معلومة

كيف نحدد ما إذا كان اضطراب الدم هذا متنحيًا أم مهيمنًا؟

كيف نحدد ما إذا كان اضطراب الدم هذا متنحيًا أم مهيمنًا؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

هذا السؤال مأخوذ من "مفاهيم علم الوراثة" Klug & Cummings ، 10e.

"الثلاسيميا هو اضطراب وراثي من فقر الدم في البشر. ويظهر على الأفراد المصابين إما فقر دم طفيف أو فقر دم كبير. بافتراض أن جين واحد فقط وأليلان متورطان في وراثة هذه الحالات ، هل الثلاسيميا هو اضطراب سائد أم متنحي؟"

أعلم من بحث سريع في جوجل أن الاضطراب متنحي ، لكن كيف أصل إلى هذا الاستنتاج بناءً على السؤال وحده؟

تحرير: لقد تحدثت إلى أستاذي ، وشاركنا رأيه الذي هو في الأساس نفس إجابة الكندي. شكرا للجميع أن أجاب!


بالنظر إلى أن هذا سؤال كتاب نصي حول علم الوراثة الكلاسيكي ، يمكنك تجاهل أي حقيقة حول هذا الاضطراب بأمان.

كنت أزعم أن الأليلين يظهران هيمنة غير كاملة. يمكن أن يُعزى فقر الدم الخفيف ، وهو متوسط ​​بين الأفراد الأصحاء والذين يعانون من فقر الدم الحاد ، إلى الأفراد غير المتجانسين. في هذه الحالة ، لا يكفي التعبير عن الأليل الوظيفي للتعويض عن الأليل غير الوظيفي ، مما ينتج عنه النمط الظاهري المتحور.


نقص البروتين S.

عادة ما يكون نقص البروتين S وراثيًا ، ولكن يمكن اكتسابه. يحدث الشكل الوراثي لنقص البروتين S بسبب طفرة في جين يسمى PROS1. تُورث هذه الحالة بطريقة وراثية سائدة ، مما يعني أن الفرد الذي يرث نسخة متحورة واحدة فقط من PROS1 لديه فرصة متزايدة لتطوير أعراض هذا المرض. يقال إن الأفراد الذين يرثون نسخة واحدة متحولة من جين PROS1 هم متغاير الزيجوت بينما يطلق على أولئك الذين يرثون نسختين متحورتين من جين PROS1 زيجوت متماثلة الزيجوت. قد تحدث جلطات الدم (تجلط الدم) في كل من الزيجوت متغايرة الزيجوت ومتجانسة الزيجوت ، ومع ذلك ، قد تتطور الزيجوت المتماثلة الزيجوت إلى شكل حاد من الخثار يسمى فرفرية fulminans. تتضمن البرفرية fulminans تخثرًا شديدًا في معظم أنحاء الجسم وهي حالة مهددة للحياة.

نادرًا ما يتم اكتساب نقص البروتين S ، مما يعني أنه يتطور نتيجة لحالة أخرى مثل أمراض الكبد أو أمراض الكلى أو نقص فيتامين ك. [3]


الأعراض الأعراض

قد تظهر الأعراض الأولى لمرض تاي ساكس من الطفولة إلى البلوغ ، اعتمادًا على مقدار نشاط إنزيم بيتا هيكسوسامينيداز أ (إن وجد).

في الشكل الأكثر شيوعًا ، يكون ملف شكل طفولي، ليس لدى الرضع نشاط إنزيم ، أو مستوى منخفض للغاية (أقل من 0.1٪). يظهرون عادةً بصحة جيدة في فترة حديثي الولادة ، لكن تظهر عليهم الأعراض في غضون 3 إلى 6 أشهر من العمر. قد يكون العَرَض الأول هو استجابة مبالغ فيها للضوضاء. يبدأ الأطفال الذين يعانون من هذا الشكل في فقدان معالم مثل التدحرج والجلوس (الانحدار) ويصابون بضعف العضلات ، مما يؤدي تدريجياً إلى الشلل. كما أنهم يفقدون الوظائف العقلية ويصبحون غير مستجيبين بشكل متزايد لما يحيط بهم. في عمر 12 شهرًا ، تبدأ في التدهور بسرعة أكبر ، مما يؤدي إلى الإصابة بالعمى والنوبات التي يصعب علاجها وصعوبة البلع. عادةً لا يعيش الرضع المصابون بهذا النوع من مرض تاي ساكس بعد 4 سنوات من العمر. السبب الأكثر شيوعًا للوفاة هو المضاعفات الناجمة عن التهاب الرئة (الالتهاب الرئوي القصبي). [1] [2] [5]

ال شكل الأحداث أقل شيوعًا ويتميز بقلة نشاط الإنزيم ، وعادة ما يكون أقل من 1٪ من النشاط الطبيعي. اعتمادًا على مقدار النشاط بالضبط ، قد تبدأ الأعراض في أي وقت أثناء الطفولة ، والأكثر شيوعًا بين سن 2 و 5 سنوات. غالبًا ما يصاب الأطفال المصابون بهذا الشكل بالتهابات متكررة ومشاكل سلوكية ، ويكون فقدان السيطرة على الحركة والكلام والكلام تدريجيًا أكثر بطئًا. الوظائف العقلية. قد يبدأون أيضًا في حدوث نوبات وفقدان بصرهم. غالبًا ما يقضي الأطفال المصابون بالشكل الأحداث عدة سنوات دون استجابة أو وعي قبل وفاتهم في أواخر مرحلة الطفولة أو المراهقة. العدوى سبب شائع للوفاة. [1] [2] [5]

ال شكل بداية متأخرة، يُطلق عليه أحيانًا الشكل البالغ أو المزمن ، وهو أيضًا أقل شيوعًا ويتميز بوجود أقل من 10 ٪ من نشاط الإنزيم الطبيعي. تختلف الأعراض والشدة بشكل أكبر بين الأشخاص المصابين بهذا الشكل. قد تبدأ الأعراض من الطفولة إلى البلوغ ، ولكن غالبًا لا يتم تشخيص المرض حتى سن المراهقة أو البلوغ. الضعف العصبي يتقدم ببطء وقد يؤدي إلى الخراقة وفقدان التنسيق وضعف العضلات والهزات وصعوبة التحدث أو البلع وتشنجات وحركات عضلية لا يمكن السيطرة عليها. يحتاج كثير من الناس في النهاية إلى المساعدة في التنقل. في بعض الأشخاص المصابين بهذا الشكل ، يكون أول عرض واضح هو اضطراب نفسي حاد مثل الفصام. قد يتطور أو لا يتطور ضعف الفكر أو الخرف. يعاني بعض الأشخاص الذين يعانون من الشكل المتأخر من عمر أقصر بسبب المرض ، في حين أن البعض الآخر لا يفعل ذلك. [1] [2] [5]

يسرد هذا الجدول الأعراض التي قد يعاني منها الأشخاص المصابون بهذا المرض. بالنسبة لمعظم الأمراض ، تختلف الأعراض من شخص لآخر. قد لا تظهر جميع الأعراض المذكورة على الأشخاص المصابين بنفس المرض. تأتي هذه المعلومات من قاعدة بيانات تسمى علم الوجود الظاهري للنمط البشري (HPO). يجمع HPO معلومات عن الأعراض التي تم وصفها في الموارد الطبية. يتم تحديث HPO بانتظام. استخدم معرف HPO للوصول إلى مزيد من المعلومات المتعمقة حول أحد الأعراض.


الجزء 4: تحليل النسب

سوف نتتبع نمط وراثة الصفة الجسدية المتنحية المهق خلال أربعة أجيال. الأسطورة كما يلي:

في مخطط النسب أدناه ، حدد الأنماط الجينية لكل فرد. استخدم تحليل Punnet Square لمساعدتك. تذكر أن النمط الجيني للأفراد المصابين هو nn. إذا لم تتمكن من تحديد كلا الزوجين الجيني للفرد العادي ، فقم بالإشارة إلى النمط الجيني كـ N_. ضع التركيب الجيني بجانب كل رمز.


مدونة علم الوراثة Paw Print

تقدم مجال علم الوراثة بسرعة في السنوات الأخيرة. ربما تكون قد شاهدت عناوين الأخبار حول هذه الموضوعات الجينية الرئيسية في عام 2013. توضح هذه القصص أهمية علم الوراثة وكيف يؤثر علينا كأفراد وكمجتمع. لفهم التأثير ، على الرغم من ذلك ، قد يحتاج المرء إلى مراجعة علم الوراثة 101: سمات المرض المهيمن مقابل المتنحي.

لكي تعمل أجسامنا بشكل صحيح ، يجب ترميز الحمض النووي لدينا في تسلسلات محددة. يتم تجميع تسلسلات الحمض النووي في وحدات تسمى الجينات ، والتي تخبر أجسامنا بما يجب القيام به لبناء الخلايا واستقلاب العناصر الغذائية. نحن جميعًا مزيج فريد من الجينات المعاد خلطها من الأجيال السابقة. كل شيء من العين والشعر ولون البشرة والعضلات والعظام وما إلى ذلك مشفر بواسطة الجينات. عادة ما تؤدي الطفرة في الجين إلى تغيير شيء ما ويمكن أن تؤدي العديد من هذه التغييرات إلى المرض. هناك الآلاف من الجينات ، وفي البشر آلاف الاضطرابات الوراثية التي تنتج عن الطفرات.

تتمثل إحدى طرق تصنيف الاضطرابات الوراثية في تصنيفها حسب كيفية توارثها. باستثناء الكروموسومات الجنسية ، X و Y ، كل منا لديه نسختان من جيناتنا. أحدهما يأتي من أمنا والآخر من أبينا. تحتاج الحالات المتنحية إلى وجود طفرة في نسختين من نفس الجين لإظهار الأعراض. أولئك الذين لديهم نسخة واحدة فقط من طفرة من حالة متنحية تسمى ناقلات. لا تظهر على حاملي المرض أي أعراض ، والمرض لا يؤثر على صحتهم ، لكنه يمكن أن يؤثر على صحة الأجيال القادمة. إذا كان الزوجان المتكاثران يحملان نفس الاضطراب الوراثي ، فلديهما فرصة بنسبة 25٪ للإصابة بنسل مصاب بهذا المرض ، ونسبة 50٪ في أن يكون لهما ذرية حاملة (لا توجد أعراض) ، و 25٪ من أن يكون لهما ذرية ليست حاملات أو مصابة. .

تعمل الاضطرابات السائدة بشكل مختلف عن الحالات المتنحية. لا يتطلب الأمر سوى نسخة واحدة من الجين المصاب بالطفرة للإصابة بالمرض. مع الاضطرابات السائدة ، هناك فرصة بنسبة 50٪ لتأثر النسل مثل الوالد. في بعض الأحيان ، هناك طفرة سائدة جديدة حيث لا يتم توريث الطفرة من أحد الوالدين ، بل تكون جديدة في ذلك الفرد. قد تظهر كل من الاضطرابات السائدة والمتنحية أعراضًا عند الولادة ، أو قد لا تتطور إلا في وقت لاحق من الحياة ، ويُطلق عليها اسم & ldquoadult onset & rdquo.

يمكن بسهولة تطبيق مفاهيم السائدة والمتنحية على تربية الكلاب. على سبيل المثال ، يحدث مرض الكلى المتعدد الكيسات في Bull Terrier بسبب طفرة سائدة في جين PKD1. قد تكون الأعراض متغيرة ، وقد لا يتم تشخيصها قبل التزاوج. لا تسبب التكيسات الكلوية الألم عادة ولكنها قد تؤدي إلى التهابات الكلى وكثرة التبول وسوء الأكل وفقدان الوزن. في بعض الكلاب ، يتطور المرض ويؤدي إلى الفشل الكلوي. قد يختار المربي عدم تربية كلب على الإطلاق بهذه الطفرة السائدة في PKD1 ، مع العلم أن هناك خطرًا بنسبة 50 ٪ لنقل هذا الأمر ، مما قد يؤثر على العديد من الجراء في القمامة الواحدة. تذكر أنه لا يتطلب الأمر سوى نسخة واحدة من هذا الجين من أي خط أبوي حتى يظهر هذا المرض في الجيل التالي.

اعتلال النخاع التنكسي هو اضطراب عصبي تقدمي يوجد في عشرات سلالات الكلاب الموروثة بطريقة متنحية. إنه & rsquos مشابه جدًا لمرض Lou Gehrig & rsquos في البشر. قد يتم تشخيص اعتلال النخاع التنكسي خطأ على أنه التهاب المفاصل في المراحل المبكرة. تصبح الكلاب في النهاية غير قادرة على المشي. قد لا يتم تشخيص الكلب المصاب قبل التزاوج بسبب ظهور الأعراض في وقت لاحق. لأن هذه حالة متنحية ، فإنها تتطلب نسختين من الجين المتحور للتأثر. الكلاب المصابة بنسخة واحدة من الطفرة لا تظهر عليها أعراض. من المهم تحديد الناقلين عند التكاثر. قد لا يرغب المالكون في تكاثر اثنين من حاملي اعتلال النخاع التنكسي معًا ، لأن هناك فرصة بنسبة 25٪ لتأثر الجراء. من الممكن أن تتأثر العديد من الجراء في القمامة الواحدة. على الرغم من أنهم قد يختارون تكاثر ناقل مع غير ناقل ، نظرًا لعدم وجود خطر متزايد لإصابة الجراء ، فإن هذا سيبقي طفرة المرض في سلالات التكاثر ، والتي قد تكون غير مرغوب فيها.

تتزايد تكنولوجيا الاختبار الجيني بمعدل أسي. قد يساعد فهم بعض المفاهيم الجينية الأساسية المالكين على التكاثر وإمكانية الحصول على كلاب أكثر صحة. الكلب الأكثر صحة يعني نوعية حياة أفضل للكلب والمالك.


كيف نحدد ما إذا كان اضطراب الدم هذا متنحيًا أم مهيمنًا؟ - مادة الاحياء

(2017 أكتوبر 17). ما هي أنواع الطفرات الجينية الممكنة؟ مرجع المنزل علم الوراثة. متاح على الإنترنت على https://ghr.nlm.nih.gov/primer#mutationsanddisorders. تم الوصول إليه في أكتوبر 2018.

(2017 أكتوبر 17). ما هي الطرق المختلفة التي يمكن من خلالها وراثة حالة وراثية؟ مرجع المنزل علم الوراثة. متاح على الإنترنت على https://ghr.nlm.nih.gov/primer/inheritance/inheritancepatterns. تم الوصول إليه في أكتوبر 2018.

(2017 أكتوبر 17). كيف تتحكم الجينات في نمو الخلايا وانقسامها؟ مرجع المنزل علم الوراثة. متاح على الإنترنت على https://ghr.nlm.nih.gov/primer/howgeneswork/genesanddivision. تم الوصول إليه في أكتوبر 2018.

(2017 أكتوبر 17). ما هي النوكليوتيدات المفردة (SNPs)؟ مرجع المنزل علم الوراثة. متاح على الإنترنت على https://ghr.nlm.nih.gov/primer/genomicresearch/snp. تم الوصول إليه في أكتوبر 2018.

Wang QJ ، Rao SQ ، Zhao YL ، Liu QJ ، Zong L ، Han MK ، Han DY ، Yang WY. تمت إعادة النظر في الأسرة الصينية الكبيرة المصابة بفقدان السمع المرتبط بـ Y: التحقيق السريري. أكتا Otolaryngol. 2009 يونيو 129 (6): 638-43.


صفة متنحية

رسم توضيحي يوضح كيفية انتقال الجينات من الآباء إلى الأبناء. في هذا المثال ، يحمل كل من الوالدين غير المتأثرين نسخة واحدة من طفرة جينية لاضطراب صبغي جسدي متنحي. لديهم طفل واحد مصاب وثلاثة أطفال غير مصابين ، اثنان منهم يحملان نسخة واحدة من الطفرة الجينية.

نسختان من الجين غير الطبيعي - واحدة من كل والد - يجب أن تكون موجودة حتى يتطور مرض وراثي جسمي متنحي. عادةً ما يحمل والدا الطفل المصاب جينًا غير طبيعي ولا يتأثران بالمرض لأن الجين الطبيعي على الكروموسوم الآخر يستمر في العمل. في هذه الحالة ، كل طفل لديه فرصة 25٪ ، أو واحد من كل أربعة ، للتأثر بالمرض. كل طفل لديه أيضًا فرصة بنسبة 50 في المائة لوراثة نسخة واحدة من الجين المتحور. الأشخاص الذين يرثون نسخة جينية غير طبيعية لن يصابوا بالمرض ، لكن يمكنهم نقل الطفرة إلى أطفالهم.

في هذا المثال ، يحمل كل من الوالدين غير المتأثرين نسخة واحدة من طفرة جينية لاضطراب صبغي جسدي متنحي. لديهم طفل مصاب وثلاثة أطفال غير مصابين ، اثنان منهم يحملان نسخة واحدة من الطفرة الجينية.


قد يعجبك ايضا

عندما كنا ننجب طفلنا الأول ، ذهبنا إلى شخص يُدعى مستشارًا وراثيًا للتأكد من أن طفلنا لن يعاني من أي مشاكل. في الأساس ، أخذت عينة من الدم والأنسجة من الطفل واختبرتها لاضطرابات محتملة مختلفة. لا أعرف كل شيء يبحثون عنه ، لكنني أعلم أنهم يبحثون عن أشياء مثل متلازمة داون. لحسن الحظ ، لم تكن لدينا مشاكل.

اعتمادًا على الطريقة التي تنظر بها إلى الموقف ، يمكن أن يكون مفيدًا جدًا أو مرهقًا. إذا اكتشفت أن طفلك لا يعاني من اضطرابات ويجب أن يكون بصحة جيدة ، فهذا يبعث على الارتياح. لا يمكنني أن أتخيل إلا إذا عاد الطبيب وقال إن هناك خطأ ما. سيضع الوالدين في موقف حرج بشأن الطريقة التي يريدان بها التعامل مع كل شيء.

لم نكن نعرف ذلك في ذلك الوقت ، ولكن يمكنك إجراء الاختبار قبل التخطيط لإنجاب طفل. فعلنا هذا من أجل الطفل الثاني. يمكن للطبيب أخذ عينات من كلا الوالدين وإعطاء احتمالية المواقف المختلفة. وصفت مربعات بونت وكيف تعمل الصفات المختلفة. علم الوراثة متقدم بدرجة كافية لدرجة أنه بمجرد أن يتطور الطفل يمكنه إخبارك بالشكل الذي ستبدو عليه ميزاته المختلفة. لكننا اخترنا أن نتفاجأ. matthewc23 17 أكتوبر 2011

kentuckycat - لقد عثرت على نفس المشكلات التي استغرق العلماء وقتًا طويلاً لاكتشافها. ما زلنا لا نملك جميع الإجابات.

أما بالنسبة لمشكلة إصبع القدم الكبير ، فالجواب ليس بالضرورة. إذا كان أحد الوالدين لديه إصبع كبير ، فهذا يعني أنه إما أن يكون لديه أليلين مهيمنين أو مزيج. إذا كان لدى الوالد الآخر إصبع أقصر ، فإنهما متنحيان. سيكون لدى كل طفل فرصة بنسبة 50٪ للإصابة بأي نوع من أنواع أصابع القدم. معرفة ذلك بسيط إلى حد ما. ابحث عن جداول Punnett للحصول على الشرح.

من الممكن التعبير عن سمات مختلفة باستخدام أكثر من جين واحد. أعتقد أن لون العين والشعر هما في الواقع أمثلة على ذلك. يمكنك حتى أن تواجه مواقف لا يكون فيها أي من الجين هو المهيمن. المثال الكلاسيكي هو لون الزهرة. الخيار الآخر هو فصيلة الدم حيث يسود أليلين (الدم A و B) والآخر متنحي (O). يمكن أن تكون الجينات مثيرة للاهتمام حقًا ولكنها معقدة حقًا اعتمادًا على مدى العمق الذي تحصل عليه.

@ matthewc23 - ممتع جدا. لم ألاحظ ذلك أبدًا ، لكني أعتقد أنني سأضطر إلى الحصول على الأليلات المتنحية. هذا جعلني أفكر ، على الرغم من ذلك ، إذا كان الأليل السائد يتفوق على المتنحي ، فعندئذ إذا كان أحد والديك يمتلك الجينات المهيمنة حيث كان إصبع قدمه الكبير أكبر ، فسيتعين عليك الحصول عليه أيضًا ، أليس كذلك؟

كنت أتساءل أيضًا ، هل من الممكن أن يتحكم أكثر من جين في سمة معينة؟ كيف ستكون قادرًا على التنبؤ بما سيبدو عليه أطفال شخص ما في موقف كهذا إذا كان ذلك ممكنًا؟ وأخيرًا ، ماذا عن شيء مثل لون العين أو الشعر حيث يوجد أكثر من نتيجتين مختلفتين؟ Matthewc23 15 أكتوبر 2011

لا أعرف ما إذا كان من العدل بالضرورة القول إن الجينات السائدة يتم التعبير عنها بينما الجينات المتنحية ليست كذلك. في الحالات التي يكون فيها الكائن الحي لديه أليلين متنحيين ، يتم التعبير عن السمة المتنحية في النمط الظاهري.

في واقع الأمر ، هناك عدد قليل جدًا من السمات في البشر والنباتات والحيوانات الأخرى حيث تكون الأليلات المتنحية أكثر شيوعًا ، وهذا هو النمط الظاهري & quotnormal & quot.

الذي أتذكره تحديدًا من صفي في علم الأحياء لسبب ما هو طول إصبع قدمك الكبير. إذا كان لديك أحد الأليلات السائدة ، فإن إصبع قدمك الكبير أطول بشكل ملحوظ من إصبع قدمك التالي. إذا كان لديك اثنان من الأليلات المتنحية ، فإن إصبع قدمك الكبير إما أن يكون بنفس الحجم أو أصغر من الذي بجانبه. تعد الأليلات المتنحية أكثر شيوعًا ، لذلك يكون لدى معظم الناس إصبع كبير أصغر.


الفرق بين السائد والمتنحي

علم الوراثة هو علم الوراثة والجينات والاختلافات في الكائنات الحية. إنه نظام بيولوجي يتعامل مع بنية ووظيفة الجينات وسلوكها وأنماط وراثتها من الوالدين إلى النسل.

في حالة البشر ، حيث يتكون كل فرد من اتحاد البويضة وخلايا الحيوانات المنوية لكلا الوالدين ، يتم تطوير خلية ثنائية الصبغيات تحتوي على المواد الجينية اللازمة لتكوينه. تتكون هذه المادة الوراثية من كروموسومات ذات جينات فردية أو أليلات تحتوي على سمات محددة. لكل سمة ، يكتسب الفرد نسختين من الجينات أو الأليلات ، واحدة من الأم والأخرى من الأب.

إذا كان الأليلين من كلا الوالدين متشابهين ، فإن النسل متماثل الزيجوت ، وإذا كانا مختلفين ، فإن النسل يكون متغاير الزيجوت ، وفي هذه الحالة يظهر أقوى الاثنين في النسل بينما يتم إخفاء النسل الأضعف.

يسمى الأليل أو الجين الذي يظهر "السائد" ، والأليل المقنع يسمى "المتنحي". لن تظهر الأليلات أو الجينات المتنحية إلا إذا ورث النسل نسخًا متنحية من السمة من كلا الوالدين.

عادة ما تكون الجينات السائدة هي الجينات التي يتم ملاحظتها في كثير من الأحيان في النسل وتنتقل إلى الأجيال اللاحقة بينما تظهر الجينات المتنحية فقط لبضعة أجيال وتختفي في النهاية. يتم تمثيل الجينات المهيمنة بأحرف كبيرة ويتم تمثيل الجينات المتنحية بأحرف صغيرة. هناك ثلاث مجموعات من الأنماط الجينية أو الأليلات: AA (تتلقى سمات سائدة من كلا الوالدين) ، Aa (تتلقى سمة سائدة من أحد الوالدين وسمة متنحية من الآخر) ، و aa (تتلقى سمات متنحية من كلا الوالدين).

لون العين هو أحد الأمثلة حيث تخفي الجينات المهيمنة الجينات المتنحية. إذا كان أحد الوالدين له عيون بنية والآخر أزرق ، فإن اللون البني هو اللون السائد والأزرق هو اللون المتنحي.
يعني "AA" أن النسل سيكون له عيون بنية تستقبل الجينات المهيمنة من كلا الوالدين "Aa" ، وأنه سيكون لديه عيون بنية مع إخفاء الجين المتنحي من قبل المهيمن و "aa" ، سيكون لديه عيون زرقاء لأنه يحصل على جينات متنحية من كلا الوالدين.

في حالة نوع شعر الفرد ، إذا كان لدى كلا الوالدين شعر مفرود ، فمن المؤكد أن النسل سيكون له شعر مفرود. إذا كان أحد الوالدين لديه شعر مجعد والآخر مستقيم ، فإما أن يحصل النسل على شعر مستقيم أو مجعد أو مموج اعتمادًا على التركيب الجيني للأليلات لكلا الوالدين.

1- يحصل الفرد على نسختين من كل صفة يرثها من والديه ، واحدة من الأم والأخرى من الأب ، إحداهما مسيطرة والأخرى متنحية.
2- الجين السائد هو الجين القوي بينما الجين المتنحي هو الجين الضعيف.
3- سيظهر الجين المهيمن في السمة بينما الجين المتنحي ، على الرغم من استمرار وجوده ، يتم إخفاؤه أو إخفاؤه بواسطة الجين السائد.
4- يظهر الجين المتنحي فقط إذا ورث النسل جينات متنحية من كلا الوالدين.
5- من المرجح أن تنتقل الجينات المهيمنة إلى الأجيال القادمة بينما تختفي الجينات المتنحية ببطء.


ملخص القسم

الجينات عبارة عن سلاسل من الحمض النووي ترمز إلى سمة معينة. تسمى الإصدارات المختلفة من الجين الأليلات - في بعض الأحيان يمكن تصنيف الأليلات على أنها سائدة أو متنحية. ينتج الأليل السائد دائمًا النمط الظاهري السائد. من أجل إظهار النمط الظاهري المتنحي ، يجب أن يكون الفرد متماثلًا للأليل المتنحي. تؤثر الجينات على كل من الخصائص الجسدية والنفسية. في النهاية ، كيف ومتى يتم التعبير عن الجين ، وماذا ستكون النتيجة - من حيث الخصائص الجسدية والنفسية - هي وظيفة للتفاعل بين جيناتنا وبيئاتنا.


شاهد الفيديو: أبوزيد كلينيك - الحلقة - ارتفاع الهيموجلوبين (أغسطس 2022).