديد أو المهددة بالانقراض أو المعرضة للخطر أو بالقرب من التهديد

فقدان الموائل

تم تقليل موطن نمر سومطرة بشكل كبير عن طريق التطهير لأغراض الزراعة (خاصة نخيل الزيت) والمزارع والاستيطان. في أجزاء كثيرة من الجزيرة ، أصبح قطع الأخشاب غير القانوني وتحويل الغابات خارج نطاق السيطرة. بين عامي 1985 و 2014 ، انخفض الغطاء الحرجي للجزيرة من 58٪ إلى 26٪. حتى المناطق المحمية تواجه مشاكل. بالإضافة إلى ذلك ، أدى تحويل الغابات إلى عزل المتنزهات الوطنية عن بعضها البعض ، جنبًا إلى جنب مع مجموعات الأنواع مثل النمور التي تحتاج إلى مساحات كبيرة للتكاثر والتغذية والتشتت.

التجارة غير المشروعة في الحياة البرية

يتم قتل معظم النمور في سومطرة عمدا لتحقيق مكاسب تجارية. وفقًا لمسح من TRAFFIC ، شبكة مراقبة تجارة الحياة البرية العالمية ، فإن الصيد الجائر من أجل التجارة مسؤول عن ما يقرب من 80 ٪ من الوفيات المقدرة لنمور سومطرة - والتي تصل إلى 40 حيوانًا على الأقل سنويًا.

على الرغم من تدابير الحفظ والحماية المكثفة في أجزاء من سومطرة وبعض النجاح في تقليص أسواق عظام النمر ، هناك القليل من الأدلة على أن الصيد الجائر للنمور قد انخفض بشكل كبير في الجزيرة منذ أوائل التسعينيات.

الصراع بين الإنسان والحياة البرية

يؤدي تشتت النمور بحثًا عن أراضيها وتدمير موطنها إلى إخراج النمور من المناطق المحمية إلى الأماكن التي يحتلها الإنسان - حيث من المرجح أن تتعارض مع الناس. مثل الأجزاء الأخرى من نطاق النمر ، يعتبر الصراع بين البشر مشكلة خطيرة في سومطرة. وقتل الناس أو جرحوا والمواشي تقع فريسة للنمور. يمكن أن تؤدي الأعمال الانتقامية من قبل القرويين إلى قتل النمور.


الملخص

تعد مجمعات SMC (الصيانة الهيكلية للكروموسومات) - والتي تشمل مركب Condensin و cohesin و SMC5 – SMC6 - مكونات رئيسية للكروموسومات في جميع الكائنات الحية ، من البكتيريا إلى البشر. آلات البروتين على شكل حلقة ، والتي يتم تشغيلها بواسطة التحلل المائي ATP ، تطوق الحمض النووي طوبولوجيًا. بفضل قدرتها على تجميع أكثر من خيط واحد من الحمض النووي معًا ، تتحكم مجمعات SMC في عدد كبير من الأنشطة الصبغية. ومن أبرز هذه العوامل تكاثف الكروموسومات وتماسك الكروماتيدات الشقيقة. علاوة على ذلك ، فإن مجمعات SMC لها دور مهم في إصلاح الحمض النووي. تتيح لنا الرؤية الميكانيكية الحديثة في وظيفة وتنظيم هذه الآلات الصبغية العالمية اقتراح نماذج جزيئية لبنية الكروموسومات وديناميكياتها ووظائفها ، مما يضيء أحد الكيانات الأساسية في علم الأحياء.


الوحدة 1: مقدمة في التطور والانتقاء الطبيعي والحمض النووي

عملية الانتقاء الطبيعي برمتها هي إلى حد ما
تعتمد على فكرة الاختلاف ، ذلك داخل أي
عدد من الأنواع ، لديك بعض الاختلافات الجينية.
لذلك ، على سبيل المثال ، لنفترض أن لدي مجموعة من-- حسنًا ، هذا
هو من فصيلة الدائرة ، وشخص واحد بهذا اللون ، وبعد ذلك أنا
حصلت على حفنة أكثر ، ربما بعضها بهذا اللون - أوه ، هذا
نفس اللون - ذاك ، وذاك ، وذاك.
ولأي سبب من الأسباب ، لا يوجد في بعض الأحيان
العوامل البيئية التي من شأنها أن تؤهب لواحد من هؤلاء
الرجال ليكونوا قادرين على البقاء والتكاثر على الآخر ، ولكن
بين الحين والآخر ، قد يكون هناك بعض العوامل البيئية
عامل ، وربما يجعل هذا الرجل فجأة أكثر
يصلح للتكاثر.
ولذلك لأي سبب من الأسباب ، هذا الرجل قادر على التكاثر
في كثير من الأحيان وهؤلاء الرجال في كثير من الأحيان أقل.
وبعضهم يُقتل ، أو أيا كان ، أو يؤكل من قبل
الطيور ، أو أيا كان ، أو أنهم غير قادرين على التكاثر من أجلها
مهما كان السبب ، ومن ثم ربما هؤلاء الرجال شيء
ما بين أثنين.
لذا بمرور الوقت ، تواتر السمات المختلفة التي تراها
في هذا السكان سوف يتغير.
And if they are drastic enough, maybe these guys start
becoming dominant and start not liking these guys, because
they're so different or whatever else.
We could see a lot of different reasons.
This could eventually turn into a different species.
Now, the obvious question is what leads to this variation?
In a population what leads to this-- in fact, even in our
population, what leads to one person having dirty blonde
hair, one person having brown hair, one person having black
hair, and we have the spectrum of skin complexions and
heights is pretty much infinite.
What causes that?
And then one thing that I kind of point to, we talked about
this a little bit in the DNA video, is
this notion of mutations.
DNA, we learned, is just a sequence of these bases.
So adenine, guanine, let's say I've got some thymine going.
I have some more adenine, some cytosine.
And that these code, if you have enough of these in a row,
maybe you have a few hundred or a few thousand of these,
these code for proteins or they code for things that
control other proteins, but maybe you have a
change in one of them.
Maybe this cytosine for whatever reason becomes a
guanine randomly, or maybe these got deleted, and that
would change the DNA.
But you could imagine, if I went to someone's computer
code and just randomly started changing letters and randomly
started inserting letters without really knowing what
I'm doing, most of the time, I'm going to break the
computer program.
Most of the time, the great majority of the time, this is
going to go nowhere.
It'll either do nothing, for example, if I go into
someone's computer program and if I just add a couple of
spaces or something, that might not change the computer
program, but if I start getting rid of semicolons and
start changing numbers and all that, it'll probably make the
computer program break.
So it'll either do nothing or it'll actually kill the
organisms most of the time.
Mutations: sometimes, they might make the actual cell
kind of run amok, and we'll do a whole maybe series of videos
on cancer, and that itself obviously would hurt the
organism as well as a whole, although if it occurs after
the organism has reproduced, it might not be something that
selects against the organism and it also
wouldn't be passed on.
But anyway, I won't go detailed into that.
But the whole point is that mutations don't seem to be a
satisfying source of variation.
They could be a source or kind of contribute on the margin,
but there must be something more profound than mutations
that's creating the diversity even within, or maybe I should
call it the variation, even within a population.
And the answer here is really it's kind of
right in front of us.
It really addresses kind of one of the most fundamental
things about biology, and it's so fundamental that a lot of
people never even question why it is the way it is.
And that is sexual reproduction.
And when I mean sexual reproduction, it's this notion
that you have, and pretty much if you look at all organisms
that have nucleuses-- and we call those eukaroytes.
Maybe I'll do a whole video on eukaryotes versus prokaryotes,
but it's the notion that if you look universally all the
way from plants-- not universally, but if you look
at cells that have nucleuses, they almost universally have
this phenomenon that you have males and you have females.
In some organisms, an organism can be both a male and a
female, but the common idea here is that all organisms
kind of produce versions of their genetic material that
mix with other organisms' version of
their genetic material.
If mutations were the only source of variation, then I
could just bud off other Sals.
Maybe just other Sals would just bud off from me, and then
randomly one Sal might be a little bit different and
whatever else.
But that would, as we already talked about, most of the
time, we would have very little change, very little
variation, and whatever variation does occur because
of any kind of noise being introduced into this kind of
budding process where I just replicate myself identically,
most of the time it'll be negative.
Most of the time, it'll break the organism.
Now, when you have sexual reproduction, what happens?
Well, you keep mixing and matching every possible
combination of DNA in a kind of species pool of DNA.
So let me make this a little bit more concrete for you.
So let me erase this horrible drawing I just did.
So we all have-- let me stick to humans because
that's what we are.
We have 23 pairs of chromosomes, and in each pair,
we have one chromosome from our mother and one chromosome
from our father.
So let me draw that.
So I'll draw my father's chromosomes in blue.
So I have 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15--
I'm running out of space.
Let me do more here-- 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, and then
I'll throw another one here that looks
a little bit different.
I'll throw one here that looks like a Y, and we'll talk more
about the X's and the Y chromosomes.
Then I have 23 chromosomes from my mother.
And not to be stereotypical, but maybe I'll do that in a
more feminine color.
Let's see, so I have 23 chromosomes from my mother.
1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17,
18, 19, 20, 21, 22, 23.
So what's going on here?
I have 23 from my mother.
I have 23 from my father.
Now, each of these chromosomes, and I made them
right next to each other.
So let me zoom in on one pair of these.
So let's say we look at chromosome number-- I'll just
call this chromosome number 3.
So let me zoom in on chromosome number 3.
I have one from my mother right here.
Actually, maybe I'll do it this way.
Remember, chromosome is just a big-- if you take the DNA, the
DNA just keeps wrapping around, and it actually wraps
around all these proteins, and it creates this structure, but
it's just a big-- when you see it like that, you're like, oh,
maybe the DNA-- no, but this could have millions of base
pair, so maybe it'll look something like that.
It's a densely wrapped version of-- well, it's a long string
of DNA, and when it's normally drawn like this, which is not
always the way it is, and we'll talk more about that,
they draw it as densely packed like that.
So let's say that's from my mother and
that's from my father.
Now, let's call this chromosome 3.
They're both chromosome 3.
And what the idea here is that I'm getting different traits
from my father and from my mother.
And I'm doing a gross oversimplification here, but
this is really just to give you the idea of
what's going on.
This chromosome 3, maybe it contains this
trait for hair color.
And maybe my father had-- and I'll use my actual example.
My father had very straight hair.
So someplace on this chromosome, there's a gene for
hair straightness.
Let's say it's a little thing right there.
And remember, that gene could be thousands of base pairs,
but let's say this is hair straightness.
So my father's version of that gene, he had the allele for
straightness.
And remember, an allele is just a version of a gene, so
I'll call it the allele straight for straight hair.
Now, this other chromosome that my mother gave me, this
essentially, and there are exceptions, but for the most
part, it codes for the same genes, and that's why I put
them next to each other.
So this will also have the gene for hair straightness or
curlyness, but my mom does happen to
actually have curly hair.
So she has the gene right there for curly hair.
The version of the gene here is allele curly.
The gene just says, look, this is the gene for whether or not
your hair is curly.
Each version of the gene is called an allele.
Allele curly.
Now, when I got both of these in my body or in my cells, and
this is in every cell of my body, every cell of my body
except for, and we'll talk in a few seconds about my germ
cells, but every cells other than the ones that I use for
reproduction have this complete set of chromosomes in
it, which I find amazing.
But only certain chromosomes-- for example, these genes will
be completely useless in my fingernails, because all of a
sudden, the straight and the curly don't matter that much.
And I'm simplifying.
Maybe they will on some other dimension.
But let's say for simplicity, they won't
matter in certain places.
So certain genes are expressed in certain parts of the body,
but every one of your body cells, and we call those
somatic cells, and we'll separate those from the sex
sells or the germs that we'll talk about later.
So this is my body cells.
So this is the great majority of your cells, and this is
opposed to your germ cells.
And the germ cells-- I'll just write it here, just so you get
a clear-- for a male, that's the sperm cells, and for
female that's the egg cells, or the ova.
But most of my cells have a complete collection of these,
and what I want to give you the idea is that for every
trait, I essentially have two versions: one from my mother
and one from my father.
Now, these right here are called homologous chromosomes.
What that means is every time you see this prefix homologous
or if you see like Homo sapiens or even the word
homosexual or homogeneous, it means same, right?
You see that all the time.
So homologous means that they're almost the same.
They're coding for the most part the same set of genes,
but they're not identical.
They actually might code for slightly different versions of
the same gene.
So depending on what versions I get, what is actually
expressed for me, so my genotype-- let me introduce
another word, and I'm overwhelming
you with words here.
So my genotype is exactly what alleles I have, what versions
of the gene.
So I got like the fifth version of the curly allele.
There could be multiple versions of the curly allele
in our gene pool.
And maybe I got some version of the straight allele.
That is my genotype.
My phenotype is what my hair really looks like.
So, for example, two people could have different genotypes
with the same-- they might code for hair that looks
pretty much the same, so it might have a
very similar phenotype.
So one phenotype can be
represented by multiple genotypes.
So that's just one thing to think about, and we'll talk a
lot about that in the future, but I just wanted to introduce
you to that there.
Now, I entered this whole discussion because I wanted to
talk about variation.
So how does variation happen?
Well, what's going to happen when I-- well, let
me put it this way.
What's going to happen when I reproduce?
And I have. I have a son.
Well, my contribution to my son is going to be a random
collection of half of these genes.
For each homologous pair, I'm either going to contribute the
one that I got from my mother or the one that I got from my
father, right?
So let's say that the sperm cell that went on to fertilize
my wife's egg, let's say it happened to have that one,
that one, or I could just pick one from
each of these 23 sets.
And you say, well, how many combinations are there?
Well, for every set, I could pick one of the two homologous
chromosomes, and I'm going to do that 23 times.
2 times 2 times 2, so that's 2 to the twenty third.
So 2 to the 23 different versions that I can contribute
to any son or daughter that I might have. We'll talk about
how that happens when we talk about meiosis or mitosis, that
when I generate my sperm cells, sperm cells essentially
takes one-- instead of having 23 pairs of chromosomes in
sperm, you only have 23 chromosomes.
So, for example, I'll take one from each of those, and
through the process of meiosis, which we'll go into,
I'll generate a bunch of sperm cells.
And each sperm cell will have one from each of these pairs,
one version from each of those pairs.
So maybe for this chromosome I get it from my dad, from the
next chromosome, I get it from my mom.
Then I donate a couple more from-- I should've drawn them
next to each other.
I donate a couple more from my mom.
Then for chromosome number 5, it comes from my dad, and so
on and so forth.
But there's 2 to the twenty-third combinations
here, because there are 23 pairs that
I'm collecting from.
Now, my wife's egg is going to have the same situation.
There are 2 to the 23 different combinations of DNA
that she can contribute just based on which of the
homologous pairs she will contribute.
So the possible combinations that just one couple can
produce, and I'm using my life as an example, but this
applies to everything.
This applies to every species that experiences sexual
reproduction.
So if I can give 2 to twenty-third combinations of
DNA and my wife can give 2 to the 23 combinations of DNA,
then we can produce 2 to the forty-sixth combinations.
Now, just to give an idea of how large of a number this is,
this is roughly 12,000 times the number of human beings on
the planet today.
So there's a huge amount of variation that even one couple
can produce.
And if you thought that even that isn't enough, it turns
out that amongst these homologous pairs, and we'll
talk about when this happens in meiosis, you can actually
have DNA recombination.
And all that means is when these homologous pairs during
meiosis line up near each other, you can have this thing
called crossover, where all of this DNA here crosses over and
touches over here, and all this DNA crosses over and
touches over there.
So all of this goes there and all of this goes there.
What you end up with after the crossover is that one DNA, the
one that came from my mom, or that I thought came from my
mom, now has a chunk that came from my dad, and the chunk
that came from my dad, now has a chunk that came from my mom.
Let me do that in the right color.
It came from my mom like that.
And so that even increases the amount of variety even more.
So you can almost now, instead of talking about the different
chromosomes that you're contributing where the
chromosomes are each of these collections of DNA, you're now
talking about-- you can almost go to the different
combinations at the gene level, and now you can think
about it in almost infinite form of variation.
You can think about all of the variation that might emerge
when you start mixing and matching different versions of
the same gene in a population.
And you don't just look at one gene.
I mean, the reality is that genes by themselves very
seldom code for a specific-- you can very seldom look for
one gene and say, oh, that is brown hair, or look for one
gene and say, oh, that's intelligence, or that is how
likable someone is.
It's usually a whole set of genes interacting in an
incredibly complicated way.
You know, hair might be coded for by this whole set of genes
on multiple chromosomes and this might be coded for a
whole set of genes on multiple chromosomes.
And so then you can start thinking about all of the
different combinations.
And then all of a sudden, maybe some combination that
never existed before all of a sudden emerges, and that's
very successful.
But I'll leave you to think about it because maybe that
combination might be passed on, or it may not be passed on
because of this recombination.
But we'll talk more about that in the future.
But I wanted to introduce this idea of sexual reproduction to
you, because this really is the main source of variation
within a population.
To me, it's kind of a philosophical idea, because we
almost take the idea of having males and females for granted
because it's this universal idea.
But I did a little reading on it, and it turns out that this
actually only emerged about 1.4 billion years ago, that
this is almost a useful trait, because once you introduce
this level of variation, the natural selection can start--
you can kind of say that when you have this more powerful
form of variation than just pure mutations, and maybe you
might have some primitive form of crossover before, but now
that you have this sexual reproduction and you have this
variation, natural selection can occur in a
more efficient way.
So that species that were able to reproduce and essentially
recombine their DNA and mix and match it in this way were
able to produce more variety and were able to essentially
be selected for their environment in a more
efficient way so they started to essentially outnumber the
ones that couldn't, so it became a kind of very
universal trait.
But you could have imagined a world, and there are science
fiction books written about this, where you have three
genders, where you have gender one, two, three.
You could have 10 genders.
It just happens to be that on Earth, this notion of having
two genders turned out to be a very efficient and stable way
of introducing variation into a population.
So, hopefully, you found that interesting.
In the next video, I'll go more into the detail of how
exactly meiosis and mitosis works.

Log in to save your progress and obtain a certificate in Alison’s free Biology - Evolution, Natural Selection and DNA online course

Sign up to save your progress and obtain a certificate in Alison’s free Biology - Evolution, Natural Selection and DNA online course


شاهد الفيديو: مالفرق بين الانقسام الخيطي والانقسام الاختزالي (أغسطس 2022).