معلومة

سرعة النقل السلبي للأيونات في التغصنات

سرعة النقل السلبي للأيونات في التغصنات



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

حاولت جاهدًا الحصول عليها ، لكن لم أحصل على أي أرقام. كان أفضل بحث (شخصيًا) في Google عن "إمكانية انتشار السرعة بعد التشابك".

سؤالي هو:

ما مدى سرعة نقل الأيونات بشكل سلبي داخل الشجرة التغصنية (والسوما) ، ربما اعتمادًا على كتلتها الذرية وشحنتها والهندسة المحلية؟

على وجه الخصوص ، أريد أن أعرف متى "تصل" إمكانات ما بعد التشابك المتولدة x ميكرومتر بعيدًا عن التل المحوري هناك ، أي يمكن اكتشافها / تلخيصها مع أجهزة PSP الأخرى. بغض النظر عن جميع الاحتمالات (انظر أعلاه):

ما هو ترتيب مقدار سرعة الأيونات المنقولة سلبيًا في الشجرة التغصنية؟


تعمل تعديلاتك على تحسين السؤال ، لكنك ما زلت تسأل اثنين مختلف جدا أسئلة.

لا نحتاج حقًا للإجابة على هذه الأسئلة:

ما مدى سرعة نقل الأيونات بشكل سلبي داخل الشجرة التغصنية (والسوما) ، ربما اعتمادًا على كتلتها الذرية وشحنتها والهندسة المحلية؟

ما هو ترتيب مقدار سرعة الأيونات المنقولة سلبيًا في الشجرة التغصنية؟

للإجابة على هذا الجزء:

على وجه الخصوص ، أريد أن أعرف متى "تصل" إمكانات ما بعد التشابك المتولدة x ميكرومتر بعيدًا عن تل المحاور ، أي يمكن اكتشافها / تلخيصها باستخدام أجهزة PSP الأخرى

لا تعتمد سرعة انتشار الإشارات الكهربائية في الخلايا العصبية على كتل معينة من أيونات معينة أو انتشار في حد ذاته. بدلاً من ذلك ، من الأفضل فهم التوصيل الكهربائي السلبي باستخدام معادلات الكابلات الذي يعامل التوصيل داخل الخلايا العصبية كدائرة كهربائية RC. ينتشر المجال الكهربائي بسرعة الضوء.

لذلك ، تنتشر EPSPs بالفعل على الفور تقريبًا (بالنظر إلى مدى قصر المسافات المتضمنة بالنسبة إلى سرعة الضوء) من حيث أنها تنتج مجالًا كهربائيًا. ومع ذلك ، فإن قمة يتحلل مع المسافة ، و وقت الشروق من EPSP يعتمد على المقصورة بسبب الترشيح السعوي على طول التغصنات. يتم وصف ذروة الانحلال بثابت الطول:

$$ lambda = sqrt { frac {r_m} {r_i + r_o}} $$

في هذه المعادلة ، صم هي مقاومة الغشاء ، صأنا هي مقاومة الفضاء داخل الخلايا ، و صا هي مقاومة الفضاء خارج الخلية ولا يكاد يذكر.

ثابت الطول هو المسافة التي يتلاشى عندها اتساع الذروة بنسبة٪ 63 من الذروة عند أصل الإشارة.

يأتي الترشيح الزمني من الخصائص السعوية للغشاء على طول التغصنات. الأعمال الموثوقة التي تصف هذه الخصائص هي عدة أوراق بحثية في الستينيات من Rall، Rall، W. (1962). نظرية الخصائص الفسيولوجية للتشعبات. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم ، 96 (1) ، 1071-1092. ورال ، و. (1969). الثوابت الزمنية والطول الكهربائي لأسطوانات الغشاء والخلايا العصبية. مجلة الفيزياء الحيوية ، 9 (12) ، 1483-1508. هي مراجع جيدة.

يكون ثابت الوقت الفعال للإشارات التي تنشأ بالقرب من سوما أسرع بكثير نظرًا لوجود غشاء أقل لشحنه على طول الطريق. يعتمد تحديد المسافة التي يجب أن تسافر إليها بالضبط لإحداث قدر معين من الاختلاف على خصائص الغشاء ، والتي تختلف باختلاف الخلايا العصبية ، وتختلف في أجزاء مختلفة من الشجرة المتغصنة ، وتختلف ديناميكيًا داخل الخلية العصبية بسبب الانتقال المتشابك.

ماجي ، جي سي (2000). تكامل شجيري للمدخلات المشبكية المثيرة. مراجعات الطبيعة. علم الأعصاب ، 1 (3) ، 181. هو مراجعة يمكن الوصول إليها إلى حد ما وتغطي الكثير من هذه القضايا وأكثر من ذلك. من المهم أن ندرك أنه على الرغم من أن الانتشار السلبي للإشارات مهم في التشعبات ، إلا أنه ليس مطلقًا سلبيًا تمامًا كما أن للتوصيلات النشطة أدوارًا مهمة أيضًا ؛ في العديد من الخلايا ، تعمل هذه المواصلات النشطة بالإضافة إلى الاختلافات في الشكل الأولي لـ EPSPs في جميع أنحاء شجرة التشجير لتخفيف آثار المسافة.

انظر أيضًا Koch، C.، Rapp، M.، & Segev، I. (1996). تاريخ موجز للزمن (الثوابت). القشرة الدماغية ، 6 (2) ، 93-101. لمعرفة المزيد عن الوقت الثابت وبعض تطور الأفكار حول الثوابت الزمنية العصبية منذ Rall.


النقل السلبي

النقل السلبي ، المعروف أيضًا باسم الانتشار السلبي ، هو عملية يمر بها أيون أو جزيء عبر جدار خلوي عبر تدرج تركيز ، أو من منطقة ذات تركيز عالٍ إلى منطقة تركيز منخفض. إنه مثل الانتقال من القطار إلى رصيف محطة مترو الأنفاق ، أو الخروج من غرفة مزدحمة. في الأساس ، يعطي النقل السلبي أيونًا أو جزيئًا & # 8220room للتنفس. & # 8221

من الأفضل تذكر هذا المصطلح عند وضعه جنبًا إلى جنب مع النقل النشط المقابل له. مثل النشاط البدني ، يتطلب النقل النشط طاقة. من ناحية أخرى ، لا يحتاج النقل السلبي إلى طاقة على الإطلاق.


العصبون

الشكل 1. خلية عصبية نموذجية. جسم الخلية ، الذي يحتوي على النواة ، هو مركز التمثيل الغذائي للخلية. تستقبل التشعبات إشارات كهروكيميائية من الخلايا العصبية الأخرى. ينقل المحور العصبي النبضات العصبية بعيدًا عن جسم الخلية باتجاه المصباح الطرفي ، والذي يقوم بالاتصال بالخلية المستهدفة.

يتكون الجهاز العصبي الحيواني من نوعين من الخلايا: الخلايا العصبية والخلايا الداعمة. الخلايا العصبية إنتاج وتوصيل الإشارات الكهروكيميائية ، بينما خلايا الدعمتساعد الخلايا العصبية بعدة طرق. تتميز الخلايا العصبية بقدرتها على الاستجابة للمنبهات الخارجية عن طريق تغيير إمكانات الغشاء. يشار إلى هذه الخاصية باسم استثارة كهربائية. هناك العديد من أنواع الخلايا العصبية ، ذات الأشكال والوظائف المميزة ، ولكنها تشترك جميعًا في بعض السمات المشتركة (موضحة في الشكل 1). تتكون الخلية العصبية من جسم الخلية ، والتشعبات ، ومحور عصبي. ال جسم الخلية هي مركز التمثيل الغذائي للخلية ، وتحتوي على النواة. ال التشعبات هي نتوءات رقيقة ومتفرعة تستقبل إشارات كهروكيميائية ، عادة من الخلايا العصبية الأخرى. ان محور عصبيهي عملية طويلة ترسل إشارة بعيدًا عن جسم الخلية باتجاه الخلية المجاورة ، إما خلية عصبية أخرى أو عضلة أو غدة. يمكن أن يختلف طول المحور العصبي من مليمتر إلى أكثر من متر. يُطلق على النهاية البعيدة للمحور العصبي الذي سيتصل بالخلية المستهدفة اللمبة الطرفية. أ نبض العصب يمثل انتشار التغيير في إمكانات الغشاء من خلال جسم الخلية وعلى طول المحور العصبي. يحدث انتقال النبضات العصبية بسرعة كبيرة ، في غضون أجزاء قليلة من الثانية. على الرغم من أن النبضة يمكن إجراؤها على طول العديد من الخلايا العصبية ، إلا أنه لا يوجد انحلال كبير في اتساع الإشارة.

يتم تشغيل الخلايا العصبية بواسطة المحفزات الكيميائية والكهربائية ، ويتم نقل هذه الإشارات على طول المحور العصبي عن طريق تغيير جهد الغشاء لفترة وجيزة. تذكر من البرنامج التعليمي السابق ، أن جهد الغشاء هو الفرق في الشحنة عبر الغشاء بسبب تدرج الأيونات عبر هذا الغشاء. إمكانات غشاء الراحة (يشار إليها غالبًا باسم إمكانات الراحة) للخلايا العصبية النموذجية هي -70 مللي فولت. يشير هذا إلى أن الجزء الداخلي للخلية مشحون سالبًا مقارنةً بالخارج. التركيزات الأيونية للأيونات الأكثر شيوعًا داخل وخارج الخلايا العصبية الحركية للثدييات موضحة في الجدول 1.


سرعة النقل السلبي للأيونات في التغصنات - علم الأحياء

أ- يمثل البروتينات سالبة الشحنة.

داخل الخلية يتم عزل كمية كبيرة من الكالسيوم. على سبيل المثال ، يتم إطلاق Ca ++ من الشبكة الإندوبلازمية للخلايا العضلية عند تنشيط الخلية.

تحتوي الخلايا على مضخات أيونية تحافظ على تدرجات التركيز. يمكن للأيونات نفسها & quot؛ الانتشار & quot داخل الخلية أو خارجها من خلال قنوات بروتينية متخصصة.

قراءة:
جورج بي بينيدك وأمبير فيليكس إم إتش فيلارز ، الفيزياء مع أمثلة توضيحية من الطب والبيولوجيا ، المجلد 3: الكهرباء والمغناطيسية، أديسون ويسلي ، ريدينج ، ماساتشوستس (1979).

هوارد سي بيرج ، يمشي عشوائي في علم الأحياء، جامعة برينستون. الصحافة (1983). تنظر الفيزياء الإحصائية في تطور الانجراف الانتشار الذي يؤدي إلى إمكانات نيرنست (ص 141). يشتهر بيرج بحياته & quot؛ في عدد رينولدز المنخفض & quot مقال: انظر ص. 75 من الكتاب.

برتيل هيل ، القنوات الأيونية للغشاء المثيرس ، سيناور أسوشيتس ، 814 ص ، (2001)

قانون فيك الأول
ضع في اعتبارك الانتشار تدفق J على طول بعد واحد: حيث يكون الشكل الأخير هو التدرج ثلاثي الأبعاد.
في هذه المعادلات ي هو تدفق [ناقل ، جسيمات / (مساحة ثانية)] والتركيز هو C عند النقطة x. D هو معامل الانتشار ، ولها أبعاد سم ^ 2 / ثانية. لاحظ علامة الطرح! يؤدي تدرج التركيز الإيجابي إلى اتجاه سلبي للانتشار. انظر الشكل أدناه. تخيل أننا نفكر في تدرج تركيز لـ K + = أيونات البوتاسيوم عبر غشاء الخلية.

التدفق كتيار: يخبرنا قانون Fick الأول عن التدفق المنتشر للجسيمات ، المشحونة أو غير المشحونة. على سبيل المثال ، الجلوكوز هو جسيم غير مشحون في المحلول ، ويخضع لقانون Fick وكذلك K + و Cl المشحون ، لكن تدفق الجلوكوز ليس تيارًا! تدفق الأنيونات (+) هو تيار موجب في نفس اتجاه التدفق ، بينما تدفق كاتيونات الكلوريد (-) هو تيار في الاتجاه المعاكس.

سيؤدي انتشار الجسيمات المشحونة (في الحالة التي ندرسها ، K +) إلى إنشاء حقل E الذي سيعارض تدفق الانتشار ، وفي الواقع سيؤسس فرق الجهد عبر الغشاء.

ضع في اعتبارك أيضًا أن الأيونات المشحونة التي تدخل وتخرج من الخلية تدخل وتخرج من مساحة محصورة إلى حد ما ، ويمكن أن يكون تراكم الشحنات أو العجز كافياً لتوليد حقل E كبير عبر الغشاء. حتى خارج مساحة الخلية محصورة نوعًا ما ، حيث يمكن قياس التباعد بين الخلايا مرة أخرى بالأنجستروم ، مما يجعل & quotoutside & quot ليس هو نفسه resevoir.

المغزى من الجسيمات المشحونة في حقل E. في المادة ، ستنطلق الجسيمات المشحونة بسرعة تتناسب مع حركتها & mu وشحنتها وقوة المجال E:

إذا كانت الجسيمات المشحونة في بلازما ، فإنها ستتحرك تحت تأثير F = ma ، متسارعة ، ولكن هنا في مادة يصل الجسيم إلى & quot؛ السرعة الطرفية & quot. (عرض توضيحي باستخدام شراب الذرة ، حيث يسقط محمل الكرة تحت تأثير الجاذبية بشكل أسرع من الرخام من نفس الحجم.)
Mobility & mu هي خاصية لجسيم في مادة (في هذه الحالة ، إلكتروليت مائي ، وله وحدات سم / (ثانية N).

ال تدفق بسبب الانجراف في الحقل E سيكون متناسبًا مع تركيز الأيونات.
(والذي يمكن أن يتحول إلى قانون أوم ، ومرة ​​أخرى ، قارن بـ F = مأ)

يمكننا الآن الجمع بين تدفق الانتشار وتدفق الانجراف في نسخة ثابتة من KCL (التدفق كتيار مع مراعاة صريحة للمنطقة الطبيعية للتدفق الحالي).

نحتاج إلى ربط ثابت الانتشار D بالتنقل ، وجد أينشتاين
(في المعادن) ، حيث يرتبط ثابت الغاز R وثابت بولتزمان k بـ
R = kN ، حيث N هو عدد الجزيئات المعنية. (المرجع: فان فلاك ، عناصر علوم المواد الطبعة الثانية. أديسون ويسلي ، 1964. ص 105 ، 98). نتيجة لذلك (مع الأخذ في الاعتبار العوامل المادية الأخرى أيضًا) ، عندما ترتفع درجة الحرارة ، يزداد معامل الانتشار D دائمًا بينما يزيد التنقل & mu بالنسبة لغير المعادن وينخفض ​​بالنسبة للمعادن. مزيد من المعلومات: في F. Reif ، الفيزياء الإحصائية ماكجرو هيل ، نيويورك ، (1967) ، الصفحة 337 يوضح ذلك ، بشكل عام ،.

لدينا إعادة كتابة معادلة التدفق

حيث يمكنك أن ترى أن درجة الحرارة T لا تزال متورطة ولكن تم إلغاء التنقل & mu. في وقت لاحق ، عندما يكون للأنواع الأيونية المختلفة حركتها الخاصة ، ستعيش العديد من الأنواع في صيغة متعددة الأيونات.

تعريف فرق الجهد = الجهد. الآن نحن بحاجة لتذكيرك بذلك
نظرًا لأن هذا التكامل هو & quot؛ محافظ & quot؛ يمكنك السير على طول أي مسار من gnd إلى النقطة P (في حالتنا ، من الخارج إلى داخل الخلية ، عبر الغشاء). لذلك قم بدمج معادلة توازن التدفق لتنتهي بجهد الحوسبة. سنقوم بتأسيس الفضاء خارج الخلية ، والذي يسمى OUT في التكامل.

تذكر السجل (X) - السجل (Y) = السجل (X / Y) ، وحساب ذلك ، في درجة حرارة الغرفة ، kT / q = 25 mV لدينا
,معادلة نرنست للأنواع الأيونية الموجبة أحادية الشحنة في درجة حرارة الغرفة. بالنظر إلى نسبة البوتاسيوم الداخلي إلى الخارجي 10: 1 ، نجد ذلك V K = -58 مللي فولت ، والتي تبين أنها ما يتم قياسه.

شدة المجال E عبر الغشاء: 70 مللي فولت مقسومة على 10 أنجسترومس

= 100M V / متر. بالقرب من قوة الانهيار.

ماذا يحدث لإمكانات نيرنست إذا أخذ الكالسيوم بدلاً من البوتاسيوم في الاعتبار؟ الجواب: الكالسيوم هو Ca ++ ، أيون مشحون بشكل مضاعف ، في المحلول. لذلك استبدل 2q في مصطلح kT / q في معادلة نيرنست. يتم تقليل جهد نيرنست بمعامل 2! فكر في الأمر بهذه الطريقة: بنفس الطريقة ه سيختبر الحقل a Ca ++ أيون ضعف القوة مثل أيون K +. لذلك ستكون هناك حاجة إلى نصف شدة المجال لممارسة نفس القوة على Ca ++.

ماذا يحدث إذا تم اعتبار أيون الكلوريد في حساب جهد نيرنست؟ هناك طريقتان للتفكير في هذا السؤال: (1) نظرًا لأن أيون الكلوريد له إشارة معاكسة لـ K ، فعندئذٍ تكون جميع الأشياء الأخرى متساوية ، يجب أن تكون علامة إجابة جهد نيرنست معاكسة لإشارة البوتاسيوم. (2) نظرًا لأن الكلوريد له تركيز أعلى في الخارج من داخل الخلية ، فإن علامة الإجابة يجب أن تكون مماثلة للبوتاسيوم.

من أين يأتي تغيير اللافتة عند النظر في الأيونات السالبة الشحنة؟ ضع في اعتبارك تدفق الانتشار. إذا كان تركيز الكلوريد أعلى من الداخل في اتجاه انتشار أيونات الكلوريد من الخارج إلى الداخل (من اليسار إلى اليمين أدناه). ولكن نظرًا لأن الكلوريد له شحنة سالبة ، فهو اتجاه الكلوريد تيار الانتشار سيكون عكس ذلك ، من اليمين إلى اليسار.

وبالتالي سيكون للمصطلح الحالي للانتشار في توازن التدفق إشارة معاكسة لأيون سالب الشحنة.

الآن ضع في اعتبارك تدفق الانجراف بسبب المجال الكهربائي لفصل الشحنة. في معادلة K + ، كان المصطلح q هو + e ، حيث e هو مقدار الشحنة على الإلكترون. الآن q تصبح -e لأيون الكلوريد. لكن المجال الكهربائي يغير اتجاهه أيضًا ، لأن الشحنات السالبة بدلاً من الشحنات الموجبة قد انتقلت إلى موضعها لمنع المزيد من انتشار أيونات الكلوريد. يمكنك كتابة معادلة الانجراف بالشكل

وترى أنه سيكون له نفس علامة إصدار البوتاسيوم. وبالتالي ، فإن التغيير الوحيد الفعال في الإشارة يحدث في مصطلح تدفق الانتشار ، ونتوقع حدوث تغيير في الإشارة في الإجابة إذا اعتبرنا أن Cl- لها نفس تدرج التركيز مثل K +.

بالنظر إلى انحدار تركيز الصوديوم Na + ، ما هي علامة احتمال توازن & quotsodium & quot (احتمال Nernst مع الأخذ في الاعتبار الصوديوم وحده)؟ نظرًا لأن تركيز الصوديوم أعلى خارج الخلية منه في الداخل ، فإن جهد نيرنست سيكون موجبًا ، وسيتبع نفس القانون اللوغاريتمي لمعادلة نرنست مثل البوتاسيوم.

البروتين كمضخات وقنوات للأيونات. لقد عملنا على تنقل الأيونات كعوامل في إمكانات Nernst الخاصة بهم. في الواقع ، تتحرك معظم الأيونات بحرية نسبية داخل الخلايا وخارجها ، حيث تصبح الحركة مهمة عند حاجز الغشاء. نحن ندرك أن المضخات تحافظ على الاختلالات الأيونية ، على شكل بروتينات في غشاء الخلية ، بنفس الطريقة التي يساعد بها مكيف الهواء في النافذة في الحفاظ على درجة حرارة متدرجة من داخل المنزل إلى خارجه. تتشكل البروتينات أيضًا القنوات لأيونات معينة ، و نفاذية (مصطلح أكثر شيوعًا للتنقل الأيوني في الغشاء) يمكن تعديل القناة بواسطة نشاط متشابك أو جهد عبر الغشاء. من الممكن تسجيل إشارات القنوات الفردية عن طريق مشبك تثبيت قطب كهربائي يعزل قسمًا صغيرًا من الغشاء. انظر أدناه من www.ccs.fau.edu/

قراءة برتيل هيل ، القنوات الأيونية في الأغشية القابلة للإثارة ، الطبعة الثالثة ، سيناوير أسوشيتس (2001).

وذهبت جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب عام 1991 إلى بيرت ساكمان وإروين نير لعملهما في تثبيت الرقعة.

مثال: لنفترض أن تركيز K + و Cl- هو نفسه C (x) في كل مكان وأن قابلية تنقل K + & gt Cl-. ما هو التعبير عن جهد الغشاء؟ الإجابة: تحتاج إلى إضافة تدفقات K + و Cl-. لدينا بالفعل K + flux:

وسوف يكون مجموع تدفق Cl
لأن تدفق Cl- الانتشار يكون في الاتجاه المعاكس ، لكن التدفق الكهربائي هو نفس الاتجاه. اجمع المساهمتين ، الجمع إلى الصفر ، افصل المتغيرات وانظر

الآن تندمج من الخارج إلى الداخل ، كما كان من قبل ، وتحصل عليها
، والذي يعطي إجابة البوتاسيوم فقط من قبل if & ampmu Cl = 0.

مشكلة اخرى: افترض الآن أن اختلافات تركيزات الصوديوم والبوتاسيوم متساوية ومتقابلة عبر الغشاء. إذا كانت حركيات Na و K متساوية ، فإن جهد الغشاء سيكون صفراً. في الواقع الجهد سالب ، في اتجاه احتمالية التوازن K. افترض قابلية تنقل K & gt لأيونات الصوديوم. ماذا سيكون فرق الجهد؟ لاحظ أنه إذا كانت C (x) هي دالة تركيز البوتاسيوم ، فإن وظيفة تركيز Na هي C (-x). بالإضافة إلى . إلى أي مدى يمكن أن تحصل عليه؟
نهج أفضل ، عندما تختلف تدرجات التركيز للأنواع الأيونية: احسب بشكل مستقل إمكانات Nernst لكل نوع أيوني. ثم استخدم التراكب واحسب إجمالي الحركات الأيونية ذات الصلة ، للحصول على مجموع مرجح:

حيث N هو العدد الإجمالي للأنواع الأيونية ، و Vj هي إمكانات Nernst للأنواع jth.
مثال. افترض أن تدرجات تركيز Na و K متساوية ومتعاكسة ، +58 و -58 mV. لنفترض عند الراحة أن حركة K أكبر بثلاث مرات من حركة Na. ثم Vinside = 0.75 * (- 58) + 0.25 * 58 = -29mV.

زيادة نفاذية الصوديوم أثناء الإثارة: في حالة الراحة للخلية العصبية ، يكون تنقل الصوديوم عبر الغشاء أقل بكثير من البوتاسيوم ، وتحافظ الخلية على جهد سلبي. عندما يتم تحفيز خلية عصبية أو عضلية عن طريق انتقال متشابك ، تزداد قابلية الحركة (أو توصيل القناة ، أو النفاذية) للصوديوم بشكل عابر إلى قيمة أكبر من تلك الموجودة في البوتاسيوم والجهد الداخلي للخلية & quot ؛ & quot ؛ أعلى من صفر فولت لحوالي مللي ثانية. (الصورة أدناه من http://www.bio.psu.edu/Courses/Fall2002/Biol142/neurons/neurons.html)

ما يلي يفترض أن التوصيل السلبي للجهد يتغير أسفل محور عصبي أو تغصن. ضع في اعتبارك أنبوبًا أسطوانيًا كنموذج لعملية التغصنات أو المحوار. سيكون جدار الأنبوب عبارة عن غشاء ذو ​​مقاومة عالية وسيكون داخل الأنبوب منخفض المقاومة المحوار.

لنفترض أن داخل الأنبوب لديه مقاومة / طول = r-in ، كما هو موضح أدناه.


كيف ستعتمد r-in على قطر الكابل؟ ضع في اعتبارك خاصية المواد التي أطلقنا عليها اسم rho في تطوير مقياس الإجهاد: هنا ستظهر مرة أخرى ، كمقاومة محورية محددة لـ & quotaxoplasm & quot ، وقيمتها حوالي 100 & Omega-cm. لذلك r-in = rho / area.

المواصلة g-in = 1 / r-in ستزيد بمقدار مربع القطر.

الآن ضع في اعتبارك أن تيار التسرب يخرج من الغشاء. لكل & & quot؛ شقة & quot من الطول لدينا صورة مثل ،

إذا قمت بالاشتقاق مرة أخرى واستبدلت المعادلة أعلاه ، فلديك

حيث تلغي علامات الطرح.

الآن إلى المجال الزمني: ضع في اعتبارك أن هناك سعة في الغشاء:

يتم الآن التعبير عن تيار الغشاء على النحو التالي:

كيف يتم حساب r-in و r-m و c-m من الخصائص الفيزيائية للخلية وغشاءها؟ تذكر من محاضرة قياس الإجهاد أن المقاومة R ، بالأوم ، لقضيب بطول L والمقطع العرضي A هو

حيث rho هي مقاومة مادة القضيب. وحدات المقاومة هي أوم سم. المقاومة لكل وحدة طول ، من خلال تحليل & quotdimensional ، & quot بالتالي

حيث d هو قطر الكابل قيد الدراسة. لذلك فإن معرفة نصف القطر r يسمح بحساب المقاومة r-in.

من المعروف أن مقاومة الأكسوبلازم 100 أوم متر (من الخلايا العصبية إلى الدماغ ، ص. 141)
قارن هذا بمقاومة المعدن ، مثل النحاس: حوالي 10 ^ -8 أوم م!
الأكسوبلازم هو نفس ترتيب مقاومة السيليكون البلوري.

ما هي مقاومة محور عصبي طوله 1 سم وقطره 10 ميكرون؟ حوالي 10 ^ 10 أوم!

بعد ذلك ، ضع في اعتبارك أن الغشاء عبارة عن ورقة من المواد المحددة بواسطة السعة / سم 2 سم ، والتوصيل / سم 2 جم. الموصلية لها وحدات mhos. لماذا استخدام الموصلية؟ يتناسب مع مساحة الغشاء قيد الدراسة. بالنسبة لكابل بقطر d ، يكون المحيط هو pi & middotd. لذا فإن pi & middotd * 1cm هي مساحة وحدة الطول (سم) من الغشاء. السعة لكل وحدة طول c-m هي Cm & middotpi & middotd والتوصيل لكل وحدة طول هو GM & middotpi & middotd. وبالتالي

لذلك يمكن حساب كل من السعة لكل وحدة طول والمقاومة لكل وحدة طول من خصائص مادة الغشاء.
يحتوي الغشاء على 1 ميكرون / سم 2 ومقاومة تبلغ حوالي 2000 أوم / سم 2
تسمح هذه العوامل بحساب ثابت الوقت وثابت طول الغشاء.
التغيير السلبي في الجهد سوف يتحلل باتجاه الصفر مع طول ثابت لامدا.

حلول معادلة الكبل: انظر D.J. Aidley ، فسيولوجيا الخلايا المنشطة الصفحة 50 وما يليها و
كاتز ، العصب والعضلات والمشابكمطبعة جامعة أكسفورد (1970)

يزيد تكوّن النخاع بشكل كبير من Rm وبالتالي يزيد من ثابت طول المحور العصبي ، عادةً من 10 إلى 2000 ميكرون! عقد رانفييه أقرب من ثابت طول واحد. يمكن أن يقلل غلاف المايلين أيضًا سعة الغشاء (تذكر المكثفات في السلسلة؟) لذا فإن ثابت الوقت الفعال للغشاء هو نفسه تقريبًا والنتيجة هي انتشار أسرع لإمكانات الفعل في محور عصبي النخاعي.

حساب سرعة التوصيل لأسفل الكبل:

من ICHIJI TASAKI ، & quotON سرعة التوصيل لألياف العصب غير المصفوفة ، & quot مجلة علم الأعصاب التكاملي ، المجلد. 3, رقم 2 (2004) 115𤩬.

معادلة الكبل عبارة عن دالة matlab لتشغيل PDE pdex4.m لمشاهدة مثال ذي صلة. لكل من الوقت والموضع x ، يمكن أن يختلف V. مطلوب مؤامرة ثلاثية الأبعاد.
C: MatlabR12 Toolbox Matlab demos


معالجة المعلومات في التشعبات المعقدة

جوردون إم. شيبرد ، في من الجزيئات إلى الشبكات ، 2004

ملخص: الشجرة الشجيرية كنظام معالجة معلومات معقد

التشعبات هي الركيزة الأساسية لمعالجة المعلومات في الخلايا العصبية. أنها تسمح للخلايا العصبية بمرونة واسعة في تنفيذ العمليات اللازمة لمعالجة المعلومات في المجالات المكانية والزمانية داخل المراكز العصبية. القيود الرئيسية على هذه العمليات هي قواعد الانتشار الكهربائي السلبي (الفصل 4) وقواعد العتبة اللاخطية في مواقع متعددة داخل الهندسة المعقدة للأشجار التغصنية التي تمت مناقشتها في هذا الفصل. تُظهر الخلايا التي تحتوي على محاور وإمكانيات عمل وبدونها العديد من الأنواع المحددة لمعالجة المعلومات الممكنة في التشعبات ، مثل اكتشاف الحركة ، والنشاط التذبذب ، والتثبيط الجانبي ، والتحكم في الشبكة في المعالجة الحسية والتحكم الحركي. هذه الأنواع والمزيد ممكنة للخلايا ذات المحاور ، والتي تعمل بالإضافة إلى ذلك ضمن قيود تحكم المخرجات المحلية مقابل العالمية وأنشطة العتبة الفرعية مقابل أنشطة الحد الأعلى.

تضيف الأشواك بعدًا من الحساب المحلي إلى الوظيفة التغصنية ذات الصلة بشكل خاص بآليات التعلم والذاكرة (انظر الفصل 18). على الرغم من أن العمود الفقري يبدو أنه يبعد الاستجابات المشبكية عن التأثير المباشر على المخرجات المحورية ، في الواقع تظهر العديد من الخلايا أن مدخلات العمود الفقري البعيدة تحمل معلومات محددة.

المفتاح لفهم كيف يمكن لجميع أجزاء الشجرة التغصنية ، بما في ذلك فروعها البعيدة والعمود الفقري ، المشاركة في التوسط في أنواع معينة من معالجة المعلومات هو التعرف على الشجرة كنظام معقد من العقد النشطة. من هذا المنظور ، إذا كان العمود الفقري يمكن أن يؤثر على جاره وهذا العمود الفقري له ، فإن الشجرة المتفرعة تصبح سلسلة من نقاط القرار ، مع شلالات متعددة تعمل على عدة مقاييس زمنية متداخلة. كما هو موضح في الشكل 17.19 ، يمكن اختزال العصبون الهرمي القشري الحديث إلى شكل قانوني (A) ومن ثم تمثيله كنظام من العقد الحسابية. في هذا النظام ، تخضع كل عقدة تستقبل المدخلات الاستثارية (e) للبوابة عن طريق المدخلات المثبطة في هذا الموقع (i 1–6) ، وللمزيد من التعديل والبوابة عن طريق التثبيط بين ذلك الموقع وموقع الإخراج العالمي من سوما و أكسون هيلوك (الموقع الأول 5). وهكذا ، بعيدًا عن كونه عقدة واحدة ، كما هو الحال في المفهوم الكلاسيكي لـ McCulloch و Pitts (1943) ونماذج الشبكة العصبية الكلاسيكية ، فإن الخلايا العصبية المعقدة هي نظام من العقد في حد ذاته ، والتي ضمنها تشكل التشعبات نوعًا من الرقائق الدقيقة العصبية للحسابات المعقدة. يتم استبدال الخلايا العصبية كعقدة واحدة ، ضعيفة جدًا في قدراتها على معالجة المعلومات ، بالخلايا العصبية كنظام معقد متعدد الوسائط. نطاق العمليات التي يمكن لهذا النظام المعقد أن يستمر في التوسع (انظر Shepherd ، 1994). إن استكشاف قدرات معالجة المعلومات في الدماغ على مستوى الأنظمة التغصنية الحقيقية ، بالطرق التجريبية والنظرية على حد سواء ، يقدم أحد أكثر التحديات إثارة لعلماء الأعصاب في المستقبل.

الشكل 17.19. الشجرة المتفرعة كنظام حسابي. شجرة شجيرية من الخلايا العصبية الهرمية القشرية (أ) ممثلة كنظام من العقد الحسابية (ب). تتناقض هذه المفاهيم الجديدة الموضحة في (ب) مع (ج) ، والتي تصور المفهوم السابق لـ McCulloch و Pitts (1943) حيث يتم تجاهل الشجرة التغصنية ويتم تقليل الخلايا العصبية بأكملها إلى عقدة حسابية واحدة. الاختصارات: e ، المشبك الاستثاري i ، المشبك المثبط.

من شيبرد (1994). حقوق النشر © 1994


محتويات

تم نشر أول تسلسل أولي لبروتين إعادة امتصاص في عام 1990. اعتمدت تقنية تحديد تسلسل البروتين على تنقية البروتين الناقل المعني وتسلسله واستنساخه ، أو استراتيجيات استنساخ التعبير التي تم فيها استخدام وظيفة النقل كمقايسة لـ cDNA الأنواع ترميز لهذا الناقل. بعد الانفصال ، تم إدراك وجود العديد من أوجه التشابه بين تسلسل الحمض النووي. اكتشف المزيد من الاستكشاف في مجال بروتينات الاسترداد أن العديد من الناقلات المرتبطة بالناقلات العصبية الهامة داخل الجسم كانت أيضًا متشابهة جدًا في التسلسل مع ناقلات GABA و norepinephrine. يشمل أعضاء هذه العائلة الجديدة ناقلات الدوبامين والنورادرينالين والسيروتونين والجليسين والبرولين و GABA. كانت تسمى ناقلات عصبية تعتمد على Na + / Cl. ستتم مناقشة الاعتماد على أيونات الصوديوم والكلوريد لاحقًا في آلية العمل. باستخدام القواسم المشتركة بين المتواليات وتحليلات مؤامرة المعالجة المائية ، تم التنبؤ بوجود 12 غشاء كاره للماء يمتد على منطقة في عائلة الناقل "الكلاسيكي". [1] بالإضافة إلى ذلك ، يوجد الطرفان N و C في الفضاء داخل الخلايا. تحتوي هذه البروتينات أيضًا على حلقة ممتدة خارج الخلية بين تسلسل الغشاء الغشائي الثالث والرابع. تحققت تجارب وضع العلامات الكيميائية الموجهة بالموقع من التنظيم الطوبولوجي المتوقع لناقل السيروتونين. [2]

بالإضافة إلى الناقلات العصبية ، تم العثور على العديد من البروتينات الأخرى في كل من الحيوانات وبدائيات النوى بتسلسلات مماثلة ، مما يشير إلى عائلة أكبر من الناقلات العصبية: Sodium Symporters (NSS). أحد هذه البروتينات ، LeuT ، من Aquifex aeolicus، تبلور بواسطة Yamashita et al. [3] بدقة عالية جدًا ، تكشف عن جزيء ليسين واثنين من أيونات الصوديوم مرتبطان بالقرب من مركز البروتين. ووجدوا أن حلزونات الغشاء 1 و 6 تحتوي على أجزاء غير ملفوفة في منتصف الغشاء. جنبا إلى جنب مع هذين الحلزونات ، شكلت حلزونات TM 3 و 8 والمناطق المحيطة بالأقسام غير الملتفة من 1 و 6 مواقع ربط الركيزة وأيون الصوديوم. كشفت البنية البلورية عن تناظر زائف في LeuT ، حيث تنعكس بنية حلزونات TM 1-5 في بنية الحلزونات 6-10.

يوجد تجويف خارج الخلية في البروتين ، يبرز فيه دبوس شعر حلزوني يتكون من حلقة خارج الخلية EL4. في TM1 ، يميز الأسبارتات ناقلات أحادي الأمين NSS من ناقلات الأحماض الأمينية التي تحتوي على الجلايسين في نفس الموضع. تم تخصيص "بوابات" خارجية وداخلية لأزواج من المخلفات المشحونة سالبة وإيجابية في التجويف خارج الخلية وبالقرب من النهايات السيتوبلازمية لولاب TM 1 و 8.

تستخدم بروتينات الناقل الكلاسيكية التدرجات الأيونية عبر الغشاء والإمكانات الكهربائية لنقل الناقل العصبي عبر غشاء العصبون قبل المشبكي. تستفيد ناقلات النواقل العصبية النموذجية لعلامات الصوديوم (NSS) ، والتي تعتمد على Na + و Cl - ion ، من تدرجات Na + و Cl ، الموجهة داخليًا عبر الغشاء. تتدفق الأيونات إلى أسفل تدرجات تركيزها ، مما يؤدي في كثير من الحالات إلى حركة شحنة عبر الغشاء تعززها إمكانات الغشاء. تسحب هذه القوى ركيزة الناقل العصبي إلى داخل الخلية ، حتى مقابل تدرج التركيز الخاص بها. على المستوى الجزيئي ، تعمل أيونات Na + على تثبيت ارتباط الأحماض الأمينية في موقع الركيزة وأيضًا الاحتفاظ بالناقل في شكل مفتوح للخارج يسمح بربط الركيزة. [4] تم اقتراح دور Cl - ion في آلية الترميز ليكون لتثبيت شحنة Na المتوافقة. [5] [6]

بعد حدوث ربط الأيونات والركيزة ، يجب أن يحدث بعض التغيير التوافقي. من الاختلافات المطابقة بين بنية TMs 1-5 و TMs 6-10 ، ومن تحديد مسار نفاذية الركيزة بين موقع الربط لـ SERT والسيتوبلازم ، تم اقتراح آلية للتغيير التوافقي حيث تم اقتراح أربعة - حزمة الحلزون المكونة من TMs 1 و 2 و 6 و 7 تغير اتجاهها داخل بقية البروتين. [7] أظهر هيكل LeuT في التشكل المفتوح إلى الداخل لاحقًا أن المكون الرئيسي للتغيير التوافقي يمثل حركة الحزمة بالنسبة لبقية البروتين. [8]

الهدف الرئيسي لمثبط إعادة الامتصاص هو تقليل معدل إعادة امتصاص النواقل العصبية في الخلايا العصبية قبل المشبكية ، مما يزيد من تركيز الناقل العصبي في المشبك. هذا يزيد من ارتباط الناقل العصبي بمستقبلات الناقل العصبي قبل وبعد المشبكي. [ بحاجة لمصدر ] اعتمادًا على النظام العصبي المعني ، يمكن أن يكون لمثبط إعادة امتصاص آثار جذرية على الإدراك والسلوك. نتج التثبيط غير التنافسي للمتماثل البكتيري LeuT بواسطة مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات عن ارتباط هذه المثبطات في مسار التخلل خارج الخلية. [9] [10] ومع ذلك ، فإن الطبيعة التنافسية لتثبيط نقل السيروتونين بواسطة مضادات الاكتئاب تشير إلى أنه في ناقلات الناقلات العصبية ، فإنها ترتبط في موقع متداخل مع موقع الركيزة. [11]

هورشيتس وآخرون. [12] فحص انتقائية مثبطات إعادة الامتصاص بين بروتين امتصاص السيروتونين للفئران (SERT) المعبر عنه في خلايا الكلى الجنينية البشرية (HEK-SERT). قدموا SERT بجرعات متفاوتة من سيتالوبرام (SSRI) أو ديسيبرامين (مثبط لبروتين إعادة امتصاص النوربينفرين ، NET). من خلال فحص منحنيات الاستجابة للجرعة (باستخدام وسيط عادي كعنصر تحكم) ، تمكنوا من تحديد تأثير سيتالوبرام على SERT باعتباره SSRI ، ولم يكن لهذا الديسيبرامين أي تأثير على SERT. في تجربة منفصلة ، Horschitz et al. تعرض HEK-SERT مع سيتالوبرام على المدى الطويل. لاحظوا أن التعرض طويل المدى أدى إلى تقليل التنظيم لمواقع الربط. تشير هذه النتائج إلى آلية ما للتغيرات طويلة المدى في الخلايا العصبية السابقة للتشابك بعد العلاج الدوائي. هورشيتس وآخرون. وجدت أنه بعد إزالة سيتالوبرام من النظام ، عادت المستويات الطبيعية لتعبير موقع ربط SERT. [12]

يُعتقد أن الاكتئاب هو نتيجة لانخفاض مستوى السيروتونين الموجود في المشبك ، على الرغم من أن هذه الفرضية قد تم تحديها منذ الثمانينيات [ بحاجة لمصدر ]. It was initially supported by the successful reduction of depressive symptoms after administration of tricyclic antidepressants (such as desipramine) and SSRIs. Tricyclic antidepressants inhibit the reuptake of both serotonin and norepinephrine by acting upon both the SERT and NET. SSRIs selectively inhibit the reuptake of serotonin by acting upon SERT [ كيف؟ ]. The net result is an increased amount of serotonin in the synapse, thus increasing the probability that serotonin will interact with a serotonin receptor of the postsynaptic neuron. There are additional mechanisms by which serotonin autoreceptor desensitization must occur, but the net result is the same. [13] This increases serotonin signaling, which according to the hypothesis is believed to elevate mood and thus relieve depressive symptoms. This proposal for the antidepressant mechanism of serotonin reuptake inhibitors does not account for the time course of the therapeutic effect, which takes weeks to months, while transporter inhibition is essentially immediate.

The net effect of amphetamine (AMPH) use is an increase of dopamine, norepinephrine and serotonin in the synapse. It has been shown that AMPH acts upon trace amine-associated receptor 1 (TAAR1) to induce efflux and reuptake inhibition in the serotonin, norepinephrine, and dopamine transporters. This effect requires the transporter and TAAR1 to be co-localized (occur together) within the same neuron.

Astrocytes seem to utilize reuptake mechanisms for a neuroprotective role. Astrocytes use excitatory amino acid transporter 2 (EAAT2, aka GLT-1) to remove glutamate from the synapse. EAAT2 knockout mice were more prone to lethal and spontaneous seizures and acute brain injuries among the cortex. These effects could be linked to increased concentrations of glutamate in the brains of EAAT2 knockout mice, analyzed post-mortem. [14]


Potassium channels

There are several types of voltage-dependent potassium channels, each having its own physiological and pharmacological properties. A single neuron may contain more than one type of potassium channel.

The best-known flow of K + is the outward current following depolarization of the membrane. This occurs through the delayed rectifier channel (Iدص), which, activated by the influx of Na + , counteracts the effect of that cation by allowing the discharge of K + . By repolarizing the membrane in this way, the Iدص channel restricts the duration of the nerve impulse and participates in the regulation of repetitive firing of the neuron.

Another outward K + current, occurring with little delay after depolarization, is the A current. أناأ channels are opened by depolarization following hyperpolarization. By increasing the interval between action potentials, they help a neuron to fire repetitively at low frequencies.

Another type of potassium channel, the Iك(جأ) channel, is activated by high concentrations of intracellular Ca 2+ . The opening of these channels results in hyperpolarization of the membrane, so that they appear to slow the repetitive firing of nerve impulses.

The IM channel is opened by depolarization but is deactivated only by the neurotransmitter acetylcholine. This property may serve to regulate the sensitivity of neurons to synaptic input.

A final type of potassium channel is the anomalous, or inward, rectifier channel (Iأناص). This channel closes with depolarization and opens with hyperpolarization. By allowing an unusual inward diffusion of K + , the Iأناص channel prolongs depolarization of the neuron and helps produce long-lasting nerve impulses.


طرد خلوي

Figure 4. In exocytosis, a vesicle migrates to the plasma membrane, binds, and releases its contents to the outside of the cell. (credit: modification of work by Mariana Ruiz Villarreal)

على عكس هذه الطرق لنقل المواد إلى الخلية ، فإن عملية الإفراز الخلوي. خروج الخلايا هو عكس العمليات التي تمت مناقشتها أعلاه من حيث أن الغرض منه هو طرد المواد من الخلية إلى السائل خارج الخلية. جسيم يلف في غشاء يندمج مع الجزء الداخلي من غشاء البلازما. This fusion opens the membranous envelope to the exterior of the cell, and the particle is expelled into the extracellular space (Figure 4).


Evolutionary Adaptations that Affect Action Potentials

Increased Axon Diameter

- have increased axon diameter in axons to increase action potential velocity
- i.e. giant axon of squid = 1 mm diameter

why does increasing the diameter of an axon increase the speed of an action potential?

- rم, rأنا and cم are all related to the radius of a fiber
rm

radius
- as increase diameter of a fiber rm and ri decrease, but ri decreases faster, therefore benefit as the internal resistance decreases faster relative to the membrane resistance
- therefore the distance the membrane potential can travel is increased by an increased diameter

- the length constant is increased
- giant axon of squid (1 mm dia.) = 13mm
- mammalian nerve fiber (1 micron dia.) = 0.2mm

- increase in fiber diameter also increases cم, but this increase is proportional to the increase in the radius while the decrease in rأنا is proportional to the radius 2
- therefore internal resistance decreases faster than the capacitance of the membrane
- the decrease in rأنا speeds up the current transfer to the next region of the nerve and threshold is reached sooner

Myelin

- glial cells called oligodendrocytes and Schwann cells can produce myelin wraps that range from 10-20 up to 160 wraps around the axon



Figure 7-39, Lodish 5th edition. Formation and structure of a myelin sheath in the peripheral nervous system.
Electron micrograph of a cross section of the axon of a myelinated peripheral neuron. It is surrounded by the Schwann cell (SN) that produced the myelin sheath, which can contain 50 100 membrane layers.

As the Schwann cell continues to wrap around the axon, all the spaces between its plasma membranes, both cytosolic and exoplasmic, are reduced. Eventually all cytosol is forced out and a structure of compact stacked plasma membranes is formed.

Composition:
-80 % lipid, 20% protein, (mostly made up of cell membrane)
-during development of myelin the wrappings surround the axon and the cytoplasm is slowly squeezed out until all that is left is alternating membranes and a small amount of protein

The compaction of these membranes is generated mainly by a number of proteins the main being protein zero in the peripheral nervous system which is synthesized only in myelinating Schwann cells.

Examples to illustrate the effects of myelin wraps on action potential velocity

الأساسية Myelinated Fiber diameter Conduction velocity


(مم) (m/sec)
A fibers + myelin 6 - 12 35-75
A fibers + myelin 1 - 5 5-30
C fibers - myelin 0.2-1.5 0.5-2

- cutaneous C fibers carry pain information, usually a significant delay before you feel pain after burning your finger or hitting it with a hammer

Myelin affects the speed of the action potential

- the action potential causes a local depolarization that will passively spread to the next node of Ranvier to depolarize it to threshold which will then trigger an action potential in this region which will then passively spread to the next node and so on (multiple nodes can be simultaneously depolarized at once)


Top: Figure 21-17, Lodish 4th edition. Structure of a peripheral myelinated axon near a node of Ranvier, the gap that separates the portions of the myelin sheath formed by two adjacent Schwann cells. These nodes are the only regions along the axon where the axonal membrane is in direct contact with the extracellular fluid.
Bottom: Figure 23-9, Sperelakis, Cell Physiology, 2nd edition. Electron micrograph of one node of Ranvier in a single myelinated nerve axon of rat sciatic nerve cut in longitudinal section.

- nodes have high concentrations of sodium channels, internodes have very few (or none)
- therefore more efficient system as fewer Na+ and K+ ions enter and leave the cell therefore less energy required by the Na-K/ATPase pump to maintain these concentrations


Figure 7-40, Lodish 5th edition. Conduction of action potentials in myelinated axons.
(1) The influx of Na+ ions associated with an action potential at one node results in depolarization of that region of the axonal membrane. (2) Depolarization moves rapidly down the axon because the excess positive ions cannot move outward across the myelinated portion of the axonal membrane. The buildup of these cations causes depolarization at the next node. (3) This depolarization induces an action potential at that node. By this mechanism the action potential jumps from node to node along the axon.

- passive spread of the depolarizing current between the nodes is the rate limiting step on an action potential
- depends on how much current is lost due the three cable properities
1) if the internal membrane resistance (ri) is high - current spread is not as far, speed of the action potential is slower
2) if the membrane resistance (rm) is low- current is lost and so current spread is slower and the action potential slows down
myelin increases rm so that little current is lost, passive spread of the current is further
3) if the membrane capcitance (cm) is high - the longer and more charge it takes to charge the capacitor and the slower the action potential
myelin decreases cm so that less current is lost in charging the capacitor and more is available to spread down the axon


Dendrites Malfunction

Dendrites play a very important role in information transfer between neurons. It is thus not surprising that malfunctions in dendrites are associated with a variety of disorders of the nervous system. Malfunctions vary in type and degree of severity, and range from abnormal morphology to disturbances in dendritic branching, anomalies in dendritic development and malfunctioning loss of dendrite branching and dendrite genesis. All of these are linked to disorders such as schizophrenia, autism, depression, anxiety, Alzheimer’s and Down syndrome, among others.

1. What are dendrites?
A. Projections of neurons that transmit information to post-synaptic neurons.
ب. Projections of neurons that receive information from pre-synaptic neurons.
ج. Projections of neurons that secrete neurotransmitters.
D. Projections of neurons that enable movement.

2. What are the main functions of dendrites?
A. Receive information (chemical signals).
ب. Process information.
ج. Transfer information to the soma (cell body).
D. كل ما ورداعلاه.


شاهد الفيديو: النقل السلبي والنفاذية الإنتقائية. الأحياء. الأغشية والنقل (أغسطس 2022).