معلومة

لماذا لا نقتل أنفسنا بحبس أنفاسنا؟

لماذا لا نقتل أنفسنا بحبس أنفاسنا؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

هل من الممكن أن تقتل نفسك بحبس أنفاسك؟

من الواضح أن هذا السؤال منسوخ من Quora ، لكنني سمعته على أنه حقيقة أننا لا نستطيع قتل أنفسنا بحبس أنفاسنا وأنا أبحث عن إجابة مرجعية.


اجابة قصيرة
لا يستطيع الأشخاص الأصحاء حبس أنفاسهم حتى يبدأ فقدان الوعي ، ناهيك عن الانتحار.

خلفية
وفقًا لـ Parkes (2005) ، لا يمكن للشخص العادي أن يحبس أنفاسه حتى يفقد الوعي ، ناهيك عن الموت. باركس يقول:

حبس النفس هو عمل إرادي ، لكن يبدو أن الأشخاص الطبيعيين غير قادرين على التنفس - تمسّك بفقد الوعي. عادةً ما تتجاوز آلية قوية لا إرادية حبس النفس الإرادي وتسبب التنفس الذي يحدد نقطة الانقطاع.

يوضح باركس أن حبس النفس الإرادي لا يوقف إيقاع الجهاز التنفسي المركزي. وبدلاً من ذلك ، فإن حبس النفس يكبح تعبيره عن طريق إمساك الصدر طواعية بحجم معين. في وقت كتابة هذا التقرير ، لم يكن هناك تفسير بسيط لنقطة الانقطاع. من المعروف أن سببها هو الضغط الجزئي لغازات الدم التي تنشط المستقبلات الكيميائية للشريان السباتي. إنها خلايا عصبية حسية محيطية تكتشف التغيرات في التركيزات الكيميائية ، بما في ذلك انخفاض الأكسجين (نقص الأكسجة) وارتفاع ثاني أكسيد الكربون (فرط ثنائي أكسيد الكربون). يعتبر كل من نقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون من علامات حبس التنفس وكلاهما يتم اكتشافه بواسطة المستقبلات الكيميائية. ترسل هذه المستقبلات إشارات عصبية إلى المركز الحركي للنخاع الذي يتجاوز في النهاية حبس التنفس الواعي.

يمكن تأجيل نقطة الانهيار بسبب تضخم الرئة الكبير وفرط التأكسج ونقص الأيض ، ويتم تقصيرها من خلال زيادة معدلات التمثيل الغذائي.

المرجعي
- باركس ، إكسب فيسيول (2006); 91(1): 1-15


مكافحة المثال: يمكن لبعض الأشخاص على الأقل تدريب أنفسهم على حبس أنفاسهم حتى يفقدوا وعيهم ، وإذا حدث ذلك تحت الماء ، فمن شبه المؤكد أنهم سيموتون بسبب الغرق.

عندما كنت في الخدمة العسكرية ، أصبحت صديقًا لبعض فقمات البحرية الأمريكية. إنهم يمرون بعملية تدريب واختيار صعبة للغاية (BUDS) موثقة جيدًا. من بين "التطورات" في البرنامج الاختبارات التي يتعين على المرشحين فيها حل المشكلات للوصول إلى وحدات SCUBA أثناء غمرهم في أحواض السباحة أو خزانات المياه (وأثناء تعرضهم لمضايقات من قبل المدربين). من الشائع أن يمر المرشحون خلال هذه الاختبارات ، لأنهم إذا ظهروا أمام الهواء ، فإنهم يفشلون في الاختبار. (وهؤلاء هم الأشخاص الذين يختارون أنفسهم باسم جدا الدافع لعدم الفشل بأي ثمن.) من الواضح أن الاختبارات استبعدت المرشحين المعرضين للذعر لأنهم يفقدون الأكسجين ولا يمكنهم تجاوز غريزة الفسيولوجية للتنفس.

تحدثت إلى أحد الخريجين الذين فقدوا وعيهم خلال أحد هذه التطورات (لكنه نجح في محاولة ثانية). وأشار إلى أنه بعد تلك الحادثة فقد أي خوف من الغرق ، لأنه أدرك أنه إذا وجد نفسه في موقف ينفد فيه الأكسجين فلن يشعر بالذعر وسيفقد الوعي قبل الغرق.


تجاهل مشاعرك مضر بصحتك. إليك ما يجب فعله حيال ذلك

الحياة مليئة بالتحديات العاطفية. إن الضغط لتحقيق النجاح ، والحاجة إلى & # 8220 الصيانة ، & # 8221 الخوف من الضياع والرغبة في العلاقات الجيدة والرضا عن العمل يمكن أن تثير توليفات متقلبة من المشاعر.

ومع ذلك ، فإن ما نتعلمه في مجتمعنا ليس كيفية التعامل مع مشاعرنا ، ولكن كيفية منعها وتجنبها. نحن نفعل ذلك جيدًا: بين تعاطي الكحول وتعاطي العقاقير الموصوفة ووقت الشاشة ، هناك العديد من الطرق لتجنب مشاعرنا. عندما نعترف بهم ، فإننا نبعدهم عن المانترا التي تعلمناها منذ الطفولة. (& # 8220 تفكر في الأمر ، & # 8221 & # 8220 احصل على قبضة & # 8221 و & # 8220 & # 8221 مألوفة.) إحباط المشاعر ليس جيدًا للصحة العقلية أو الجسدية. إنه & rsquos مثل الضغط على الغاز والمكابح في سيارتك في نفس الوقت ، مما يؤدي إلى إنشاء قدر ضغط داخلي.

احصل على النشرة الإخبارية الصحية. اشترك لتلقي أحدث أخبار الصحة والعلوم ، بالإضافة إلى إجابات لأسئلة الصحة ونصائح الخبراء.


ماذا يحدث عندما تحبس أنفاسك لفترة طويلة؟

عندما يحبس الشخص أنفاسه لفترة طويلة ، تبدأ كمية ثاني أكسيد الكربون في جسمه في التراكم ، وفقًا لمجلة Science Creative Quarterly. قد يبدأ في الشعور بحرقة في رئتيه.

عندما يصبح مستوى ثاني أكسيد الكربون مرتفعًا جدًا ، تبدأ الانقباضات المؤلمة في الضلوع وفي الحجاب الحاجز. الألم هو إشارة إلى أن الشخص يحتاج إلى الزفير. يبدأ الجسم والدماغ في المعاناة من نقص الأكسجين. يشير الخط الحرج إلى اللحظة التي يتراكم فيها الشخص الكثير من ثاني أكسيد الكربون في جسمه بحيث يبدأ في الشعور بالألم. يُعد فرط التنفس طريقة واحدة لتأخير لحظة الخط الحرج ، لكن فرط التنفس أمر خطير أيضًا ، كما يشير The Science Creative Quarterly. يمكن أن يؤدي فرط التنفس إلى فقدان الوعي لأنه يقوض إشارات الجسم للتنفس.

لم تتضح بعد آثار حبس النفس على الدماغ ، وفقًا لصحيفة نيويورك تايمز. أجرى علماء من جامعة كوينزلاند اختبارات نفسية عصبية على الغواصين الأحرار لفحص الطريقة التي تتصرف بها أدمغتهم مقارنة بالأشخاص الذين لم يمارسوا الغوص الحر. ووجدوا أن أدمغة الغواصين الأحرار تستجيب بشكل طبيعي في الاختبارات البصرية واللغوية والتذكر. أظهر فحص الدماغ SPECT بعض التشوهات في أدمغة خمسة غواصين أحرار ، لكن العلماء لم يكونوا متأكدين من أهمية النتائج.


ELI5: لماذا & # x27t تخنق بحبس أنفاسك؟

أنا لم & # x27t قصدت أن أقتل نفسي بحبس أنفاسي. لكن الجميع حاول الاحتفاظ بها لأطول فترة ممكنة حتى الآن بغض النظر عن المدة التي نقوم بها لأننا دائمًا نتنفس فجأة. هل هو نوع من العمل المنعكس؟

إذا قمت بذلك لفترة طويلة بما يكفي ، فسوف تفقد الوعي وتبدأ في التنفس مرة أخرى (بافتراض أنك لم تضرب رأسك في الطريق إلى أسفل) ، ولكن في معظم الأوقات ، ستذهب بريطانيا الخاصة بك وتضطر إلى التنفس وإجبارك على التنفس

تصحيح تلقائي! دماغك ليس بريطانيا.

ستفقد في النهاية وسيتنفس جسمك من تلقاء نفسه في تلك المرحلة ، تمامًا كما لو كنت نائمًا. أنت تستمر في التنفس.

هناك العديد من الآليات في العمل هنا. عندما تحبس أنفاسك لفترة من الوقت ، فإن جسمك غير قادر على التخلص من ثاني أكسيد الكربون ، وهو منتج ثانوي طبيعي لعملية التمثيل الغذائي. تكتشف خلايا حسية معينة في الشرايين السباتية هذا المستوى المرتفع من ثاني أكسيد الكربون وترسل نبضات إلى جذع الدماغ (منطقة الدماغ التي تنظم التنفس). يمنحك جذع الدماغ الدافع للتنفس. كلما زاد تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم ، زادت قوة نبضة التنفس. سيستسلم معظم الناس لهذا الدافع والزفير قبل أن يأخذوا نفسًا. يتخلص الزفير من بعض ثاني أكسيد الكربون وتقل نبضات التنفس إلى وضعها الطبيعي بعد عدة أنفاس متتالية.

إذا كنت مصممًا بما يكفي لمقاومة نبضات التنفس ، فمن الممكن أن تستمر في حبس أنفاسك حتى لا يكون تركيز الأكسجين في دمك مرتفعًا بما يكفي ليعمل عقلك بشكل صحيح. في هذه المرحلة سوف تفقد الوعي. بمجرد وفاتك ، لن تتمكن من حبس أنفاسك بوعي وينظم جسمك تلقائيًا التنفس ويتم تفجير كل ذلك CO2 وعودة مستويات O2 إلى وضعها الطبيعي مرة أخرى.

من الصعب للغاية أن تجعل نفسك يفقد الوعي. جسمك حساس للغاية لمستويات ثاني أكسيد الكربون ، مقارنة بمستويات O2. & # x27ve شخصيًا كان لدي مقياس تأكسج نبضي على إصبعي وحبس أنفاسي طالما كنت أستطيع تحمله. بعد حوالي 50 ثانية من عدم التنفس ، كان تشبع الأكسجين لدي لا يزال 99٪ ولكن الرغبة في التنفس أغرقتني واضطررت لالتقاط أنفاسي.


الأكسجين وثاني أكسيد الكربون

أثناء حبس النفس ، الشرياني أو نهاية المد والضغط الجزئي للأكسجين ص ينخفض ​​إلى ما دون المستوى الطبيعي 100 مم زئبق وثاني أكسيد الكربون ص يرتفع فوق مستواه الطبيعي 40 مم زئبق. عند نقطة الانهيار من الحد الأقصى للتضخم في الهواء ، فإن ص هو عادة 62 ± 4 مم زئبق و ص عادة ما يكون 54 ± 2 مم زئبق (ن= 5 لين وآخرون. 1974) ، وكلما طالت مدة حبس الأنفاس كلما تغيرت. من اللافت للنظر أن البالغين عادة لا يستطيعون حبس النفس باستمرار في حالة فقدان الوعي ، حتى تحت إشراف المختبر. يقدر نان (1987) أن الوعي عند البالغين العاديين يفقد عند ص مستويات أقل من 27 مم زئبق و ص مستويات بين 90 و 120 مم زئبق. تم الإبلاغ عن مستويات نقاط التوقف القريبة من هذه ، على سبيل المثال ص مستويات منخفضة تصل إلى 24 مم زئبق ، ص مستويات عالية تصل إلى 91 مم زئبق ومدة حبس النفس 14 دقيقة أو أكثر (شنايدر ، 1930 فيريس وآخرون. 1946 كلوك وران ، 1959). للمقارنة ، يصف شنايدر (1924 ، 1930) بشكل غير عادي تحويل تنفس الأشخاص إلى مصدر إلهام من مقياس التنفس N.2 (والزفير في هواء الغرفة) والقياس (الشكل 1ب) مدى أوقات التنفس حتى فقدان الوعي الوشيك (زرقة ، تعبيرات الوجه الشبيهة بالقناع ، اتساع حدقة العين ، تقارب العين ، هبوط الضغط الانقباضي Schneider & Truesdell ، 1923). هذا النطاق مشابه لنطاق فترات حبس النفس (الشكل 1أ) ، ومع ذلك فإن هذه الأعراض ليست من سمات نقطة توقف حبس النفس.

إحدى الفرضيات الواضحة لشرح نقطة التوقف هي ذلك مرة واحدة ص يقع أدناه أو ص يرتفع فوق عتبة معينة من الضغط الجزئي ، أو يصل معدل تغير الضغط الجزئي إلى عتبة ، ثم يتسبب تحفيز المستقبلات الكيميائية في التنفس اللاإرادي. كان الافتراض دائمًا أن هذه ستكون مستقبلات كيميائية للشريان السباتي [ليس للمستقبلات الكيميائية الأبهرية تأثير واضح على التنفس عند البشر (Lugliani وآخرون. 1971 واسرمان وآخرون. 1975)]. كما توضح الفقرات التالية ، فإن "فرضية المستقبل الكيميائي الشرياني" مدعومة بالتأثيرات الواضحة على مدة حبس النفس لتغيير تكوين الغاز المستوحى. ومع ذلك ، فإنه مرتبك بسبب عدم وجود نمط ثابت من ضغوط الغاز الشرياني عند نقطة الانقطاع ، عن طريق إزالة التعصيب من المستقبلات الكيميائية للشريان السباتي التي تفشل في إطالة حبس النفس حتى فقدان الوعي والقدرة على التنفس بشكل متكرر بعد إلهام مخاليط الغاز الخانقة.

تتضاعف مدة حبس النفس تقريبًا عن طريق حبس النفس بخلائط غازات مفرطة التأكسج (الشكل 5ج) ، أو قبل حبس النفس عن طريق فرط التنفس الطوعي أو الميكانيكي لخفضه ص المستويات (الشكل 5أ). وبالمناسبة ، فإن عملية الأكسجة المسبقة لها العديد من المزايا العملية في دراسة حبس النفس. لا يقتصر الأمر على إطالة المدة فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى تغير معدل ضربات القلب بالكاد خلال فترة حبس التنفس (الإجمالي وآخرون. 1976) وفي نقاط التوقف التي لا تحدث عند ص مستويات منخفضة بما يكفي لتهديد الدماغ. [بشكل صارم ، هناك خطر من انخماص الرئة مع حبس النفس عندما تحتوي الرئتان على 100٪ O2 (كامبل وآخرون. 1967) ، لذلك يفضل التخفيف بالنيتروجين.]

بدلاً من ذلك ، يتم تقليل مدة حبس النفس إلى النصف تقريبًا عن طريق حبس النفس من نقص الأكسجة (الشكل 5ج) ، أو من فرط ثنائي أكسيد الكربون ، على سبيل المثال رفع المستوحى ص إلى 65 مم زئبق (Godfrey & Campbell، 1969 Kelman & Wann، 1971).

ومع ذلك ، فإن فرضية المستقبل الكيميائي الشرياني لا تدعمها ضغوط غازات الدم المعروفة عند نقطة الانهيار. وبالتالي ، فإن الأكسجة المسبقة لا تطيل مدة حبس النفس حتى المتوسط ص يسقط كاليفورنيا. 62 مم زئبق. بدلاً من ذلك ، تحدث نقطة التوقف أثناء ص لا يزال مرتفعًا بشكل ملحوظ ، على سبيل المثال 553 ± 16 مم زئبق ، ن= 5 (لين وآخرون. 1974). على العكس من ذلك ، لا يقصر نقص الأكسجة مدة حبس النفس حتى ص ينخفض ​​إلى 62 مم زئبق. بدلاً من ذلك ، تحدث نقطة التوقف عند المستوى الأدنى ص قيم 24-43 مم زئبق (Ferris وآخرون. 1946). وبالمثل ، فإن فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم لا يقصر مدة حبس النفس حتى ص يرتفع إلى 54 مم زئبق (Kelman & Wann ، 1971) و ص يمكن أن تصل إلى 70 مم زئبق (Godfrey & Campbell ، 1969). علاوة على ذلك ، تحدث نقطة توقف حبس النفس من نقص سكر الدم عند ص مستويات بين 48 ± 3 (كوبر وآخرون. 2003) و 71 ± 3 مم زئبق (Klocke & Rahn ، 1959). ولا توجد نقطة توقف عند تركيبة فريدة من المستوى المنخفض ص وعالية ص (كلوك وران ، 1959). في الواقع ، حتى بعد حبس النفس لأطول فترة ممكنة من نقص الأوكسجين المسبق ، فإن مستويات غازات الدم عند نقطة الانقطاع حميدة بشكل ملحوظ.

في البشر ، توفر الأجسام السباتية الوسيلة الوحيدة المعروفة لاكتشاف نقص الأكسجة الشرياني (Lugliani وآخرون. 1971 واسرمان وآخرون. 1975) وسرعة الكشف عن فرط ثنائي أكسيد الكربون في الشرايين. يتم معارضة فرضية المستقبل الكيميائي الشرياني بشكل أكبر من خلال حقيقة أن نقطة الانقطاع لا تزال تحدث بعد الحفظ الكيميائي السباتي (الاستئصال) ، أي أن إزالة التعصيب لا يطيل حبس النفس حتى فقدان الوعي. ديفيدسون وزملاؤه (Davidson وآخرون. 1974 الإجمالي وآخرون. 1976) مقارنة مدة حبس النفس عند قدرة الشهيق لدى خمسة مرضى بعد استئصال جسم الشريان السباتي الثنائي مع تلك الخاصة بالمواضيع الطبيعية (الشكل 5).ب). متوسط ​​مدة حبس النفس في 100٪ O2 لم يكن مختلفًا تقريبًا ولم تكن هناك اختلافات وظيفية مهمة عند نقطة التوقف في متوسطها ص المستويات [362 ± 20 عكس 425 ± 12 مم زئبق (يعني ± sem) في الضوابط] ، ولا يعني ص المستويات [59 ± 2 عكس 56 ± 4 مم زئبق (يعني ± sem)]. ومع ذلك ، يمكن أن يكون هناك بعض الغموض في تفسير بيانات مدة حبس الأنفاس ، لأنه يمكن استخدامها أيضًا لإظهار أن إزالة التعصيب من الجسم السباتي ينتج زيادة طفيفة في مدة حبس النفس ، وهو ما أكدته (هوندا وآخرون. 1988). الشكل 5ب يُظهر أن متوسط ​​مدة حبس التنفس في المرضى الذين يعانون من نزع العصب في 21٪ O2 أطول بنسبة 54٪ (ص & lt 0.05) مقارنة بالمواضيع السليمة وذلك في 12٪ O2 إنها أطول بنسبة 65٪ (ص & lt 0.05). ومع ذلك ، إذا كانت المستقبلات الكيميائية للشريان السباتي هي الوسيلة الوحيدة لاكتشاف نقص الأكسجة ، فما الآلية التي تشرح كيف يستمر نقص الأكسجة في تقصير مدة حبس النفس في المرضى الذين يعانون من نزع العصب؟ من المحتمل أن هذا التقصير لا يزال يحدث لأن التأثير المهم لنقص الأكسجة ليس على المستقبلات الكيميائية للشريان السباتي ولكن على المستقبلات الكيميائية لعضلات الحجاب الحاجز (Road ، 1990 Jammes & Speck ، 1995) ، والتي قد يساهم تحفيزها بدلاً من ذلك مساهمة مهمة في نقطة الانقطاع (انظر القسم المعنون الشلل من الحجاب الحاجز).

هل المستقبلات الكيميائية المركزية تتوسط نقطة التوقف؟ لا يزال دورهم أثناء حبس النفس غير واضح. بقدر ما باكو2 يعكس مستوى التحفيز أثناء حبس النفس ، وعدم وجود PaCO ثابت2 المستوى عند نقطة توقف يوحي بعدم. ومع ذلك ، فإن الحقائق التي تدل على أن مدة حبس النفس لدى 5 مرضى ليس لديهم على ما يبدو قابلية كيميائية محيطية وظيفية أو مركزية (متلازمة نقص التهوية المركزية الخلقية - الشيا وآخرون.، 1993) تقريبًا ضعف تلك الموجودة في الضوابط المطابقة للعمر والجنس 5 ، وأنه يجب إخبار 4/5 من قبل المجربين ، مما يشير إلى خلاف ذلك.


الفطريات القاتلة هي أحدث تهديد للميكروبات الناشئة في جميع أنحاء العالم

مارين ماكينا صحفي متخصص في الصحة العامة والصحة العالمية وسياسة الغذاء وزميل أول في مركز دراسة صحة الإنسان في جامعة إيموري. هي مؤلفة ، مؤخرا ، من دجاج كبير: قصة لا تصدق عن كيف خلقت المضادات الحيوية الزراعة الحديثة وغيرت الطريقة التي يأكل بها العالم (كتب ناشيونال جيوغرافيك ، 2017).
الائتمان: نيك هيغينز

مؤلف

مارين ماكينا صحفي متخصص في الصحة العامة والصحة العالمية وسياسة الغذاء وزميل أول في مركز دراسة صحة الإنسان بجامعة إيموري. هي مؤلفة ، مؤخرا ، من دجاج كبير: قصة لا تصدق عن كيف خلقت المضادات الحيوية الزراعة الحديثة وغيرت الطريقة التي يأكل بها العالم (كتب ناشيونال جيوغرافيك ، 2017).

كان الأسبوع الرابع من شهر يونيو في عام 2020 ، وفي منتصف الموجة الثانية من جائحة COVID في الولايات المتحدة ، تجاوزت الحالات 2.4 مليون حالة وفاة بسبب فيروس كورونا الجديد ، حيث كانت هناك 125000 حالة وفاة. في مكتبه في منزله في أتلانتا ، نظر توم تشيلر من رسائل البريد الإلكتروني الخاصة به وفرك يديه على وجهه وحلق رأسه.

Chiller هو طبيب وعالم الأوبئة ، وفي الأوقات العادية ، رئيس فرع في المراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها ، وهو مسؤول عن القسم الذي يراقب التهديدات الصحية من الفطريات مثل العفن والخمائر. لقد وضع هذا التخصص جانباً في مارس عندما بدأت الولايات المتحدة في التعرف على حجم التهديد من الفيروس الجديد ، عندما دخلت مدينة نيويورك في الإغلاق وطلب مركز السيطرة على الأمراض من جميع موظفيها الآلاف تقريبًا العمل من المنزل. منذ ذلك الحين ، كان Chiller جزءًا من جهود وكالة الصحة العامة المحبطة والمعيقة ضد COVID. كان موظفوها يعملون مع إدارات الصحة بالولاية ، ويراقبون تقارير الحالات والوفيات وما يتعين على السلطات القضائية القيام به للبقاء في أمان.

متجاهلاً الإرهاق ، ركز Chiller على صندوق الوارد الخاص به مرة أخرى. دفن فيها نشرة أرسلها أحد موظفيه جعلته يجلس ويثبّت أسنانه. أبلغت المستشفيات القريبة من لوس أنجلوس التي كانت تتعامل مع هجوم COVID عن مشكلة جديدة: أصيب بعض مرضاهم بعدوى إضافية ، مع فطر يسمى المبيضات أوريس. كانت الدولة في حالة تأهب قصوى.

عرف المبرد كل شيء عن C. أوريس& mdash ربما أكثر من أي شخص آخر في الولايات المتحدة قبل أربع سنوات تقريبًا بالضبط أرسل هو ومركز السيطرة على الأمراض نشرة عاجلة إلى المستشفيات ، تخبرهم أن يكونوا على اطلاع. لم يكن الفطر قد ظهر بعد في الولايات المتحدة ، لكن تشيلر كان يتحادث مع أقرانه في بلدان أخرى وسمع ما حدث عندما غزا الميكروب أنظمة الرعاية الصحية الخاصة بهم. قاوم العلاج بمعظم الأدوية القليلة التي يمكن استخدامها ضده. لقد ازدهرت على الأسطح الصلبة الباردة وضحكت على تنظيف المواد الكيميائية في بعض المستشفيات التي هبطت فيها واضطرت إلى اقتلاع المعدات والجدران لإلحاق الهزيمة بها. تسبب في انتشار سريع للوباء وقتل ما يصل إلى ثلثي الأشخاص الذين أصيبوا به.

بعد هذا التحذير بوقت قصير ، C. أوريس دخلت الولايات المتحدة قبل نهاية عام 2016 ، أصيب بها 14 شخصًا وتوفي أربعة. منذ ذلك الحين ، كان مركز السيطرة على الأمراض يتتبع حركته ، ويصنفه كواحد من عدد صغير من الأمراض الخطيرة التي كان على الأطباء والإدارات الصحية إخبار الوكالة عنها. بحلول نهاية عام 2020 ، كان هناك أكثر من 1500 حالة في الولايات المتحدة ، في 23 ولاية. ثم وصل COVID ، مما أسفر عن مقتل الناس وإغراق المستشفيات وإعادة توجيه جميع جهود الصحة العامة نحو الفيروس الجديد بعيدًا عن الكائنات المارقة الأخرى.

ولكن منذ بداية الوباء ، شعرت تشيلر بعدم الارتياح بشأن تقاطعها المحتمل مع الالتهابات الفطرية. وصفت تقارير حالة COVID الأولى ، التي نشرها علماء صينيون في المجلات الدولية ، المرضى بأنهم مرضى بشكل كارثي ويتم إرسالهم إلى العناية المركزة: مشلول صيدليًا ، وموصلاً بأجهزة التنفس الصناعي ، وخيوط مع IV. خطوط محملة بالعقاقير لقمع العدوى والالتهابات. هذه التدخلات المحمومة قد تنقذهم من الفيروس و [مدش] لكن الأدوية المثبطة للمناعة ستعطل دفاعاتهم الفطرية ، وستقتل المضادات الحيوية واسعة الطيف البكتيريا المفيدة التي تحافظ على غزو الميكروبات تحت السيطرة. سيترك المرضى معرضين بشكل غير عادي لأي مُمْرِض آخر قد يكون كامنًا في مكان قريب.

بدأ تشيلر وزملاؤه في التواصل بهدوء مع زملائهم في الولايات المتحدة وأوروبا ، للمطالبة بأي علامات تحذيرية على أن COVID كان يسمح للفطريات القاتلة بوضع موطئ قدم لها. وعادت حسابات الإصابات من الهند وإيطاليا وكولومبيا وألمانيا والنمسا وبلجيكا وأيرلندا وهولندا وفرنسا. الآن ظهرت نفس الفطريات القاتلة في المرضى الأمريكيين أيضًا: العلامات الأولى للوباء الثاني ، على قمة الوباء الفيروسي. ولم يكن الأمر كذلك C. أوريس. دعا الفطريات القاتلة أخرى فطر الرشاشيات بدأت في التسبب في خسائر فادحة أيضًا.

& ldquo هذا سيكون منتشرًا في كل مكان ، & rdquo المبرد يقول. & ldquo لا نعتقد أننا سنكون قادرين على احتواء هذا. & rdquo

من المحتمل أن نفكر في الفطريات ، إذا فكرنا فيها على الإطلاق ، على أنها مصدر إزعاج بسيط: العفن على الجبن ، والعفن الفطري على الأحذية الذي يتم دفعه إلى الجزء الخلفي من الخزانة ، والفطر الذي يظهر في الحديقة بعد هطول أمطار غزيرة. نلاحظها ، ثم نتخلص منها أو نفض الغبار عنها بعيدًا ، ولا ندرك أبدًا أننا نتعامل مع الأطراف الهشة لشبكة تربط الكوكب معًا. تشكل الفطريات مملكتها البيولوجية الخاصة بحوالي ستة ملايين نوع متنوع ، بدءًا من الرفقاء المشتركين مثل خميرة الخبز إلى الأنواع الغريبة البرية. إنها تختلف عن الممالك الأخرى بطرق معقدة. على عكس الحيوانات ، لديهم جدران خلوية على عكس النباتات ، ولا يمكنهم صنع طعامهم على عكس البكتيريا ، فهم يحتفظون بالحمض النووي الخاص بهم داخل نواة ويحزمون الخلايا بالعضيات وميزات mdash التي تجعلها ، على المستوى الخلوي ، تشبهنا بشكل غريب. * الفطريات تكسر الصخور ، تغذي النباتات وسحب البذور وتغطي بشرتنا وتعبئ أحشائنا ، وهو عالم مخفي وغير مسجل في الغالب يعيش إلى جانبنا وداخلنا.

في سبتمبر 2018 ، شعر تورينس إيرفين من باترسون ، كاليفورنيا ، وكأنه أصيب بنزلة برد. بعد سبعة أشهر فقد 75٪ من قدرة رئتيه. كان إيرفين يعاني من حمى الوادي ، وهي عدوى فطرية ، وأنقذ عقار تجريبي حياته. الائتمان: تيموثي أرشيبالد

هذا التعايش المتبادل يخرج الآن عن التوازن. تنتشر الفطريات خارج المناطق المناخية التي عاشت فيها لفترة طويلة ، وتتكيف مع البيئات التي كانت ذات يوم معادية ، وتتعلم سلوكيات جديدة تسمح لها بالقفز بين الأنواع بطرق جديدة. أثناء تنفيذ هذه المناورات ، أصبحت أكثر مسببات الأمراض نجاحًا ، مما يهدد صحة الإنسان بطرق و mdashand و mdashthe لم يتمكنوا من تحقيقه من قبل.

المراقبة التي تحدد العدوى الفطرية الخطيرة غير مكتملة ، وبالتالي فإن أي رقم ربما يكون أقل من العدد. لكن أحد التقديرات المشتركة على نطاق واسع يقترح أنه ربما يكون هناك 300 مليون شخص مصاب بأمراض فطرية في جميع أنحاء العالم و 1.6 مليون حالة وفاة كل عام و mdashmore من الملاريا ، مثل السل. في الولايات المتحدة فقط ، يقدر مركز السيطرة على الأمراض أن أكثر من 75000 شخص يدخلون المستشفى سنويًا بسبب عدوى فطرية ، ويسعى 8.9 مليون شخص آخر لزيارة العيادات الخارجية ، بتكلفة تصل إلى 7.2 مليار دولار سنويًا.

بالنسبة للأطباء وعلماء الأوبئة ، هذا أمر مثير للدهشة ومثير للقلق. تنص العقيدة الطبية القديمة على أننا محميون من الفطريات ليس فقط من خلال الدفاعات المناعية متعددة الطبقات ولكن لأننا ثدييات ، مع درجات حرارة أساسية أعلى مما تفضله الفطريات. تتعرض الأسطح الخارجية الأكثر برودة لأجسامنا لخطر الاعتداءات الطفيفة و mdashthink من قدم الرياضي وعدوى الخميرة والقوباء الحلقية و mdash ، ولكن في الأشخاص الذين لديهم أجهزة مناعية صحية ، كانت العدوى الغازية نادرة.

ربما تركنا ذلك مفرط الثقة. & ldquo لدينا بقعة عمياء هائلة ، & rdquo يقول أرتورو كاساديفال ، الطبيب وعالم الأحياء الدقيقة الجزيئية في كلية جونز هوبكنز بلومبرج للصحة العامة. & ldquo انزل إلى الشارع واسأل الناس عما يخافون منه ، وسيقولون لك إنهم يخافون من البكتيريا ، ويخافون من الفيروسات ، لكنهم لا يخشون الموت من الفطريات. & rdquo

ومن المفارقات أن نجاحاتنا هي التي جعلتنا عرضة للخطر. تستغل الفطريات أجهزة المناعة التالفة ، ولكن قبل منتصف القرن العشرين ، لم يعيش الأشخاص الذين يعانون من ضعف المناعة لفترة طويلة. منذ ذلك الحين ، أصبح الطب جيدًا جدًا في الحفاظ على هؤلاء الأشخاص على قيد الحياة ، على الرغم من ضعف جهاز المناعة لديهم بسبب المرض أو علاج السرطان أو العمر. كما طور مجموعة من العلاجات التي تقمع المناعة عن عمد ، للحفاظ على متلقي الزرع بصحة جيدة وعلاج اضطرابات المناعة الذاتية مثل الذئبة والتهاب المفاصل الروماتويدي. لذلك تعيش أعداد كبيرة من الناس الآن وهم معرضون بشكل خاص للفطريات. (كانت عدوى فطرية ، المتكيسة الرئوية الجؤجؤية الالتهاب الرئوي ، الذي نبه الأطباء إلى أول حالات فيروس نقص المناعة البشرية المعروفة منذ 40 عامًا في يونيو من هذا العام).

ليست كل نقاط ضعفنا ناتجة عن خطأ الطب الذي يحافظ على الحياة بنجاح كبير. فتحت أفعال بشرية أخرى المزيد من الأبواب بين عالم الفطريات وعالمنا. نقوم بتنظيف الأرض للمحاصيل والاستيطان ونخرب التوازن المستقر بين الفطريات ومضيفيها. نحمل البضائع والحيوانات في جميع أنحاء العالم ، وننقل الفطريات عليهم. نحن نغمر المحاصيل في مبيدات الفطريات ونعزز مقاومة الكائنات الحية القريبة. نتخذ إجراءات لتدفئة المناخ ، وتتكيف الفطريات ، مما يضيق الفجوة بين درجة الحرارة المفضلة ودرجة الحرارة التي تحمينا لفترة طويلة.

لكن الفطريات لم تنتشر على أرضنا من مكان غريب. كانوا دائمًا معنا ، منسوجًا من خلال حياتنا وبيئاتنا وحتى أجسادنا: كل يوم ، يستنشق كل شخص على هذا الكوكب ما لا يقل عن 1000 جراثيم فطرية. لا يمكن عزل أنفسنا عن المملكة الفطرية. لكن العلماء يحاولون بشكل عاجل فهم الطرق التي لا تعد ولا تحصى التي فككنا بها دفاعاتنا ضد الميكروبات ، لاكتشاف أساليب أفضل لإعادة بنائها.

من المحير أننا نحن البشر نشعر بالأمان من الفطريات عندما كنا نعلم منذ قرون أن محاصيلنا يمكن أن تدمر من هجماتها. في أربعينيات القرن التاسع عشر كائن حي يشبه الفطريات ، إنفستانس فيتوفثورا ، دمر محصول البطاطس الأيرلندي أكثر من مليون شخص ، أي ثُمن السكان ، جوعًا حتى الموت. (الميكروب ، الذي كان يُعتبر سابقًا فطرًا ، يُصنف الآن على أنه كائن حي مشابه جدًا ، قالب مائي.) في صدأ أوراق القهوة في سبعينيات القرن التاسع عشر ، هيميليا فاستاتريكس ، قضت على نباتات البن في جميع أنحاء جنوب آسيا ، وأعيد ترتيب الزراعة الاستعمارية في الهند وسريلانكا بالكامل ونقل إنتاج البن إلى أمريكا الوسطى والجنوبية. الفطريات هي السبب وراء اختفاء مليارات أشجار الكستناء الأمريكية من غابات الأبلاش في الولايات المتحدة في عشرينيات القرن الماضي ، وأن ملايين الدردار الهولندي المحتضر قد تم قطعه من المدن الأمريكية في الأربعينيات. إنهم يدمرون خمس محاصيل العالم الغذائية في الحقل كل عام.

ومع ذلك ، فقد نظر الطب لسنوات إلى فطريات الدمار التي تلحق بالمملكة النباتية ولم يفكر أبدًا في أن البشر أو الحيوانات الأخرى قد يكونون في خطر متساوٍ. & ldquo يتعامل علماء أمراض النبات والمزارعون مع الفطريات على محمل الجد ودائمًا ، كما أن الأعمال التجارية الزراعية فعلت ذلك ، كما يقول ماثيو سي فيشر ، أستاذ علم الأوبئة في إمبريال كوليدج لندن ، الذي يركز عمله على تحديد التهديدات الفطرية الناشئة. & ldquo لكنهم مهملون جدًا من وجهة نظر أمراض الحياة البرية وأيضًا الأمراض البشرية.

لذلك عندما بدأت القطط الضالة في ريو دي جانيرو تمرض ، لم يفكر أحد في البداية في السؤال عن السبب. تعيش قطط الشوارع حياة صعبة على أي حال ، فهي تتجول وتقاتل وتنجب قطط لا نهاية لها من القطط. لكن في صيف عام 1998 ، بدأت عشرات ثم المئات من قطط الحي تظهر عليها إصابات مروعة: قروح تبكي على كفوفها وآذانها ، عيون متورمة غائمة ، ما بدا وكأنه أورام تتفتح من وجوههم. تعيش قطط ريو مختلطة مع البشر: يلعب الأطفال معها ، وخاصة في الأحياء الفقيرة ، تشجعها النساء على البقاء بالقرب من المنازل والتعامل مع الجرذان والفئران. لم يمض وقت طويل حتى بدأ بعض الأطفال والأمهات يمرضون أيضًا. فتحت جروح مستديرة متقشرة على أيديهم ، وتراكمت كتل حمراء صلبة على أذرعهم كما لو كانت تتبع مسارًا.

في عام 2001 ، أدرك الباحثون في مؤسسة أوزوالدو كروز ، وهي مستشفى ومعهد أبحاث يقع في ريو ، أنهم عالجوا 178 شخصًا في ثلاث سنوات ، معظمهم من الأمهات والجدات ، من كتل مماثلة وآفات نازية. كان كل منهم تقريبًا على اتصال يومي بالقطط. وبتحليل الالتهابات والالتهابات في القطط التي تم علاجها في عيادة بيطرية قريبة ، وجدوا فطرًا يسمى سبوروثريكس.

الأنواع المختلفة من الجنس سبوروثريكس تعيش في التربة وعلى النباتات. يتم إدخال هذه الفطريات إلى الجسم عن طريق القطع أو الخدش ، وتتحول إلى شكل مهدئ يشبه الخميرة. في الماضي ، لم يكن شكل الخميرة معديًا ، لكن في هذا الوباء كان كذلك. كانت هذه هي الطريقة التي كانت القطط تصيب بها بعضها البعض والقائمين على رعايتها: كانت الخمائر في جروحها ولعابها تتطاير من قطة إلى قطة عندما تشاجروا أو تعطسوا. نقلته القطط إلى البشر عن طريق المخالب والأسنان والمداعبات. تنتشر العدوى من الجلد إلى العقد الليمفاوية ومجرى الدم والعينين والأعضاء الداخلية. في حالة التقارير التي جمعها الأطباء في البرازيل ، كانت هناك روايات عن تكيسات فطرية تنمو في أدمغة الناس.

الفطريات بهذه المهارة تم تصنيفها كنوع جديد ، Sporothrix brasiliensis. بحلول عام 2004 ، تم علاج 759 شخصًا من المرض في مؤسسة كروز بحلول عام 2011 ، وكان العدد يصل إلى 4100 شخص. بحلول العام الماضي ، تم تشخيص أكثر من 12000 شخص في البرازيل بالمرض عبر مساحة تزيد عن 2500 ميل. وقد انتشر إلى باراغواي والأرجنتين وبوليفيا وكولومبيا وبنما.

& ldquo لن يأخذ هذا الوباء فترة راحة ، & rdquo يقول Fl & aacutevio Queiroz-Telles ، وهو طبيب وأستاذ مشارك في جامعة باران الفيدرالية في كوريتيبا ، والذي شاهد حالته الأولى في عام 2011. & ldquo يتوسع. & rdquo

كان لغزًا كيف: تتجول القطط الوحشية ، لكنها لا تهاجر آلاف الأميال. في مركز السيطرة على الأمراض ، شك تشيلر وزملاؤه في إجابة محتملة. في البرازيل والأرجنتين ، تم العثور على داء الشعريات المبوغة في الجرذان وكذلك القطط. يمكن للقوارض المصابة القفز على البضائع التي تنتقل إلى حاويات الشحن. الملايين من هذه الحاويات تهبط على السفن التي ترسو في الموانئ الأمريكية كل يوم. يمكن أن تأتي الفطريات إلى الولايات المتحدة.يمكن للفئران المريضة التي هربت من حاوية أن تزرع العدوى في المدينة المحيطة بالميناء.

& ldquo في المراكز السكانية الكثيفة ، حيث يوجد الكثير من القطط الوحشية ، يمكنك أن ترى زيادة في القطط المريضة للغاية التي تجوب الشوارع ، يقول جون روسو ، الطبيب البيطري في مركز السيطرة على الأمراض ، الذي ربما كان أول من لاحظ التهديد المحتمل من سبوروثريكس إلى الولايات المتحدة & ldquo ولأننا نحن الأمريكيين لا نستطيع تجنب مساعدة الحيوانات الضالة ، أتخيل أننا سنشهد الكثير من انتقال العدوى إلى الناس. & rdquo

بالنسبة لعالم الفطريات مثل Chiller ، يعد هذا النوع من الانتشار بمثابة تحذير: المملكة الفطرية في حالة تحرك ، وتضغط على الحدود ، وتسعى إلى أي ميزة محتملة في بحثها عن مضيفات جديدة. وأننا ربما نساعدهم. & ldquo الفطريات على قيد الحياة تتكيف ، و rdquo يقول. من بين عدة ملايين من الأنواع ، وما يقرب من 300 نوع نعرف أنها تسبب الأمراض البشرية و [مدشسو] حتى الآن. هذا كثير من الاحتمالات للحداثة والاختلاف ، في الأشياء التي كانت موجودة منذ مليار سنة. & rdquo

كان Torrence Irvin يبلغ من العمر 44 عامًا عندما بدأت مشاكله الفطرية. كان رجلًا يتمتع بصحة جيدة وكان رياضيًا في المدرسة الثانوية والجامعة ، ويعيش في باترسون ، كاليفورنيا ، وهي بلدة هادئة في سنترال فالي واقعة في مواجهة طريق الولايات المتحدة رقم 5. قبل أكثر من عامين بقليل ، اشترى إيرفين منزلاً في قسم جديد وانتقل للعيش مع زوجته روندا وابنتيهما. كان مدير مستودع لمتاجر التجزئة Crate & amp Barrel ومذيعًا لألعاب كرة القدم المحلية للشباب.

في سبتمبر 2018 ، بدأ إيرفين يشعر وكأنه أصيب بنزلة برد لا يستطيع التخلص منها. تناول جرعة من نيكيل ، ولكن مع مرور الأسابيع ، شعر بالضعف وضيق في التنفس. في أحد أيام أكتوبر ، انهار وسقط على ركبتيه في غرفة نومه. وجدته ابنته. أصرت زوجته على الذهاب إلى غرفة الطوارئ.

يعتقد الأطباء أنه مصاب بالتهاب رئوي. أرسلوه إلى المنزل بالمضادات الحيوية والتعليمات لاستخدام الأدوية التي لا تستلزم وصفة طبية. أصبح أضعف ولم يستطع الاحتفاظ بالطعام. ذهب إلى أطباء آخرين ، بينما كان يزداد سوءًا ، عانى من ضيق التنفس ، والتعرق الليلي ، وفقدان الوزن على غرار ضحية السرطان. تقلص وزنه من 280 رطلاً إلى 150 رطلاً. وفي النهاية توصل اختبار واحد إلى إجابة: عدوى فطرية تسمى داء الكروانيديا الفطرية ، والتي تُعرف عادةً باسم حمى الوادي. & ldquo حتى حصلت عليه ، لم أسمع به ، rdquo يقول.

لكن الآخرين فعلوا ذلك. تمت إحالة إيرفين إلى جامعة كاليفورنيا ، ديفيس ، على بعد 100 ميل من منزله ، والتي أنشأت مركزًا لحمى الوادي. يحدث المرض في الغالب في ولايتي كاليفورنيا وأريزونا ، والطرف الجنوبي من نيفادا ونيو مكسيكو وأقصى غرب تكساس. الميكروبات ورائها ، Coccidioides immitis و الكروانيديس بوساداسي ، infect about 150,000 people in that area every year&mdashand outside of the region the infection is barely known. &ldquoIt's not a national pathogen&mdashyou don't get it in densely populated New York or Boston or D.C.,&rdquo says George R. Thompson, co-director of the Davis center and the physician who began to supervise Irvin's care. &ldquoSo even physicians view it as some exotic disease. But in areas where it's endemic, it's very common.&rdquo

Similar to Sporothrix, Coccidioides has two forms, starting with a thready, fragile one that exists in soil and breaks apart when soil is disturbed. Its lightweight components can blow on the wind for hundreds of miles. Somewhere in his life in the Central Valley, Irvin had inhaled a dose. The fungus had transformed in his body into spheres packed with spores that migrated via his blood, infiltrating his skull and spine. To protect him, his body produced scar tissue that stiffened and blocked off his lungs. By the time he came under Thompson's care, seven months after he first collapsed, he was breathing with just 25 percent of his lung capacity. As life-threatening as that was, Irvin was nonetheless lucky: in about one case out of 100, the fungus grows life-threatening masses in organs and the membranes around the brain.

Irvin had been through all the approved treatments. There are only five classes of antifungal drugs, a small number compared with the more than 20 classes of antibiotics to fight bacteria. Antifungal medications are so few in part because they are difficult to design: because fungi and humans are similar at the cellular level, it is challenging to create a drug that can kill them without killing us, too.

It is so challenging that a new class of antifungals reaches the market only every 20 years or so: the polyene class, including amphotericin B, in the 1950s the azoles in the 1980s and the echinocandin drugs, the newest remedy, beginning in 2001. (There is also terbinafine, used mostly for external infections, and flucytosine, used mostly in combination with other drugs.)

For Irvin, nothing worked well enough. &ldquoI was a skeleton,&rdquo he recalls. &ldquoMy dad would come visit and sit there with tears in his eyes. My kids didn't want to see me.&rdquo

In a last-ditch effort, the Davis team got Irvin a new drug called olorofim. It is made in the U.K. and is not yet on the market, but a clinical trial was open to patients for whom every other drug had failed. Irvin qualified. Almost as soon as he received it, he began to turn the corner. His cheeks filled out. He levered himself to his feet with a walker. In several weeks, he went home.

Valley fever is eight times more common now than it was 20 years ago. That period coincides with more migration to the Southwest and West Coast&mdashmore house construction, more stirring up of soil&mdashand also with increases in hot, dry weather linked to climate change. & ldquoالكروانيديا is really happy in wet soil it doesn't form spores, and thus it isn't particularly infectious,&rdquo Thompson says. &ldquoDuring periods of drought, that's when the spores form. And we've had an awful lot of drought in the past decade.&rdquo

Because Valley fever has always been a desert malady, scientists assumed the fungal threat would stay in those areas. But that is changing. In 2010 three people came down with Valley fever in eastern Washington State, 900 miles to the north: a 12-year-old who had been playing in a canyon and breathed the spores in, a 15-year-old who fell off an ATV and contracted Valley fever through his wounds, and a 58-year-old construction worker whose infection went to his brain. Research published two years ago shows such cases might become routine. Morgan Gorris, an earth systems scientist at Los Alamos National Laboratory, used climate-warming scenarios to project how much of the U.S. might become friendly territory for الكروانيديا بنهاية هذا القرن. In the scenario with the highest temperature rise, the area with conditions conducive to Valley fever&mdasha mean annual temperature of 10.7 degrees Celsius (51 degrees Fahrenheit) and mean annual rainfall of less than 600 millimeters (23.6 inches)&mdashreaches to the Canadian border and covers most of the western U.S.

Irvin has spent almost two years recovering he still takes six pills of olorifim a day and expects to do that indefinitely. He gained back weight and strength, but his lungs remain damaged, and he has had to go on disability. &ldquoI am learning to live with this,&rdquo he says. &ldquoI will be dealing with it for the rest of my life.&rdquo

Deadly duo of fungi is infecting more people. Coccidioides immitis causes Valley fever, and its range is spreading beyond the Southwest, where it was first identified (أعلى). دخان الرشاشيات appears in many environments and can be lethal to people suffering from the flu or COVID (قاع). Credit: Science Source

س porothrix found a new way to transmit itself. Valley fever expanded into a new range. C. أوريس, the fungus that took advantage of COVID, performed a similar trick, exploiting niches opened by the chaos of the pandemic.

That fungus was already a bad actor. It did not behave the way that other pathogenic yeasts do, living quiescently in someone's gut and surging out into their blood or onto mucous membranes when their immune system shifted out of balance. At some point in the first decade of the century, C. أوريس gained the ability to directly pass from person to person. It learned to live on metal, plastic, and the rough surfaces of fabric and paper. When the first onslaught of COVID created a shortage of disposable masks and gowns, it forced health-care workers to reuse gear they usually discard between patients, to keep from carrying infections. و C. أوريس was ready.

In New Delhi, physician and microbiologist Anuradha Chowdhary read the early case reports and was unnerved that COVID seemed to be an inflammatory disease as much as a respiratory one. The routine medical response to inflammation would be to damp down the patient's immune response, using steroids. That would set patients up to be invaded by fungi, she realized. C. أوريس, lethal and persistent, had already been identified in hospitals in 40 countries on every continent except Antarctica. If health-care workers unknowingly carried the organism through their hospitals on reused clothing, there would be a conflagration.

&ldquoI thought, &lsquoOh, God, I.C.U.s are going to be overloaded with patients, and infection-control policies are going to be compromised,'&rdquo she said recently. &ldquoIn any I.C.U. أين C. أوريس is already present, it is going to play havoc.&rdquo

Chowdhary published a warning to other physicians in a medical journal early in the pandemic. Within a few months she wrote an update: a 65-bed I.C.U. in New Delhi had been invaded by C. أوريس, and two thirds of the patients who contracted the yeast after they were admitted with COVID died. In the U.S., the bulletin that Chiller received flagged several hundred cases in hospitals and long-term care facilities in Los Angeles and nearby Orange County, and a single hospital in Florida disclosed that it harbored 35. Where there were a few, the CDC assumed that there were more&mdashbut that routine testing, their keyhole view into the organism's stealthy spread, had been abandoned under the overwork of caring for pandemic patients.

As bad as that was, physicians familiar with fungi were watching for a bigger threat: the amplification of another fungus that COVID might give an advantage to.

في الطبيعة، دخان الرشاشيات serves as a clean-up crew. It encourages the decay of vegetation, keeping the world from being submerged in dead plants and autumn leaves. Yet in medicine, فطر الرشاشيات is known as the cause of an opportunistic infection spawned when a compromised human immune system cannot sweep away its spores. In people who are already ill, the mortality rate of invasive aspergillosis hovers near 100 percent.

During the 2009 pandemic of H1N1 avian flu, فطر الرشاشيات began finding new victims, healthy people whose only underlying illness was influenza. In hospitals in the Netherlands, a string of flu patients arrived unable to breathe and going into shock. In days, they died. By 2018 what physicians were calling invasive pulmonary aspergillosis was occurring in one out of three patients critically ill with flu and killing up to two thirds of them.

Then the coronavirus arrived. It scoured the interior lung surface the way flu does. Warning networks that link infectious disease doctors and mycologists around the globe lit up with accounts of aspergillosis taking down patients afflicted with COVID: in China, France, Belgium, Germany, the Netherlands, Austria, Ireland, Italy and Iran. As challenging a complication as C. أوريس was, فطر الرشاشيات was worse. C. أوريس lurks in hospitals. The place where patients were exposed to فطر الرشاشيات was, well, everywhere. There was no way to eliminate the spores from the environment or keep people from breathing them in.

In Baltimore, physician Kieren Marr was acutely aware of the danger. Marr is a professor of medicine and oncology at Johns Hopkins Medical Center and directs its unit on transplant and oncology infectious diseases. The infections that take hold in people who have received a new organ or gotten a bone marrow transplant are familiar territory for her. When COVID arrived, she was concerned that فطر الرشاشيات would surge&mdashand that U.S. hospitals, not alert to the threat, would miss it. Johns Hopkins began testing COVID patients in its I.C.U. with the kind of molecular diagnostic tests used in Europe, trying to catch up to the infection in time to try to treat it. Across the five hospitals the Johns Hopkins system operates, it found that one out of 10 people with severe COVID was developing aspergillosis.

Several patients died, including one whose aspergillosis went to the brain. Marr feared there were many others like that patient, across the country, whose illness was not being detected in time. &ldquoThis is bad,&rdquo Marr said this spring. & ldquoفطر الرشاشيات is more important in COVID right now than C. auris. Without a doubt.&rdquo

The challenge of countering pathogenic fungi is not only that they are virulent and sneaky, as bad as those traits may be. It is that fungi have gotten very good at protecting themselves against drugs we use to try to kill them.

The story is similar to that of antibiotic resistance. Drugmakers play a game of leapfrog, trying to get in front of the evolutionary maneuvers that bacteria use to protect themselves from drugs. For fungi, the tale is the same but worse. Fungal pathogens gain resistance against antifungal agents&mdashbut there are fewer drugs to start with, because the threat was recognized relatively recently.

&ldquoIn the early 2000s, when I moved from academia to industry, the antifungal pipeline was zero,&rdquo says John H. Rex, a physician and longtime advocate for antibiotic development. Rex is chief medical officer of F2G, which makes the not yet approved drug that Torrence Irvin took. &ldquoThere were no antifungals anywhere in the world in clinical or even preclinical development.&rdquo

That is no longer the case, but research is slow as with antibiotics, the financial rewards of bringing a new drug to market are uncertain. But developing new drugs is critical because patients may need to take them for months, sometimes for years, and many of the existing antifungals are toxic to us. (Amphotericin B gets called &ldquoshake and bake&rdquo for its grueling side effects.) &ldquoAs a physician, you're making a choice to deal with a fungal infection at the cost of the kidney,&rdquo says Ciara Kennedy, president and CEO of Amplyx Pharmaceuticals, which has a novel antifungal under development. &ldquoOr if I don't deal with the fungal infection, knowing the patient's going to die.&rdquo

Developing new drugs also is critical because the existing ones are losing their effectiveness. Irvin ended up in the olorofim trial because his Valley fever did not respond to any available drugs. C. أوريس already shows resistance to drugs in all three major antifungal classes. فطر الرشاشيات has been amassing resistance to the antifungal group most useful for treating it, known as the azoles, because it is exposed to them so persistently. Azoles are used all across the world&mdashnot only in agriculture to control crop diseases but in paints and plastics and building materials. In the game of leapfrog, fungi are already in front.

The best counter to the ravages of fungi is not treatment but prevention: not drugs but vaccines. Right now no vaccine exists for any fungal disease. But the difficulty of treating patients long term with toxic drugs, combined with staggering case numbers, makes finding one urgent. And for the first time, one might be in sight if not in reach.

The reason that rates of Valley fever are not worse than they are, when 10 percent of the U.S. population lives in the endemic area, is that infection confers lifelong immunity. That suggests a vaccine might be possible&mdashand since the 1940s researchers have been trying. A prototype that used a killed version of the form الكروانيديا takes inside the body&mdashfungal spheres packed with spores&mdashworked brilliantly in mice. But it failed dismally in humans in a clinical trial in the 1980s.

&ldquoWe did it on a shoestring, and everyone wanted it to work,&rdquo says John Galgiani, now a professor and director of the Valley Fever Center for Excellence at the University of Arizona College of Medicine, who was part of that research 40 years ago. &ldquoEven with [bad] reactions and the study lasting three years, we kept 95 percent of the people who enrolled.&rdquo

Enter dogs. They have their noses in the dirt all the time, and that puts them at more at risk of Valley fever than humans are. In several Arizona counties, close to 10 percent of dogs come down with the disease every year, and they are more likely to develop severe lung-blocking forms than human are. They suffer terribly, and it is lengthy and expensive to treat them. But dogs' vulnerability&mdashplus the lower standards that federal agencies require to approve animal drugs compared with human ones&mdashmakes them a model system for testing a possible vaccine. And the passion of owners for their animals and their willingness to empty their wallets when they can may turn possibility into reality for the first time.

Galgiani and his Arizona group are now working on a new vaccine formula, thanks to financial donations from hundreds of dog owners, plus a boost from a National Institutes of Health grant and commercial assistance from a California company, Anivive Lifesciences. Testing is not complete, but it could reach the market for use in dogs as early as next year. &ldquoI think this is proof of concept for a fungal vaccine&mdashhaving it in use in dogs, seeing it is safe,&rdquo says Lisa Shubitz, a veterinarian and research scientist at the Arizona center. &ldquoI really believe this is the path to a human vaccine.&rdquo

This injection does not depend on a killed Valley fever fungus. Instead it uses a live version of the fungus from which a gene that is key to its reproductive cycle, CPS1, has been deleted. The loss means the fungi are unable to spread. The gene was discovered by a team of plant pathologists and later was identified in الكروانيديا by Marc Orbach of the University of Arizona, who studies host-pathogen interactions. After creating a mutant الكروانيديا with the gene removed, he and Galgiani experimentally infected lab mice bred to be exquisitely sensitive to the fungus. The microbe provoked a strong immune reaction, activating type 1 T helper cells, which establish durable immunity. The mice survived for six months and did not develop any Valley fever symptoms, even though the team tried to infect them with unaltered الكروانيديا. When the researchers autopsied the mice at the end of that half-year period, scientists found almost no fungus growing in their lungs. That long-lasting protection against infection makes the gene-deleted fungus the most promising basis for a vaccine since Galgiani's work in the 1980s. But turning a vaccine developed for dogs into one that could be used in humans will not be quick.

The canine formula comes under the purview of the U.S. Department of Agriculture, but approval of a human version would be overseen by the U.S. Food and Drug Administration. It would require clinical trials that would probably stretch over years and involve thousands of people rather than the small number of animals used to validate the formula in dogs. Unlike the 1980s prototype, the new vaccine involves a live organism. Because there has never been a fungal vaccine approved, there is no preestablished evaluation pathway for the developers or regulatory agencies to follow. &ldquoWe would be flying the plane and building it at the same time,&rdquo Galgiani says.

He estimates achieving a Valley fever vaccine for people could take five to seven years and about $150 million, an investment made against an uncertain promise of earnings. But a successful compound could have broad usefulness, protecting permanent residents of the Southwest as well as the military personnel at 120 bases and other installations in the endemic area, plus hundreds of thousands of &ldquosnowbird&rdquo migrants who visit every winter. (Three years ago the CDC identified cases of Valley fever in 14 states outside the endemic zone. Most were in wintertime inhabitants of the Southwest who were diagnosed after they went back home.) By one estimate, a vaccine could save potentially $1.5 billion in health-care costs every year.

&ldquoI couldn't see the possibility that we'd have a vaccine 10 years ago,&rdquo Galgiani says. &ldquoBut I think it is possible now.&rdquo

I f one fungal vaccine is achieved, it would carve the path for another. If immunizations were successful&mdashscientifically, as targets of regulation and as vaccines people would be willing to accept&mdashwe would no longer need to be on constant guard against the fungal kingdom. We could live alongside and within it, safely and confidently, without fear of the ravages it can wreak.

But that is years away, and fungi are moving right now: changing their habits, altering their patterns, taking advantage of emergencies such as COVID to find fresh victims. At the CDC, Chiller is apprehensive.

&ldquoThe past five years really felt like we were waking up to a whole new phenomenon, a fungal world that we just weren't used to,&rdquo Chiller says. &ldquoHow do we stay on top of that? How do we question ourselves to look for what might come next? We study these emergences not as an academic exercise but because they show us what might be coming. We need to be prepared for more surprises.&rdquo

*Editor&rsquos Note (6/9/21): This sentence was revised after posting to correct the description of how the cells of fungi differ from those of animals.

This article was originally published with the title "Deadly Kingdom" in Scientific American 324, 6, 26-35 (June 2021)


The Ice Bucket Challenge Can Kill. Here's Why You're Doing It Wrong

The Ice Bucket Challenge has raised an impressive amount of money and awareness for motor neuron diseases like Amyotrophic Lateral Sclerosis (Lou Gehrig's Disease). In just one month, the ALS Association has received $80m in donations.

But while the fundraising campaign should be praised, the tragic death of a Scottish teenager reveals that the Ice Bucket Challenge can be dangerous – and potentially deadly.

When you imagine the dangers of cold water, you probably think of hypothermia. "There was a bit of a preoccupation with hypothermia dating right back to the Titanic, and then reinforced during the Second World War," says Professor Mike Tipton, a physiologist at the University of Portsmouth and co-author of Essentials Of Sea Survival.

But fatal hypothermia takes a relatively long time: starting from 37ºC/99ºF, it takes half an hour for your core body temperature to fall below 35ºC/95ºF.

Most deaths in open water occur within minutes, as two-thirds of drowning victims are good swimmers and over half die within 10 feet of safe refuge.

The first thing Ice Bucket challengers and those immersed in cold water experience is a sudden drop in skin temperature, which triggers a reflex called the cold shock response.

"It's basically exactly the same as you would imagine if you stepped or jumped into a pool they said was heated and it wasn't, or stepped under a shower that had just run cold," Tipton explains. "It's a gasp response followed by uncontrollable hyperventilation."

That gasp for air and rapid inhalation completely destroys your ability to hold your breath. Even if you can normally hold your breath for a minute in the bathtub, you would only last a few seconds in cold water. The average volume an adult inhales is 2-3 litres, and the lethal dose for drowning is 1.5 litres of seawater or 3 litres of freshwater.

If you're already underwater or waves are battering your face, the cold shock response could kill you.

There are many reasons why people lose their lives. Some can't swim while others succumb to flash floods, for example. But Tipton believes that many 'drowning' victims are actually being killed from immersion in cold water. He estimates that about 20% succumb to hypothermia, 20% of people die before, during or after being rescued (a phenomenon called circum-rescue collapse) and the remaining 60% are killed by the cold shock response.

The Ice Bucket Challenge has been linked with two deaths so far. The Scottish teenager, 18-year-old Cameron Lancaster, drowned after jumping into a flooded quarry. Another victim, 40-year-old father Willis Tepania from New Zealand, had a heart attack after drinking a bottle of bourbon.

(Although not a consequence of the challenge itself, Corey Griffin, a 27-year-old who raised $100,000 for his friend Pete Frates – the college baseball player with ALS who made the campaign go viral – died after diving into Nantucket Island harbor.)

Most Ice Bucket Challenge participants don't submerge themselves, so how can cold water immersion be dangerous to them? The problem occurs when you're holding your breath and your face gets wet.

Immersing yourself in cold water triggers two powerful physiological responses: cold shock and another reflex, the diving response.

Cold water becomes particularly dangerous when the two coincide. "If you've got those two responses co-activated then you've got a response trying to accelerate the heart – the cold shock response – at the same time as you've got a response trying to slow it down, the diving response," says Tipton.

He calls this 'autonomic conflict' because both the cold shock and diving responses send signals to the heart via nerves that control involuntary body functions (including breathing), the autonomic nervous system.

The diving response is vital to marine mammals such as seals and dolphins, but humans have it too.

It's the reflex that tells your heart to calm down and redirects blood flow to the most crucial organs, like the brain. It's what prompts you to hold your breath underwater and enables you to conserve oxygen.

Both the cold shock and diving responses are triggered by receptors in the skin – nerve endings of the autonomic system.

The diving response is stimulated by receptors on your face (near the eyes, nose and mouth) while cold shock is triggered by thermoreceptors all around the body. Because these nerve endings are 0.2mm below the surface of the skin, body fat – which insulates against hypothermia – won't stop you detecting a temperature drop.

When cold water is sensed by your face and rest of the body simultaneously, autonomic conflict is the result. Both the cold shock and diving responses relay sensory information (via the brain) to the heart, but their messages contradict each other. Submerge your face alone and heart rate should fall from the normal 60-100 to about 40-50 beats per minute, whereas cold water will boost the rate above 100.

To the heart, autonomic conflict is like pushing the gas pedal to accelerate while also vigorously and repeatedly applying the brakes.

Autonomic conflict creates an abnormal heart rhythm – arrhythmia – and can occasionally lead to the most dangerous outcome of cold water immersion: sudden cardiac death.

After releasing a held breath, an arrhythmia will start within 10 seconds, and this can be detected on an electrocardiogram (ECG). "I would be really interested in having an ECG on all these people who are doing the Ice Bucket Challenge because I pretty well guarantee there will be a fairly significant number of them having an arrhythmia while they do it," says Tipton.

Cardiac arrhythmias are common. If you swim or snorkel, you probably experience them regularly.

In Tipton's previous studies, 2% of fit and healthy subjects experienced an arrhythmia when their body was immersed in cold water, but the proportion goes up to 82% when the face is wet too. The problem gets worse in stressful situations: among people who train to escape from submerged helicopters, including those who work on offshore platforms or for the military, 25% have an arrhythmia during a 10-second drill.

On their own, most cardiac arrhythmias won't show symptoms and probably aren't hazardous to health, but other factors can predispose an individual to a lethal rhythm.

People with a pre-existing cardiovascular problems, such as a heart condition or hypertension, are at particular risk from sudden cardiac death – especially if those problems haven't been identified. Medicines (certain antihistamines, antibiotics and antipsychotic drugs) can also increase risk.

Even athletes aren't safe. Figures from 2003 to 2011 show that 30 out of 43 or 70% of fatal incidents during US triathlons occurred during the swim phase of a race. Because strong emotions like anger increase heart rate and athletes have no trouble while training alone, Tipton believes that competition (through mass starts and collisions) also raise the risk of arrhythmia. "These are all relatively young, fit individuals who are also having a problem with sudden cardiac death."

Autonomic conflict between the cold shock and diving responses might also be behind fatalities where cause of death has been misdiagnosed as hypothermia or drowning, because the electrical disturbances that lead to arrhythmia can't be detected in post-mortem examinations.

Sudden cardiac death is impossible to predict, but highlighting the dangers of cold water can help prevent more people dying from the Ice Bucket Challenge.

Most won't suffer from the symptoms of cardiac arrhythmia, but there's still a real risk that some will. All it takes is for one person to die and the money for worthy causes will quickly dry up.

Fundraising campaigns are a fun way to help charities, but some people – especially celebrities – must participate responsibly.

You could argue that rich celebrities should accept a forfeit instead of the dare. Charlie Sheen and Sir Patrick Stewart are great examples of this. On the other hand, the Ice Bucket Challenge probably wouldn't have gone viral if we didn't enjoy seeing others - especially famous people - in discomfort from being drenched by ice-cold water. It's pure Schadenfreude, that pleasure you get from someone else's misfortune.

Not using cold water removes the danger, but who wants to watch the Lukewarm Bucket Challenge?

Making the Ice Bucket Challenge safe is simple. Professor Mike Tipton's advice for minimising the chances of a heart attack is straightforward:

Participants should also avoid total immersion. "If you go into cold water then the physiological responses will be much more profound and prolonged than if you just have a bucket of water thrown over the top of your head."


Practicing breath focus

Breath focus helps you concentrate on slow, deep breathing and aids you in disengaging from distracting thoughts and sensations. It's especially helpful if you tend to hold in your stomach.

First steps. Find a quiet, comfortable place to sit or lie down. First, take a normal breath. Then try a deep breath: Breathe in slowly through your nose, allowing your chest and lower belly to rise as you fill your lungs. Let your abdomen expand fully. Now breathe out slowly through your mouth (or your nose, if that feels more natural).

Breath focus in practice. Once you've taken the steps above, you can move on to regular practice of controlled breathing. As you sit comfortably with your eyes closed, blend deep breathing with helpful imagery and perhaps a focus word or phrase that helps you relax.

Ways to elicit the relaxation response

Several techniques can help you turn down your response to stress. Breath focus helps with nearly all of them:

  • Progressive muscle relaxation , tai chi, and Qi Gong
  • Repetitive prayer
  • Guided imagery

How does soap work?

To fully understand the FDA’s ruling, we should first understand a little about how soaps clean and disinfect. A quick chemistry refresher will remind us that there are two general types of molecules: polar (things that can be mixed into water, like sugar) and nonpolar (things that cannot be mixed into water, like oil).

Soap molecules are amphipathic, meaning they have both polar and non-polar properties. This gives soap the ability to dissolve most types of molecules, making it easier to wash them off your hands (Figure 1). In terms of illness-causing germs, which are mostly bacteria and viruses, soap has a two-fold effect: one chemical and one behavioral. Firstly, the amphipathic nature of soap loosens the bacteria and viruses off your hands so they can be washed away more easily. Secondly, you tend to wash your hands for a longer period when using soap, because you try to rinse all of it away. Thus, regular soaps don’t necessarily kill bacteria and viruses as much as they simply help you wash them off your skin.

شكل 1:The amphipathic nature of soap molecules help lift dirt and bacteria off skin and into water so that they can be washed away.

Antibacterial soaps have all the same properties as regular soap, but with an extra ingredient added that is intended to stop the bacteria remaining on your skin from replicating. The idea is that this additive will further protect the hand-washer from harmful bacteria as compared to regular soap. It is important to mention that these ingredients generally have no effect on viruses, so the focus is to reduce the risk from bacterial germs. The most common antibacterial additive found in consumer hand soaps is a compound called triclosan.


Why Do We Inhale Oxygen And Exhale Carbon Dioxide?

Why do we inhale oxygen and exhale carbon dioxide? ظهر في الأصل على Quora: المكان المناسب لاكتساب المعرفة ومشاركتها ، وتمكين الناس من التعلم من الآخرين وفهم العالم بشكل أفضل.

Answer by Fabian van den Berg, Neuropsychologist, on Quora:

Why do we inhale oxygen and exhale carbon dioxide? Short and long answer, you ready?

The short answer is that you inhale oxygen because you need oxygen for some biological processes. A fairly important one is the production of ATP, the energy all of our cells use. In the process, electrons are used and oxygen has a high affinity for electrons. The waste products of this process are Carbon Dioxide and Water, in different steps along the way.

The long answer needs some pictures. This one is a seriously long answer and will explain the production of ATP. CO2 is involved in the citric acid cycle and water is involved in the electron transport chain.

You know how we eat to live? Well that’s where it starts. The major source of energy we get from food is sugar, more specifically glucose. Now things get a bit funky so bear with me. Glucose needs to be broken down in steps. This has to be done slowly because glucose contains plenty of energy and we don’t want to blow stuff up.

Step 1: Glycolysis

The glucose molecules are broken down into two pyruvate molecules. It takes ten steps to go from glucose to pyruvates. This all happens in the cytosol, which is all the fluid inside a cell between the organelles.

The big 6-carbon glucose molecule first needs to be split into two smaller 3-carbon molecules (phosphoglyceraldehyde, PGAL), this split uses ATP. It might sound counterproductive since we are trying to make ATP, but the investment will pay off. One ATP is used by each kinase reaction, and step one and step three require it, so a total of two ATPs are used to split glucose into the smaller PGAL molecules.

These PGAL molecules are then transformed into Pyruvate, and during that process two ADPs are turned into ATP by a kinase reaction (in steps seven and ten). Because we have two PGALs we create four ATPs (so we gain two because we used two before).

The whole process therefore uses glucose and two ATP and then produces two pyruvates, two NADH, and four ATP. The net gain is two ATP, the investment paid off since we doubled it.

Step 2: Pyruvate Oxidation / Decarboxylation / Pyruvate Dehydrogenase

In the last step we were left with pyruvate after breaking apart glucose, in fact we have two pyruvate molecules for each glucose model. The next step is Pyruvate Oxidation, which takes place inside mitochondria. Remember the famous saying: “Mitochondria are the powerhouses of the cell"؟ We’ll get there soon enough. The transformation takes place in a few steps.

  • The first step is breaking off a carbon molecule, this carbon takes two oxygens with it(so CO2 is removed).
  • In the second step the 2-carbon molecule that is left is oxidized (electrons lost), these electrons are picked up by the NAD+ turning it into NADH.
  • The 2-carbon molecule is attached to Coenzyme-A, this turns it into Acetyl CoA. This is just a carrier molecule to bring the 2-carbon group to the next step.

From one glucose molecule two pyruvate molecules are made, these are turned into two acetyl-CoA molecules. Two carbons are released as carbon dioxide, these are two carbons from the original six in glucose. Lastly, two NADH are produced from NAD+.

Step 3: The Citric Acid Cycle / Krebs cycle / Tricarboxylic Acid (TCA)

This cycle (whatever name you choose) is an essential step in the process. It takes the Acetyl-CoA produced in the last step and squeezes out every tiny bit of potential energy it can. Just like the last step this process takes place in the matrix of mitochondria. It’s called a cycle for a reason, the reason being that it is a closed loop. The last part reforms the molecule used in the first step.

  1. In the very first stage acetyl-CoA is combined with oxaloacetate (a 4-carbon molecule) into the 6-carbon molecule citrate (hence the name).
  2. In a two- stage process a water molecule is removed and added again to citrate to turn it into isocitrate.
  3. Then in a series of reactions it breaks of two carbon molecules, these are released as Carbon Dioxide. This happens in a similar manner as in أكسدة البيروفات with the help of NAD+. This part of the cycle has a regulatory function, the enzymes doing this can speed up or slow down depending on energy needs. In the third step we are left with a 5-carbon molecule called a-ketoglutarate.
  4. In stage four we have a repeat of stage three, where a 4-carbon molecule is created, which is again hooked up to Coenzyme A to form Succinyl-CoA.
  5. We are now left with the 4-carbon molecule of Succinyl-CoA. The CoA part is replaced by a phosphate group, and the phosphate group then immediately transfers to ADP to make ATP. Some cells also use Guanine instead of Adenosine, turning GDP into GTP. These two are basically the same, energy carriers. What is left of the Succinyl is now Succinate.
  6. We are working with the Succinate now and in stage six it gets oxidized into fumarate, it loses 2 H+. The hydrogen atoms are transferred onto FAD, turning it into FADH2. FAD is used instead of NAD+ because Succinate doesn’t like to give away electrons. FAD has a higher electron affinity and is able to get them from Succinate, NAD+ is not strong enough. FADH2 production is done by an enzyme embedded into the inner membrane of the mitochondria, so the electrons go straight into the electron transport chain.
  7. In stage seven water is added to the fumarate, turning it into malate.
  8. Stage eight Oxidizes the Malate using NAD+ again, this results in Oxaloacetate the molecule we added in the first step.
  • In each cycle two carbons enter with Acetyl-CoA, two molecules of Carbon Dioxide are released in the process (in steps three and four).
  • Three NADH molecules are formed (in steps three, four, and eight), and one molecule of FADH2 (in step six).
  • One molecule of ATP/GTP is produced (in step five).

Per Glucose (two Acetyl-CoA are produced)

Step 4: Oxidative Phosphorylation

From the last step we have quite a lot of NADH and FADH2 molecules, the actual ATP produced by the Citric Acid Cycle isn’t a lot, but the important molecules are in fact this abundance of NADH and FADH2. This is what we are going to use in the last step, Oxidative Phosphorylation. This is actually a two stage process consisting of the سلسلة نقل الإلكترون و كيميائي.

سلسلة نقل الإلكترون

The Electron Transport Chain is composed of several proteins and organic molecules that are embedded in the membrane of the mitochondria. These proteins are bundled together into المجمعات, four of them in this case.

We start with the NADH and FADH2 molecules that were created in the previous step. These are the ones we got via glycolysis, pyruvate oxidation, and then the citric acid cycle.

  1. In complex 1 NADH transfers its electrons, turning back into NAD+ and H+ which is moved to the intermembrane Space. The electrons are transferred to Ubiquinone (Q). FADH2 holds onto its electrons a bit tighter (they are at a lower energy level), so Complex 1 can’t do anything with it but pass it on.
  2. In Complex 2 the same thing happens to FADH2 using the same enzyme that made it during the citric cycle. The electrons are taken and passed onto Ubiquinone (Q) via iron-sulfur proteins.
  3. The electrons are now in Ubiquinone (Q), which in the process has become QH2­­ and travels through the membrane to deliver the electrons to Complex 3. Complex 3 uses the energy to pump more H+ into the intermembrane space.
  4. The electrons are passed on to another carrier: Cytochrome C (Cyt C), transporting them to complex 4. Complex 4 makes good use of the gradient and pumps a few more H+ across the membrane. The electrons eventually end up attached to O2 which splits up into separate oxygen atoms. The separate oxygen atoms then need Hydrogen to share a proton, and as we know oxygen plus hydrogen equals water (good old H2O).

So what happens is that NADH and FADH2 are turned back into NAD+ and FAD, we need this because they are required in glycolysis and the citric acid cycle. If they wouldn’t be turned back there wouldn’t be any available for the former cycles and the whole thing breaks down.

Secondly a gradient is created, H+ is pumped to the intermembrane space changing the concentrations and creating stored energy to be used later. It’s like winding up a toy, the winding stores energy to be released later.

ال “waste” product is water Oxygen is used because it has a high affinity for the electrons. This is why we breath, we need the oxygen to take away the electrons at the end. If there is no oxygen to pick up the electrons the chain ends, production stops, and energy production grinds to a halt.

In the first stage protein complex 1, 2, and 3 actively pump H+ to the intermembrane space. With this difference in concentration of H+ a gradient is created, also called the proton-motive force (hydrogen/H+ are called protons). Because of the gradient H+ wants to move back into the matrix, like a ball wants to move downhill. But the membrane won’t allow the H+ to go, there is only one path it can take. A protein called سينسيز ATP forms a channel across the membrane. Similar to how a hydroelectric dam uses the force of water, the ATP Synthase protein uses the flow of H+. The process of using a proton gradient to do something is called chemiosmosis (hence the name).

When H+ flows through the protein the top part (poking out into the intermembrane space) turns, the base (inside the matrix) stays stationary. Turning the inner part inside the base grabs ADP and adds a Phosphate to it. In a sense the ADP is energized as ATP (you go from di-phosphate to tri-phosphate). For each 4 H+ ions that flows through the channel, a single ADP molecule is turned into ATP.

This is why the mitochondria are called “powerhouses of the cell”, this is almost a quite literal description of what is going on. Just like how a hydroelectric dam generates power for a town, ATP synthase creates the energy used by everything.

ATP Synthase is a true ATP monster, producing more than 80% of the ATP yield collected from breaking down glucose. This way each molecule of glucose yields an additional 26-28 ATP by using the gradient created by NADH and FADH2. The grand total of ATP produced for each glucose molecule is then about 30-32 ATP.

  • Two ATP are made in Glycolysis and two more are made during the Citric Acid Cycle. The rest comes from the NADH and FADH2 converted in the ATP synthase. When NADH moves through the transport chain about 10 H+ ions are pumped through the membrane, so for each NADH 2.5 ATP can be made (10/4=2.5).
  • FADH2 enters the chain a bit later (during complex 2), so they missed the first pump. FADH2 leads to 6 H+ being pumped though the membrane. So for each FADH2 about 1.5 ATP can be made (6/4=1.5).

This is why all that NADH and FADH2 pays off, this is where the majority of the eventual ATP comes from. It drives the proton (H+) pump that establishes the gradient for ATP synthase.

The yield from Glycolysis isn’t exact, it can be either three or five. This is because Glycolysis occurs in the cytosol and NADH can’t pass through the membrane into the mitochondria. Because it can’t deliver the electrons to complex 1 it needs an intermediary, a shuttle system.

  • Some cells hand it over to FADH2 inside the inner mitochondrial membrane, this results in 3 ATP (2 NADH -> 2FADH2 -> 12 H+ -> 3 ATP).
  • Other cells use NADH inside the inner mitochondrial membrane, resulting in 5 ATP (2 NADH -> 2NADH -> 20 H+ -> 5 ATP).

30-32 ATP is the upper bound of the estimate, in reality it is probably lower. Sometimes the intermediates are siphoned off to be used by other biological systems, ATP production is but one process of many.

This is the entire process where glucose is turned into energy that a cell can use. Oxygen is vital since it is the receiver for electrons used in the process. Without oxygen the process halts and you get no energy. The waste product is Carbon Dioxide and Water, where oxygen bonds to either a carbon or two hydrogen (can’t have them flying around on their own can we?)

So you breath to live, because you need the oxygen to turn glucose into energy. Without oxygen the production stops. Carbon Dioxide is the waste product of this process.

ظهر هذا السؤال في الأصل على موقع Quora. the place to gain and share knowledge, empowering people to learn from others and better understand the world. يمكنك متابعة Quora على Twitter و Facebook و Google+. المزيد من الأسئلة:


شاهد الفيديو: أعتى سجون العالم: سجن المكسيك قاطعي الرؤوس عرض جديد 2021 (أغسطس 2022).