معلومة

ب 8. روابط ومراجع عامة - علم الأحياء

ب 8. روابط ومراجع عامة - علم الأحياء



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

مواقع ويب CHO

Sweet: برنامج لإنشاء نماذج ثلاثية الأبعاد (باستخدام Java بشكل غير متكرر) من السكريات من تسلسلها باستخدام التسميات القياسية.

أخطاء الكتاب المدرسي في الكيمياء الحيوية: الجليكوجين

مراجع

  1. ساندر آي فان كاستيرن ، هولجر بي كرامر ، هنريك إتش جنسن ، ساندرا جي كامبل ، جوانا كيركباتريك ، نيل ج.أولدهام ، دانيال سي أنتوني ، بنيامين جي ديفيز. توسيع تنوع تعديل البروتين الكيميائي يسمح بتقليد ما بعد متعدية. الطبيعة ، 446 ، 1105 (2007).

  2. نجوين ونانسي هورتادو زيولا وباسكال جانيوكس وأجيت فاركي. فقدان تعبير Siglec على الخلايا اللمفاوية التائية أثناء التطور البشري. الآثار التكنولوجية والطبية لتحليل التحكم في التمثيل الغذائي (محرر A. Cornish-Bowden and M. L. C rdenas) ، Kluwer Academic Publishers ، Dordrecht. ص 319 - 326 (2000)

  3. هيلينيوس وآخرون. يتطلب نقل السكريات قليلة الشحوم المرتبطة بالدهون عبر غشاء ER بروتين Rft1. طبيعة سجية. 415. الصفحة 382 ، 447 (2002)

اينوزيتول

اينوزيتول، أو بشكل أكثر دقة ميو-ينوزيتول، عبارة عن سكر كربو حلقي وفير في الدماغ وأنسجة الثدييات الأخرى ، فهو يتوسط في نقل إشارة الخلية استجابة لمجموعة متنوعة من الهرمونات والناقلات العصبية وعوامل النمو ويشارك في تنظيم التناضح. [2] وهو سكر كحول مع نصف حلاوة السكروز (سكر المائدة). وهي مصنوعة بشكل طبيعي في البشر من الجلوكوز. تنتج الكلية البشرية حوالي جرامين في اليوم. تقوم الأنسجة الأخرى بتركيبه أيضًا ، ويكون أعلى تركيز في الدماغ ، حيث يلعب دورًا مهمًا عن طريق جعل النواقل العصبية الأخرى وبعض هرمونات الستيرويد ترتبط بمستقبلاتها. [3] يتم الترويج للإينوزيتول كمكمل غذائي في إدارة متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS). ومع ذلك ، لا يوجد سوى دليل على جودة منخفضة للغاية لفعاليتها في زيادة الخصوبة لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض. [4]

  • 87-89-8 ذ
  • تشيبي: 17268 ذ
  • ChEMBL1222251 ذ
  • 10239179 ذ
  • D08079 ص
  • 4L6452S749 واي
InChI = 1S / C6H12O6 / c7-1-2 (8) 4 (10) 6 (12) 5 (11) 3 (1) 9 / h1-12H / t1- ، 2- ، 3- ، 4 + ، 5- ، 6- Y المفتاح: CDAISMWEOUEBRE-GPIVLXJGSA-N Y

بوبانوفيتش ، آي (2003 أ). أصل فشل المناعة المضادة للورم في الثدييات وإمكانية جديدة للعلاج المناعي. الفرضيات الطبية 60: 152-158.

بوبانوفيتش ، (2003 ب). فشل حاجز الدم - الغدة الصعترية كآلية للورم وهروب الأرومة الغاذية. الفرضيات الطبية 60: 315-320.

بوبانوفيتش ، (2003 ج). تحريض تحمل الغدة الصعترية كإمكانية في الوقاية من الإجهاض التلقائي المتكرر. الفرضيات الطبية 60: 520-524.

Bubanovic ، I. ، (2003d) مفترق طرق مسارات نضوج الخلايا الليمفاوية خارج التثمين. الفرضيات الطبية 61: 235-239.

Cabrera، T.، M. Angustias Fernandez، A. Sierra، A. Garrido، A. Herruzo، A. Escobedo، A. Fabra and F. Garrido (1996). تواتر مرتفع لفئة HLA المتغيرة من الدرجة الأولى في سرطانات الثدي الغازية. علم المناعة البشرية 50: 127-134.

Chaux، P.، M. Moutet، J. Faivre، F. Martin and M. Martin (1996). تعبر الخلايا الالتهابية التي تتسلل إلى سرطان القولون والمستقيم البشري عن HLA من الدرجة الثانية ولكن ليس B7-1 و B7-2 جزيئات تكلفة تنشيط الخلايا التائية. الفحوصات المخبرية 74: 975-983.

شيريزوف ، إيه إي (1997). النظرية العامة للسرطان. نهج الأنسجة. دار النشر بجامعة موسكو ، موسكو ، ص 85-90.

كوهنهايم ، ج. (1882). Vorlesungen über allgemeine Pathologie. أغسطس هيرشوالد ، برلين.

إيفرون ، إم ، إل غرينر وك. بينيرشكي (1977). طبيعة ومعدل الورم في الثدييات والطيور والزواحف البرية الأسيرة عند التشريح. مجلة المعهد الوطني للسرطان 59: 185-198.

Gafter، U.، B. Sredni، J. Segal and Y. Kalechman (1997). مناعة خلوية مكبوتة ونشاط الخلية الوحيدة القاتلة الطبيعية بعد التحصين الخيفي للنساء مع الإجهاض التلقائي المتكرر. مجلة علم المناعة السريرية 17: 408-419.

غيرتسن ، RC ، G.F.L. هوفباور ، F.Y. يوي ، إس مانوليو ، جي بورغ و ر.دامر (1998). تواتر أعلى للخسائر الانتقائية لخصائص HLA-A و HLA-B في ورم خبيث مقارنة بآفات سرطان الجلد الأولية. مجلة الأمراض الجلدية الاستقصائية 111: 497-502.

جوفالو ، ف. (1983). مفارقات علم المناعة. Znaniye ، موسكو ، ص 51-68.

جوفالو ، ف. (1996). العلاج المناعي. زرع أنسجة وأعضاء جنينية بشرية. Meditsina ، موسكو ، ص 14-18.

Guerra، N.، K. Benlhassan، G. Carayol، M. Guillard، C. Pardoux، S. Chouaib and A. Caignard (1999). تأثير عامل نمو الورم بيتا على التعبير عن مستقبلات القاتلة الطبيعية بواسطة الخلايا الليمفاوية التائية CD8 (+) المحفزة. شبكة السيتوكين الأوروبية 10: 357-363.

هارشبارغر ، جي سي (1976). تقرير الأنشطة سجل الأورام في الحيوانات السفلى. RTLA 1385. معهد سميثسونيان ، واشنطن العاصمة

هيوز ، AL and M. Nei (1993). العلاقات التطورية لفئات جينات معقدة التوافق النسيجي الرئيسية. علم الوراثة المناعية 37: 337-342.

Kasahara، M.، M. Hayashi، K. Tanaka، H. Inoko، K. Sugaya، T. Ikemura، and T. Ishibashi (1996). يكشف التوطين الكروموسومي لجين الوحدة الفرعية Z البروتوزوم عن ازدواجية صبغية قديمة تتضمن معقد التوافق النسيجي الرئيسي. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية 93: 9096-9101.

كاشهارا ، إم ، ج.نكايا ، واي.ساتا ون.تاكاهاتا (1997). ازدواج الكروموسومات وظهور الجهاز المناعي التكيفي. الاتجاهات في علم الوراثة 13: 90-92.

كوفمان ، جيه و إتش جيه والني (1996). جزيئات الدجاج معقد التوافق النسيجي الكبير ومقاومة الأمراض والأصل التطوري للطيور. الموضوعات الحالية في علم الأحياء الدقيقة والمناعة 212: 129-141.

كوفاتس ، س. ، إ. ك. مين ، سي ليبراش ، إم ستابلباين ، إس جيه. فيشر و ر.ديمارس (1990). مستضد من الدرجة الأولى ، HLA-G معبر عنه في الأرومة الغاذية البشرية. Science 248: 220-223.

كريبس ، إي. الابن ، (1993). رسالة. رسالة تاونسند للأطباء. ص 175. (لوس أنجلوس ، كاليفورنيا).

كريبس ، إي. جونيور ، إي. كريبس وإتش بيرد (1950). أطروحة الأرومة الغاذية للأورام الخبيثة. السجل الطبي 163: 148-170.

لورينز ، ن. (1997). مقاومة السرطان في البرمائيات. علم المناعة التطوري والمقارن 21: 102-106.

Lawlor، D.A.، J. Zemmour، P.D. Ennis and P. Parham (1990). تطور جينات وبروتينات معقد التوافق النسيجي الكبير من الدرجة الأولى: من الانتقاء الطبيعي إلى الانتقاء الغدة الصعترية. المراجعة السنوية لعلم المناعة 8: 23-29.

لينتز ، م.ر. (1990). تطور علم الأورام. العلاج الحيوي الجزيئي 2: 137-144.

لينتز ، إم آر (1999). دور الفصادة العلاجية في علاج السرطان: مراجعة. الفصادة العلاجية 3: 40-49.

Oliver، C.، N. Cowdrey، A.C Abadía-Molina and E.G Olivares (1999). النمط الظاهري للمستضد من الخلايا اللحمية الساقطة المستزرعة من مصطلح الإنسان الساقط. مجلة علم المناعة الإنجابية 45: 19-30.

O'Regan، M.N، K.R Parsons، C.A Tregaskes and J.R Young (1999). متماثل للدجاج لجزيء التحفيز المشترك CD80 الذي يرتبط بالثدييات CTLA-4. علم الوراثة المناعية 49: 68-71.

Paul، P.، N. Rouas-Freiss، I. Khalil-Daher، P. Moreau، B. Riteau، F.A Le Gal، M.F Avril، J. Dausset، J.G Guillet and E.D Carosella (1998). تعبير HLA-G في الورم الميلانيني: طريقة للخلايا السرطانية للهروب من المراقبة المناعية. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية 95: 4510-4515.

بوليسو ، إل (1997). السيتوكينات في تكاثر الثدييات والتكهنات حول مشاركتها المحتملة في الحياة غير الثديية. البحث المجهري وتقنياته 38: 188-194.

راغوباثي ، ر. ، محمد مقصيد ، ف. عزيزية و أ. بندر (2000). ملامح السيتوكين Th1 و Th2 في الحمل الناجح والإجهاض المتكرر غير المبرر. في: S.K. جوبتا (محرر) ، علم المناعة الإنجابية. الناشرون الأكاديميون كلوير ، دار نشر ناروزا ، دلهي. ص 149 - 166.

Reboul ، J. ، K. Gardiner ، D. Monneron ، G. Uzé and G. Lutfalla (1999). التحليل الجيني المقارن لمجموعة جينات مستقبلات الإنترفيرون / إنترلوكين -10. أبحاث الجينوم 9: 242-250.

روبرت ، جيه ون. كوهين (1999). تطور المراقبة المناعية ومناعة الورم: دراسات في Xenopus. مراجعة علم المناعة 166: 231-243.

شومبرجر ، إتش جي (1948). ورم الأسماك والبرمائيات والزواحف. أبحاث السرطان 8: 657-753.

فاندافير ، إس إس ، جي إف. إرف وجي إم دورديك (2001). يمكن تحويل توازن الاستجابة المناعية في Avian T helper واحد أو اثنين نحو الالتهاب عن طريق توصيل المستضد إلى مستقبلات الزبال. علوم الدواجن البريطانية. 80: 172-181.

T.G Wegmann ، H. Lin ، L. Guilbert and T. R. Mosmann (1993). تفاعل السيتوكينات ثنائي الاتجاه في العلاقة بين الأم والجنين: يعتبر الحمل الناجح ظاهرة Th2. علم المناعة اليوم 14: 353-356.

وي ، Y.-Q. ، M.-J. هوانغ ، إل يانغ ، إكس. تشاو ، إل تيان ، واي. لو ، ج. - إم. شو ، C.-J. Lu، T. Niu، B. Kang، Y.-Q. ماو ، ف. ليو ، Y.-J. Wen، S. Lei، F. Luo، L.-Q. تشو ، إف بينغ ، واي.جيانغ ، ج. ليو ، هـ. تشو ، Q.-R. وانغ ، Q.-M. هو ، ف. شياو ، Y.-Y. لو ، X.-J. Xie ، Q. Li ، Y. Wu ، Z.-Y. دينغ ، بي هو ، إم هو و دبليو تشانغ (2001). العلاج المناعي للأورام بلقاح يعتمد على عامل النمو البطاني الوعائي المتماثل Xenopus كمستضد نموذجي. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية 98: 11545-11550.


فوائد الصحة العقلية

قد يساعد فيتامين ب 8 أيضًا في الحفاظ على صحتك العقلية. تحتوي خلايا الدماغ على إينوزيتول في أغشية الخلايا الخاصة بها ، ويساعد الحصول على كمية كافية من الإينوزيتول أعصابك على الاستجابة بشكل صحيح للناقلات العصبية ، والمواد الكيميائية التي تستخدمها خلايا دماغك للتواصل. قد يساعد تناول الإينوزيتول في إدارة الاكتئاب ، وفقًا لمركز NYU Langone الطبي. قد يساعد فيتامين ب 8 أيضًا في علاج الأمراض العقلية الأخرى ، مثل اضطراب الوسواس القهري واضطرابات الهلع ، وفقًا لتقارير المركز الطبي ، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لمعرفة مدى نجاحه.


محتويات

كل شخص لديه كروموسومات فريدة ، إلا إذا كانا توأمين متطابقين. يتم إنتاج هذه الكروموسومات الفريدة من خلال إعادة تركيب كل كروموسوم فريد يمر من قبل كل جد إلى كل والد. تتشابه هذه الكروموسوم داخل الخلايا التناسلية لكل من الوالدين والتي يتم تمريرها بعد ذلك إلى الشخص النامي أثناء الإخصاب. يحدث إعادة التركيب الذي ينتج هذه الكروموسومات الممزوجة بشكل عشوائي تقريبًا على طول ، 1 Morgan لكل جيل. في غضون 100 جيل من البشر (حوالي 2100 عام في العصور القديمة) يتوقع المرء حدوث بضع مئات من أحداث "المزج" هذه عبر كروموسوم واحد ، ومتوسط ​​الحجم هو سنتي مورغان (أو 1 سم). يبلغ متوسط ​​طول هذه "الأنماط الفردانية" حوالي مليون نيوكليوتيد.

توجد أنماط الفردانية متعددة الجينات التي تتبع الديناميكيات القياسية فقط في مجموعات سكانية قوية لفترة قصيرة ، متوسط ​​المسافة بين الجينات يبلغ حوالي 200000 نانومتر ، مما يعني أن أكثر من 250 جيلًا (

5000 سنة) يتوقع المرء أن يكون لنصف الجينات المجاورة أليلات جينية جديدة ، ما لم تكن الجينات صغيرة وقريبة جدًا من بعضها. يمكن أن تتغير هذه الديناميكية إذا توسع السكان بسرعة من عدد قليل من الأفراد الذين عاشوا في عزلة طالما تم الحفاظ على أنماط الفردانية الأخرى.

A1 :: DQ2 لا يتبع الديناميكيات المتوقعة. توجد أنماط فردانية أخرى في منطقة أوروبا حيث تشكل هذا النمط الفرداني وتوسع ، وبعض هذه الأنماط الفردانية هي أيضًا أسلافية وهي أيضًا كبيرة جدًا. يبلغ طوله 4.7 مليون نيوكليوتيد و

300 جينة قاوم الموضع تأثيرات إعادة التركيب ، إما نتيجة لعرقلة إعادة التركيب داخل الحمض النووي ، كنتيجة للاختيار المتكرر للنمط الفرداني بأكمله ، أو كليهما.

A1 :: DQ2 يبلغ طوله 4،731،878 نيوكليوتيدات. [1] يبدأ النمط الفرداني قبل تريم 27 موضع ما يقرب من 28.8 مليون نيوكليوتيدات من تيلومير ذراع الكروموسوم 6 الأقصر. يمتد AH8.1 إلى ما بعد SYNGAP1 حوالي 33.5 مليون نيوكليوتيدات من التيلومير. ومع ذلك ، يحدث التدهور الملحوظ بعد جين DQB1 عند 32.8 مليون نيوكليوتيد. A1 :: DQ2 ليس أطول نمط فرداني ، ولكنه الأطول ، HLA A3-Cw7-B7-DR15-DQ6 (A3 :: DQ6) ، قد خضع بالفعل لعملية إعادة تركيب كبيرة وهو مساوٍ تقريبًا في التردد لإصدار محمل HLA A2-Cw7 :: DQ6. في القوقازيين الأمريكيين ، 57٪ من الأنماط الفردانية ذات المكون الأساسي ، Cw7-B8 ، تمتد من موضع HLA-A1 إلى موضع DQ2. يقارن هذا مع 25٪ من Cw7-B7 التي تمتد إلى A3 :: DQ6 [4] من 25 مؤتلفًا جينيًا محتملاً لـ A1 :: DQ2 ، لا شيء يتجاوز 10٪ من تردد Cw * 0702-B * 0801. اثنين من المؤتلف A24 -Cw7

DQ2 ، A1 :: B8- DR1-DQ5 جديرة بالملاحظة. وبالتالي ، فإن النمط الفرداني A1 :: DQ2 طويل ويظهر نقصًا أكبر في إعادة التركيب (يسمى عدم توازن الارتباط).

تطور التحرير

يبدو أن تطور A1 :: DQ2 هو مفتاح هيكلها. يوجد النمط الفرداني ، عند 4.7 مليون نيوكليوتيد ، في مجموعة سكانية ذات أنماط فردانية أخرى والتي ، عند دمجها ، تتجاوز A1 :: DQ2 في التردد. تشير جينات إعادة التركيب في البشر إلى أن الأنماط الفردانية الشائعة لهذا الطول يجب أن يكون مكون Cw7-B8 في أنماط فردانية أخرى ، Ax-Cw7 :: DQ2 ، A1-B8-DRx-DQx ، أو A1-B8-DR3-DQx (حيث يكون Ax هو ليس A1 أو DRx ليس DR3 أو DQx ليس DQ2). بالنسبة إلى النمط الفرداني بهذا الطول ، تكون العملية سريعة ، حيث يتم فقدان 50٪ من النمط الفرداني الكامل في غضون 500 عام. ومع ذلك ، تم العثور على النمط الفرداني سليمًا إلى حد كبير في الأشخاص الذين استقروا خارج أوروبا منذ مئات السنين.

مقاومة إعادة التركيب

A1 :: DQ2 يوجد في أيسلندا ، بومورس شمال روسيا ، الصرب من أصل سلافي شمالي ، الباسك ، ومناطق من المكسيك حيث استقرت الباسك بأعداد أكبر. تشير الوفرة الكبيرة للأنماط الفردية في المنطقة الجغرافية الأكثر عزلة في أوروبا الغربية وأيرلندا وفي الدول الاسكندنافية والسويسرية إلى أن الوفرة المنخفضة في فرنسا وإيبيريا اللاتينية هي نتيجة عمليات النزوح التي حدثت بعد بداية العصر الحجري الحديث. وهذا يعني وجودًا مؤسسًا في أوروبا يتجاوز 8000 عام. يشير تحليل SNP للنمط الفرداني إلى وجود تأثير مؤسسي محتمل لمدة 20000 عام داخل أوروبا ، على الرغم من أن النزاعات في تفسير هذه المعلومات باتت واضحة الآن. كانت آخر نقطة ممكنة لتقييد أجبر المناخ هي أصغر درياس قبل 11500 سنة تقويمية ، وبالتالي اتخذ النمط الفرداني أشكالًا مختلفة من الاسم ، النمط الفرداني الأوروبي الأسلاف ، المسمى مؤخرًا Ancestral Haplotype A1-B8 (AH8.1). إنها واحدة من 4 التي تبدو شائعة لدى الأوروبيين الغربيين والآسيويين الآخرين. بافتراض أن تردد النمط الفرداني كان 50٪ في Younger Dryas وانخفض بنسبة 50٪ كل 500 عام ، يجب أن تكون الأنماط الفردانية موجودة فقط أقل من 0.1٪ في أي سكان أوروبيين. لذلك ، فإنه يتجاوز التردد المتوقع للنمط الفرداني المؤسس بحوالي 100 ضعف.

النظام الغذائي في التطور

وبعيدًا عن التفسيرات المتكررة من هذا النوع ، لا يُعرف الكثير عن سبب عدم خضوع النمط الفرداني للموازنة. يبدو أن النمط الفرداني مقاوم لإعادة التركيب ، ويبدو أيضًا أنه كان قيد الاختيار الإيجابي بالنسبة للأنماط الفردية الأخرى في أوروبا ، على الرغم من أن حالات المرض حاليًا تشير إلى أن الاختيار السلبي القائم على الحبوب يعمل. يأتي أحد التفسيرات المحتملة من دراسة بقايا فترة ما قبل العصر الحجري الحديث. نظرًا لأن الطعام يختار النمط الفرداني الآن ، فربما يكون الطعام قد اختار أيضًا النمط الفرداني بشكل إيجابي في الماضي. خلال الفترة المبكرة من الاستيطان الأوروبي ، يشير ما تبقى من المستوطنات الساحلية إلى تناول كميات كبيرة من السعرات الحرارية من الأطعمة البحرية ، وعلى وجه الخصوص المحار. انخفض مكون الكربون البحري في النظام الغذائي في أوروبا الغربية من العصر الحجري الوسيط إلى الوقت الحاضر ، ومع ذلك لم يخضع النمط الفرداني لموازنة ، وبالتالي لا يمكن للنظام الغذائي وحده أن يفسر مقاومته لإعادة التركيب.

تحرير التشكيل

من بين الأنماط الفردانية المذكورة أعلاه ، A24-Cw * 0702 :: DQ2 أو A1 :: B8-DR1-DQ5 ، لا يبدو أن أيًا منها يعود إلى أسلاف A1 :: DQ2. يظهر A1 :: DQ2 في الهند ، ولكن جيناته الرئيسية للمستضد تشبه بشكل سطحي A1-B8 الأوروبية ويبدو أنها مؤتلف متجانس من سلف DR3-DQ2 مشترك ، منذ حوالي 70000 عام. [5] تم العثور على مكونات النمط الفرداني في أوروبا (يوجد في الباسك نمطين رئيسيين من النمط الفردي DR3-DQ2) و A1-B8 من أصل هندي منخفض التردد للغاية. في المغرب B8 :: DQ2 ، في الصحراء الغربية ، يوجد النمط الفرداني A1-B8 إذا تم العثور عليه وأيضًا يوجد DQ2.5 بتردد عالٍ ، ولكن ليس كنمط فرداني واحد. في كينيا ، نوعان مختلفان قليلاً من أليلات HLA-A و B للنمط الفرداني A1-B8. أحد الاحتمالات هو أن الشعوب من آسيا الوسطى أو الشرق الأوسط هاجرت إلى أيبيريا حيث عبرت الشعوب من إفريقيا إلى أيبيريا من الجنوب قبل العصر الحجري الحديث ، حدث إعادة التركيب مما أدى إلى النمط الفرداني ، وتوسع حامليها بشكل إيجابي في أوروبا قبل الهولوسين. الاحتمال الآخر هو أنه إذا تم تشكيله في غرب إفريقيا ، ولكن نظرًا لأنه كان أقل انتقائية في الهولوسين الأفريقي بالنسبة لمناخ / ثقافة الهولوسين الأوروبي ، فقد خضع النمط الفرداني لموازنة في شمال إفريقيا. تقترح إحدى الفرضيات المدعومة بالترددات في أيبيريا وشمال إفريقيا أن A1 :: DQ2 تشكلت من A1 :: B8-DR7-DQ2 بمصدر محمل DR3. أحد المصادر المحتملة هو HLA Cw * 1701: B * 4201: DRB1 * 0302 (النمط الفرداني الأكثر شيوعًا في الأمريكيين الأفارقة هو النمط الفرداني الممتد). بالإضافة إلى ذلك ، فإن الفرع الهندي / الأوروبي لـ DQ2.5 أقدم بكثير ، وبالتالي يبدو أن خطوتين مؤتلفتين رئيسيتين على الأقل كانت مطلوبة لتشكيل النمط الفرداني ، وبعد تطور تكوينه تباطأ بشكل ملحوظ.

المتغيرات تحرير

يوجد نوع مختلف من A1 → → B8 في الهند. [5] يحمل هذا المتغير Cw * 07 المختلف (Cw * 0702 هو أليل قديم جدًا يختلف عن Cw * 0701 من A1 :: DQ2). إنه يحمل C4A أليل DRB3 مختلفًا بالإضافة إلى عدد من الاختلافات الأخرى. من المحتمل أن يكون هذا المتغير قد تطور من A24 أو A26-Cw * 0702-B * 0801-DR3-DQ2 التي وصلت وتطورت بشكل مستقل في الهند.

المكونات تحرير

يمكن اعتبار الأنماط الفردانية الكبيرة كخطوات بين المواقع المجاورة. على سبيل المثال ، A1-Cw * 0701 و Cw * 0701-B8 و B8 إلى DR3 و DR3-DQ2 هي كل خطوات. كل خطوة هي نمط فرداني في حد ذاتها ، ومع ذلك ، كلما اقترب موقعان من بعضهما البعض ، كلما استغرق إعادة التركيب وقتًا أطول لتغيير الخطوة. كل من Cw-B و DR-DQ قريبان من بعضهما البعض ، A-Cw و B-DR متباعدتان. نتيجة لذلك ، تتطور مكونات النمط الفرداني في خطوات مختلفة.

تحرير A1-Cw7-B8

أدركت الدراسات المبكرة للعائلات في جميع أنحاء أوروبا ما أظهرته معظم جمعيات HLA بالفعل ، وهو وجود ارتباط وراثي (وراثي) بين A1 و B1 ، وقد امتد هذا إلى موضع Cw7. [6]

وعلى الرغم من أن مستوى الارتباط A-B بشكل عام لم يكن قريبًا من ارتباط Cw-B ، إلا أن الارتباط بين A1-Cw7-B8 كان قويًا بشكل معقول.

تحرير B8-DR3

المنطقة الواقعة بين وتشمل B8 و DR3 تحمل عددًا من الجينات ذات الأهمية في دراسة الأمراض التي تصيب الإنسان. أهمها TNF (عوامل نخر الورم) مع 3 مواضع في المنطقة. بدءًا من B8 ، متبوعًا مباشرة بـ MICA و MICB اللذين يرمزان إلى MHC I-like chain A و B. يتم التعبير عن هذين الجزيئين الوظيفيين من الفئة الأولى على الخلايا البينية المعوية وقد يكون لهما اهتمام بأمراض المناعة الذاتية ، وهما متغيران ، لكن طفرات MICA حتى الآن لا يبدو أنه يرتبط بأمراض المناعة الذاتية في الجهاز الهضمي.

تحرير HLA DR3-DQ2

يعتبر DR3-DQ2 إما عاملاً معروفًا أو مشكوكًا به بشدة في معظم أمراض المناعة الذاتية التي ترتبط بالنمط الفرداني A1 :: DQ2.

في زرع الأعضاء تحرير

كان A1 :: DQ2 في طليعة علم التوافق النسيجي ، وكان A1 أول مستضد رقمي HL-A1 تم تحديده في أواخر الستينيات. HL-A8 ثاني النمط المصلي B المكرر الذي تم الكشف عنه أصبح HLA-B8. نظرًا لتكرار النمط الفرداني ، فإن الزيجوت المتماثلة الزيجوت شائعة ، حوالي 0.6 ٪ إذا كان السكان ، مما يجعلها مفيدة في صنع خطوط خلوية يمكن استخدامها لاختبار الأجسام المضادة للتنميط المصلي. نتيجة لذلك ، ينتج HLA-A1 و B8 بعضًا من أفضل الأجسام المضادة للتنميط المصلي. ساعد هذا في التحديد الصحيح لمطابقات الزرع قبل عصر اختبار الجين PCR.

النمط الفرداني متعدد الجينات ، الإنسان
B8-DR3
اسماء مستعارة "B8-DR3" "B8-DR3"
"B * 0801: DRB1 * 0301" "
Loci الجين أليل إسوفورم
منطقة من الدرجة الأولى HLA-B ب * 0801 ب 8
ميكا *0801 MICA5.1
MICB *0801 MICB24
RCCX HVR ،
الفئة الثالثة
تنفا - -
TNFB - -
C4A باطل C4AQ0
C4B C4BS
CYP21
دكتور لوسي HLA-DRB3 *0101 DR52
HLA-DRB1 *0301 DR3
العقد
تعداد السكانماكسيما متكرر.الأعلى
ايرلندا الغربية & GT15.0٪
الحجم والموقع
الجينات موقع الحجم (كيلو بايت في الثانية)
- 6 6p21.3 1400
الأمراض المصاحبة
النمط الفردي
(جين)
مرض (ق)
B8 :: DQ2 التهاب الكبد المناعي الذاتي ، تليف الكبد الصفراوي الأولي ، سكري الأحداث
B8 :: DR3 الذئبة الحمامية الجهازية

في الداء البطني والتهاب الجلد الحلئي الشكل

قبل الكتابة المحسنة لـ HLA-DQ و DR ، تم تحديد الارتباط مع HLA-A1 و B8 لمرض الاضطرابات الهضمية في عام 1973 والتهاب الجلد الحلئي الشكل في عام 1976. [7] [8] بسبب النمط الفرداني أصبح من الممكن تحديد المخاطر الجينية على الرغم من أن الجينات المسببة للأمراض ، فإن النمط الفرداني DQ2 ، كان يبعد 1.3 مليون نيوكليوتيد.

بصرف النظر عن الارتباط المدروس جيدًا بين DQ2.5 ومرض الاضطرابات الهضمية ، هناك عوامل خطر إضافية على النمط الفرداني B8 :: DQ2 التي تزيد من خطر الإصابة بالتهاب الجلد الحلئي الشكل في مرض الاضطرابات الهضمية. [9] لا يمكن استبعاد تورط أليلات جينية أخرى A1 :: DQ2 في مرض الاضطرابات الهضمية أيضًا. [3] على سبيل المثال ، MICA و MICB عبارة عن جينات mhc من الفئة 1 تم العثور عليها في ظهارة الأمعاء.

في داء السكري المعتمد على الأنسولين

في مرض السكري من النوع 1 ، يبدو أن كلا من DR3 و DQ2 يلعبان دورًا. يمكن إنشاء DR3-DQ2.5 لجينات أخرى مثل TNF-305A (TNF2) والتي قد تزيد أيضًا من خطر الإصابة بأمراض المناعة الذاتية في كل من مرض الاضطرابات الهضمية ومرض السكري من النوع 1. في مرضى الذئبة الحمامية الجهازية (SLE) HLA DR3-DQ2.5-C4AQ0 ، والذي ارتبط بقوة بـ SLE (نسبة الأرجحية [OR] 2.8 ، 95٪ CI 1.7-4.5). تظهر ورقة أكثر حداثة أن جين Inositol ثلاثي الفوسفات مستقبلات 3 وهو

1 مليون زوج قاعدي مركزي من DQ2.5 قد يرتبط أيضًا بمرض السكري من النوع الأول. بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر متغير BAT1 و MICB أكثر شيوعًا في داء السكري من النوع 1 عندما يكون B8 غائبًا ولكن DR3 موجود [10] تشير هذه الدراسات إلى عوامل متعددة على B8 :: DQ2 التي تمتلكها أنماط فردية أخرى تمنح أيضًا القابلية للإصابة بمرض السكري من النوع 1. يحتوي مرض السكري من النوع الأول على مخاطر مرتبطة بفيروس كوكساكي 4B ، وهناك احتمال لتدخل مواقع الفئة الأولى ، لا سيما تلك التي يتم التعبير عنها في الجهاز الهضمي.

في الوهن العضلي الشديد تحرير

في عام 1975 ، تم تأكيد الارتباط بـ "HL-A1،8" (الاسم الحالي: HLA A1-B8) عن طريق التصنيف المصلي للخلايا من الوهن العضلي. [11] ومع ذلك ، في عينة أكبر ، تم العثور على ارتباط خطر أقرب إلى "HL-A8" (الاسم الحالي: HLA-B8). [12] انتقلت هذه الرابطة لاحقًا إلى منطقة "B8-DRw3" (الحالية: B8-DR3). [13] هناك نوعان رئيسيان من النمط الفرداني DR3 في أوروبا ، A1 :: DQ2 و A30-B18-DR3-DQ2. يمكن أن يُعزى الارتباط بالمرض بشكل أكبر إلى جزء B8 :: DQ2 من A1 :: DQ2 بالنسبة إلى A30-B18 :: DQ2 ، مما يشير إلى بعض تورط الأليلات الجينية B8-DR3 الأخرى في المرض. [14] يظهر ارتباط منطقة B8 :: DQ2 بشكل أساسي في الإناث المصابات بتضخم الغدة الصعترية النسبي. في وقت لاحق ، وجد أن مستوى الأجسام المضادة لمستقبلات الأسيتيل كولين في المرض يرتبط بـ B8 :: DR3. [15] في وقت لاحق وجد أن كلا من DQ2.5 و DQ2.2 (نوع فرداني DQ من DR7-DQ2) مرتبطان بشكل إيجابي بالمرض. [16] لا يزال الجدل قائمًا حول ما إذا كانت DR3 أو DQ2 تمنح القابلية الأولية للإصابة بالوهن العضلي الشديد. في بعض الدراسات لم يلاحظ أي ارتباط مع أي منهما. لفصل مجموعات المرض ، حاولوا تحديد المزيد من السكان ليكونوا في أقرب وقت (من المفترض أنهم الأكثر عرضة للإصابة) والإناث. في هذه الدراسات ، كان الارتباط مع B8 أكبر من DR3 ، بحيث تنتقل الحساسية من الفئة الثانية إلى الفئة الثالثة أو الفئة الأولى. [3] سيكون الارتباط بالفئة الأولى أمرًا غير معتاد نظرًا لأن إنتاج الأضداد الذاتية بوساطة T-helper هو سمة من سمات المرض ، في حين أن السمية الخلوية الوسيطة من الفئة الأولى ليست كذلك. يتم التعبير عن MICA و MICB معويًا. هناك العديد من الجينات التي تقع على جانبي HLA-B ، يتم التعبير عن TNF alpha بشكل مبالغ فيه. أقرب إلى DR3 ، يكون C4A فارغًا في النمط الفرداني B8-DR3.

في تحرير التهاب الكبد المناعي الذاتي

في عام 1972 ، كان هناك ارتباط بين "HLA A1،8" (الحالي: HLA A1-B8) التهاب الكبد المزمن النشط ، وبالتالي يرتبط B8 بشكل أفضل بالتهاب الكبد المناعي الذاتي. [17] [18] مع اكتشاف DR3 ، تم تمديد الارتباط إلى DR3 وبعد ذلك إلى DQ2-DP4. [19] [20] بينما ترتبط HLA A * 0101 و Cw * 0701 و DPB1 * 0402 بالمرض ، فإن أقوى ارتباط يقع بين B8 و DR3-DQ2 أو المنطقة الفرعية B8 :: DQ2. [21] [22] [23] قد تترافق جينات أخرى في المنطقة ، C4A-null و TNF مع التهاب الكبد المناعي الذاتي [24] [25]

تم العثور على ارتباط ظهور الأجسام المضادة النووية في التهاب الكبد المناعي مع A1-B8-DR3. [26] تتمثل إحدى مشكلات التهاب الكبد المناعي الذاتي في زيادة خطر الإصابة بمرض الاضطرابات الهضمية. [27] تليف الكبد الصفراوي الأولي الذي غالبًا ما يتبع التهاب الكبد المزمن النشط مرتبط بجين "DRw3" و DR3. [28] غالبًا ما يزداد مرض الاضطرابات الهضمية في التهاب الكبد المناعي الذاتي والعكس صحيح. تشير الدراسات الحديثة إلى وجود ارتباط أكثر غدرًا بين حساسية الغلوتين والتهاب الكبد المناعي الذاتي. في إحدى الدراسات ، كان 65 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المناعي الذاتي في نهاية المرحلة مصابين بالاضطرابات الهضمية المرتبطة بـ HLA-DQ (DQ2 ، DQ8) ، وكان نصف هؤلاء لديهم أجسامًا مضادة لمضادات الجلوتاميناز ، لكن القليل منهم كان لديهم الأجسام المضادة داخل الجسم. [29] يمكن أن يشير هذا إلى ارتباط مع اعتلال الأمعاء تحت الإكلينيكي ، أو بدلاً من ذلك نتيجة عدوى فيروسية مزمنة معروفة أيضًا برفع الجسم المضاد لترانجلوتاميناز. وجدت دراسة ألمانية أن الخطر كان أكثر ارتباطًا بـ B8 من DQ2 ، وتشير هذه النتائج المتضاربة إلى وجود رابطتين على الأقل للمخاطر في منطقة B8 :: DQ2. [30]

في تحرير الساركويد

مثل هذه الدراسات الأخرى ، يؤدي الارتباط بين "HL-A1،8" في النهاية إلى قابلية الإصابة بالقرب من موضع DR-DQ ، ويبدو أن الساركويد يرتبط بـ HLA-DR3-DQ2.

في الذئبة الحمراء الجهازية

وجد أن "النمط الظاهري HL-A1،8" مرتبط بالذئبة الحمامية الجهازية الشديدة (SLE) (إصابة الجهاز العصبي الكلوي والمركزي) في مرضى القوقاز. [31] تحليل النمط الفرداني من نقطتين بين TNFB (أليل B * 01) و HLA يُظهر أن الأليل في حالة اختلال توازن مع HLA-A1 ، Cw7 ، B8 ، C4A (Null) ، DR3 ، DQ2.5. [32] يتم زيادة النمط الفرداني بأكمله ، A1-Cw7-B8-TNFB * 1-C4A (Null) -DR3-DQ2 ، في المرضى ولا يمكن تمييز القابلية الوراثية لـ SLE. [33] لا يمكن تمديد الارتباط إلى موضع HLA-DPB1. [34] خارج أوروبا تم ربط مواقع DRB1 * 0301 و DR3-DQ2 بالمرض بشكل مستقل عن النمط الفرداني A1 :: DQ2. [35] تم العثور على ارتباط DR3 مع الأجسام المضادة لـ Ro / La في مرض الذئبة الحمراء. [36]

يشمل التهاب عضلات الجسم ، التهاب العضلات والتهاب الجلد والعضلات

لوحظ HLA-DR3 باستمرار عند الترددات العالية في التهاب عضلات الجسم المتضمن في القوقازيين. [37] وُجد أن DR3 يرتبط أيضًا بوجود مضاد الجراثيم Jo-1. [38] تشير دراسات التهاب عضلات الجسم المتضمن المتقطع إلى ارتباط مع النمط الفرداني A1: DQ2. [39] تشير الدراسات الحديثة إلى أن الخطر يكمن فقط بين منطقة B8-DR3 ، وهذا يشمل 3 جينات من الفئة الأولى ، ومنطقة الجينات من الدرجة الثالثة ، وجينات من الفئة الثانية. [٤٠] بحث نُشر في أكتوبر 2015 من قبل المعهد الوطني لعلوم الصحة البيئية ، قارن بين 1710 حالة من حالات التهاب العضل لدى البالغين أو الأحداث ، مع 4،724 شخصًا خاضعًا للمراقبة. وجدوا أن الجينات المتعددة التي تشكل AH8.1 تحدد المخاطر الجينية لجميع أنواع التهاب العضلات. [41]


B8.2 حساب التفاضل والتكامل المستمر وحساب التفاضل والتكامل المستمر (2016-2017)

B8.1 مارتينجال من خلال نظرية القياس هو شرط أساسي. وبالتالي ، فإن تكامل الجزء أ والجزء أ الاحتمال هما أيضًا من المتطلبات الأساسية.

نوع التقييم:

تتم مصادفة العمليات العشوائية - الظواهر العشوائية التي تتطور بمرور الوقت - في العديد من التخصصات من علم الأحياء ، من خلال الجيولوجيا إلى التمويل. يركز هذا المقرر الدراسي على الرياضيات اللازمة لوصف العمليات العشوائية التي تتطور باستمرار في الوقت المناسب ، ويقدم الأدوات الأساسية لحساب التفاضل والتكامل العشوائي والتي هي حجر الزاوية في نظرية الاحتمالات الحديثة. المثال المحفز للعملية العشوائية هو الحركة البراونية ، وتسمى أيضًا عملية وينر - وهي كائن رياضي اقترحه في البداية باشيلير وآينشتاين ، والذي قام في الأصل بنمذجة إزاحة جسيم حبوب اللقاح في السائل. مسارات الحركة البراونية ، أو أي مارتينجال مستمر ، هي من الاختلاف اللانهائي (فهي في الواقع ليست قابلة للتفاضل في أي مكان ولديها تباين تربيعي غير صفري) وأحد أهداف الدورة هو تحديد نظرية التكامل على طول هذه المسارات المجهزة مع تكامل مناسب حسب صيغة الأجزاء (صيغة It & ocirc).

سيطور الطلاب فهمًا للحركة البراونية والمارتنجات المستمرة في وقت مستمر. سوف يصبحون على دراية بحساب التفاضل والتكامل العشوائي وسيتمكنون على وجه الخصوص من استخدام صيغة It & ocirc.

مقدمة للعمليات العشوائية في وقت مستمر. الحركة البراونية - التعريف والبناء والخصائص الأساسية وانتظام المسارات. الترشيح وأوقات التوقف ، الضربة الأولى
مرات. الحركة البراونية - مارتينجال وخصائص ماركوف القوية ، مبدأ الانعكاس. Martingales - التعاريف ، ونظريات التنظيم والتقارب ، ونظرية أخذ العينات الاختيارية ، والمتباينات القصوى ودوب $ L ^ p $. الاختلاف التربيعي ، مارتينجالس المحلية ، نصف مارتينجال. أذكر لا يتجزأ من Stieltjes. التكامل العشوائي وصيغة It & ocirc مع التطبيقات.

يوجد عدد كبير من الكتب المدرسية التي تغطي مادة الدورة بدرجات متفاوتة من التفاصيل / الدقة.
سيتم إعطاء مراجع دقيقة للقراءة من كتابين مرجعيين ممتازين. وهذه هي:

  1. ريفوز وم. يور ، مارتينجاليس المستمر والحركة البراونية، Springer (تمت المراجعة 3 دولارات أمريكية ^$ ed.) ، 2001. صفحات مختارة من الفصول 0-4: (سيتم الإشارة إلى الصفحات الدقيقة التي تغطي كل محاضرة في مواد الدورة التدريبية).
  2. I. Karatzas و S. Shreve ، الحركة البراونية وحساب التفاضل والتكامل العشوائيسبرينغر ($ 2 ^$ ed.) ، 1991. صفحات مختارة من الفصول 1-3: (سيتم الإشارة إلى الصفحات الدقيقة التي تغطي كل محاضرة في مواد الدورة التدريبية).

يرجى ملاحظة أن إصدارات الكتب الإلكترونية للعديد من الكتب في قوائم القراءة يمكن العثور عليها في SOLO و ORLO.


شاهد الفيديو: كيف تتعلم اللغة الإنجليزية لوحدك!! (أغسطس 2022).